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9．图中A段流量大于B段，造成这一差异的最主要原因是（　　）A．A时间段用水量小于B时间段B．A段支流少，
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提问者采纳
雨带由南向北推移，在春初，河流水量骤增，形成汛期．A松花江除去这次夏汛外，会形成春汛，所以图中A段流量大于B段．故选中国外流河的水文特征深受季风气候影响，随气温的升高，水位上涨，随着夏季风的加强，受来自冬季积雪融化补给河水
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2012年北京中医药大学远程教育《病理学Z》作业3答案
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&第一章：疾病的概念
1、疾病的原因包括哪些？生物性和化学性致病因素引起的疾病各有哪些？
&&&&答：疾病的原因概括起来有外因与内因两个方面，此外与诱因即发生条件也有密切关系。
&&&&生物性致病因素的特点是一定潜伏期、一定入侵门户与部位、一定的特异性、与机体抵抗力有关。
&&&&化学性致病因素的特点是选择性毒害作用、蓄积性、潜伏期短、与毒物和机体本身有关。
2、简述疾病发生的一般机理和发展的基本规律？
&&&&答：疾病发生的机理主要包括致病因子直接作用于细胞组织的损伤、致病因子对体液的作用、病因作用于神经系统与神经反射作用、细胞外分子作为配体与细胞表面受体相互作用。
&&&&疾病发展的基本规律包括损伤与抗损伤矛盾贯穿始终、疾病过程中因果转化、疾病过程中局部与整体v全身w间的关系。
3、疾病的经过和转归有哪几种形式？
&&&&答：疾病的经过是指疾病的发生到结束的过程，有四个阶段
：潜伏期、前驱期、明显期、转归期。疾病的转归可分为完全康复、不完全康复和死亡三种形式，其中死亡又可分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。
&第二章：应激反应
1、何谓应激原？试述应激原的种类。
&&&&答：应激原是指能引起机体产生应激反应的各种因素。种类包括机械性、物理性、化学性和生物性等到外界环境因素；机体内在因素（自稳态的变动）和心理与社会环境因素三方面。
2、试述应激时肾上腺髓质系统的反应及其意义？
&&&&答：应激原的神经冲动从大脑皮层到下丘脑，并刺激植物神经系统，使交感神经兴奋，其结果如下：⑴
在交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使其中一部分进入血液循环；⑵神经冲动到达肾上腺素髓质，加强肾上腺素和去甲肾上腺素释放到血液中。通过上述变化可以动员机体的潜在力量，应付环境的急剧变化，以保持内环境的相对恒定。但同时也会引起惊恐反应，动物心跳加快、呼吸加深加快、血糖和血压升高、瞳孔增大等系列反应。
3、试述应激在畜牧兽医实践中的意义？
&&&&答：应激是提高机体对内外环境的适应能力，是机体的一种重要的防御性机制。没有应激反应，机体将无法适应随时变化的内外环境。应激反应是机体在生命进化过程中获得的稳定内环境的适应机制。它是在
&&&&神经内分泌系统控制下的全身非特异性防御性反应，是动员机体内在力量去抗衡、消除各种应激刺激产生的损伤性效应，防止内环境的剧烈波动。积极的表现在分解物质提供能量、器官功能的适应性调整（生命重要器官――脑、心、肺的功能明显增强，消化、生殖等系统暂处抑制状态）、保护性物质大量产生。
&第三章：局部血液循环障碍
1、血栓是怎样形成的？何谓白色血栓、红色血栓、混合血栓？
&&&&答：血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白沉着于血管内膜上，但微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固形成血栓。
&&&&白色血栓为血栓起始点，形成初期（血栓头部），含白细胞、血小板、纤维蛋白，外观黄色。
红色血栓为血栓体，是白色血栓的继续，有大量红细胞参与，外观红白相间、表面干燥、易碎。 &&&&混合血栓为血栓尾部，主要由红细胞和纤维蛋白组成，本质是凝固血块，一般不与血管壁粘连，外观和死后凝血相似。
2、血栓的结局有几种？血栓对机体有何影响？
&&&&答：血栓的结局有软化、溶解吸收、机化与再通和钙化。血栓对机体的影响与发生部位、大小等有关。有利的一方面为止血、阻止病原扩散和堵塞血管，是机体防御的一种手段；不利的一面为当动脉完全被堵塞，侧枝循环不能建立时可导致组织缺血而发生坏死。静脉血栓时因回流障碍，侧枝循环不足，可致局部瘀血和水肿。如在脑、心等生命重要器官发生血栓，后果严重。
3、静脉注射时，为何要排除注射器中的空气？
&&&&答：主要是防止形成空气性栓塞――空气栓子（空气涌进血液形成气泡，堵塞血管）。空气随血液进入肺动脉时可使肺内形成弥漫性空气性栓塞。气泡有弹性，部分气泡可穿过肺毛细血管进入血液循环，并进而导致脑或心冠状动脉栓塞。因而在临床上静脉注射、输液和胸腔穿刺等时应注意。
4、贫血性梗死和出血性梗死两者的病理变化有何不同？
&&&&答：贫血性梗死―― 梗死灶在器官表面呈不正的园锥形（楔形），外周有一层暗红色的炎性反应带，与周围组织分界明显、不透明、呈灰白色或黄白色，亦称白色梗死。梗死初，组织变性、坏死和因肿胀而稍突出表面，以后由于坏死物被渐渐吸收，变得凹陷。切面较干燥，较硬。一般为凝固性坏死，脑组织为液化性坏死。镜检，实质细胞坏死，核浓缩、崩解和溶解消失。间质结缔组织呈纤维样坏死，但一般组织结构轮廓尚能辨认。
&&&&出血性梗死――梗死灶暗红色（紫红色），硬固肿大，也称为红色梗死。镜检坏死组织内有大量红细胞浸润、组织结构模糊或消失，血管内充满大量的血液，间质水肿出血。
&第四章：水肿
1、举例说明水肿的发生机理。
&&&&答：正常动物组织间液总量是相对恒定的。当组织液生成量大于回流量或钠、水在体内潴留时可引起水肿。组织液生产量大于回流量的原因有毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透性降低、微血管壁通透性增高和淋巴回流受阻等；钠水潴留是由于肾小球滤过减少或肾小球重吸收增多造成。
&&&&常见的水肿有心性水肿、肾性水肿和肺水肿等。不同类型的水肿由于原因不同，其发生机理亦有所差异。如心性水肿――心功能不全→心输量下降→钠水潴留→毛细血管流体静压升高→组织液生成量大于回流量→水肿。
2、简述常见水肿的病理变化。
&&&&答：（1）皮肤水肿：外观皮肤肿胀，颜色变浅，失去弹性，触之质如面团；切开皮肤有大量浅黄色流体流出，皮下组织呈浅黄色胶冻状。
&&&&（2）肺水肿：眼观体积增大、重量增加、质地变实、肺胸膜紧张而有光泽、肺表面高度淤血而呈暗红色、切面呈紫红色、肺间质增宽、从支气管和细气管内流出大量白色泡沫状液体。
&&&&（3）脑水肿：眼观可见软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉落丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。
3、试述水肿对机体的影响。
&&&&答：有利影响包括炎性水肿的水肿液对毒素或其他有害物质有稀释作用、输送抗体到炎症部位、蛋白质能吸附有害物质，阻碍其吸收入血、纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散、水肿液增多或减少对调节动物的血量和血压有重要作用。
&&&&有害影响包括管腔不通或通路阻塞、器官或功能障碍、组织营养供应障碍等。
&第五章：脱水与酸中毒
1、 各类型脱水的原因、发展过程及其对机体的影响怎样？
&&&&答：（1）高渗性脱水：以水分丧失为主而盐类丧失减少。原因是饮水不足或失水过多。
&&&& 高渗性脱水的发生是由于血浆渗透压升高导致组织间液的渗透压升高，同时直接刺激丘脑下部使动物产生渴感和刺激释放抗利尿素，减少水分排出，故此时患病动物的尿量减少；此外，血浆钠离子浓度升高使肾小管对钠离子重吸收减弱，故尿液钠盐比重增大。
&&&&如果脱水持续下去，则因组织间液渗透压继续升高造成细胞内脱水和钾离子释出，加之尿液生成减少，故易导致氮质血症的发生。持续性脱水导致水分蒸发减少和散热障碍（脱水热），严重脱水热时脑组织体积缩小，内压降低，引起各级中枢功能相继紊乱，患病动物出现运动障碍和昏迷等症状甚至死亡。
&&&&（2）低渗性脱水：盐类丢失多于水分丧失。原因是补液不当或丢钠过多。
低渗性脱水的发生是由于血浆渗透压降低，抑制丘脑下部释放抗利尿素，尿量增多；血浆钠离子浓度降低，尿比重降低；组织间液钠离子向血管内渗入。持续下去则组织液因钠盐丢失导致渗透压降低，引起细胞水肿和组织间液的减少；血浆容量减少导致循环血量明显不足，甚至出现低血容量性休克。
&&&&患病动物呈现四肢无力、皮肤弹性减退、眼球内陷、静脉瘪缩、严重时常因血液循环衰竭、有毒代谢物在体内蓄积引起自体中毒而死亡。
&&&&（3）等渗性脱水：体内水分和盐类大致按相等比例丧失，水的丧失比钠盐稍多一些。原因是急性肠炎、剧烈而持续腹痛及大面积烧伤等。其发生是由于体内水分和钠盐同时丢失，血浆渗透压一般保持不变，具有高渗性与低渗性脱水的综合特征。等渗性脱水对于维持血浆渗透压的正常起着重要调节作用。
2、 何谓酸中毒，可包括哪几类？
&&&&答：酸中毒是由于机体物质代谢障碍，酸性产物增多，碱储大量消耗和缓冲能力下降导致体液PH&7.35的现象。根据起因不同，将酸中毒分为两种类型，血液中代谢性成分碳酸氢根离子降低时引起的酸中毒称代谢性酸中毒；呼吸性成分PCO2增高时引起的酸中毒称呼吸性酸中毒。
3、 发生代谢性酸中毒时，机体是如何进行代偿调节的？对机体有何影响？
&&&&答：机体的代偿调节方式有（1）血浆缓冲系统代偿，体液内的缓冲系统用碱储与之中和，达到对酸性物质的代偿性缓冲作用。（2）呼吸代偿，呼吸加快加深，肺泡通气量增加，加速呼出CO2。（3）肾脏排酸保碱功能增强，细胞内外离子交换，碱储得以补充，产生的NaH2PO4排出，排酸保碱。
&&&&对机体的影响包括使心肌收缩减弱，心肌迟缓，心输出量减少，降低心肌发生心室颤动的阀值，心脏传导阻滞；氢离子还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应，使血压下降，肺血管和支气管收缩；中枢神经高度抑制，以至昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
&第六章：细胞和组织的损伤
1、 脂肪变性眼观病理变化有哪些？如何与颗粒性变性、水泡变性相区别？
&&&&答：轻度脂变时，病变器官不明显，器官色彩显黄色；重度脂变时，器官体积肿大、边缘钝圆、表面光滑、质地松软而易碎、切面隆突、结构模糊、重量减轻、触之有油腻感。若脂变肝脏同时伴发淤血，切面呈花纹色彩，称作槟榔肝；心脏脂变时，静脉血管可见黄红相间的虎皮状斑状，称为
“虎斑心”。 &&&&颗粒变性则是体积肿大、重量增加、边缘钝圆、被膜紧张、切面隆起、边缘外翻、质地易碎、颜色变淡、呈灰白色或黄白色，器官组织浑浊无光泽，像被烫过一样。
&&&&水泡变性、病变部肿胀，形成肉眼可见的水泡，镜检时，细胞体积肿大，胞浆内含有规则不一的水泡，呈气球样肿胀，肿胀严重时，细胞破裂，向表面隆起。
2、细胞坏死的标志及形态学变化是什么？其胞质和间质有什么变化？
&&&&答：细胞坏死的标志是细胞核变化。镜检时可见核浓缩、核破裂或核溶解。
&&&&细胞浆的变化表现在胞浆内的微细结构破坏，胞浆呈颗粒状；嗜碱性染色的核蛋白体解体，胞浆溶解液化；胞浆水分逐渐丧失而固缩为圆形小体，形成嗜酸性小体。
&&&&间质的变化包括间质结缔组织基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或断裂，相互融合形成一片颗粒状或均质无结构的纤维样物质，即纤维素样坏死或纤维素样变。
3、 坏疽有哪几种类型？各类型病变有何特点？
&&&&答：干性坏疽――坏疽部干涸皱缩，呈黑褐色，坏疽区与健康组织有炎性反应带分离。
湿性坏疽――坏疽区呈污灰色，暗绿色或黑色的糊粥状，坏疽区与健康组织之间分界不明显。
4、坏死组织细胞对机体是有害的，机体采取什么方法清除？
&&&&答：吸收再生：小范围的坏死灶被来自坏死组织本身或嗜中性粒细胞释放的蛋白分解酶分解、液化或被巨噬细胞吞噬和消化。缺损的组织由邻近健康组织再生而修复。
&&&&腐离脱落：在体表或与外界相通的器官由于坏死组织与健康组织之间出现炎症反应，使坏死组织与周围健康组织分离脱落。
&&&&机化、包囊形成和钙化：见于较大范围的坏死组织，坏死组织不能完全被吸收再生和腐离脱落，可被肉芽组织取代或将其包裹起来形成包囊，其中的坏死组织可以进一步发生钙盐沉着和发生钙化。
&&&&气性坏疽――坏疽区呈蜂窝状，污状黑色，按压有捻发音。
5、试述结石形成的原因，机理与类型？
&&&&答：胶体状态的改变：盐类从体液中析出，析出盐类结晶，形成沉淀。
&&&&有机核的形成：炎性渗出物、脱落的上皮细胞、溶胶变成胶体性凝块形成有机核。
&&&&排泄道阻塞：内容物滞留、水分被吸收、分泌物浓缩、盐类浓度升高形成结晶沉淀。
&&&&类型：肠结石、尿结石、胆结石等。
&第七章：适应与修复
1、 试述神经纤维的再生过程。
&&&&答：神经细胞没有再生能力，其损伤由神经胶质细胞再生来修复，形成胶质细胞瘢痕。外周神经纤维具有较强的再生能力，如果损伤断裂，只要断端离得很近或接触，神经元未受损伤，就能完全再生修复；如离得较远或两断端间有疤痕组织，则再生的轴突不能到达远端而与增生的结缔组织混在一起，卷曲成团，形成结节状肿瘤样神经疙瘩，称为损伤性神经瘤（不完全修复）。
&&&&其过程可简述为：神经纤维断离→远端及近端一部分髓鞘及轴突崩解→神经膜细胞增生、轴突生长→神经轴突达末鞘、多余部分消失。
2、 影响组织细胞再生的速度和完善程度的因素有哪些？
&&&&答：（1）全身性因素：营养、年龄、激素、神经系统状态和环境温度等。
&&&&（2）局部因素：局部组织再生能力、局部血液循环状况、局部组织神经功能状况、感染和异物、损伤程度等。
3、试述创伤愈合的过程，创伤愈合分哪几类？各类有何特点？肉芽组织的功能有哪些？
&&&&答：创伤愈合的基本过程包括出血、渗出与创腔净化；创口收缩；肉芽组织疤痕形成及表皮再生。
&&&&创伤愈合的类型有直接愈合（第一期愈合）。特点是创口较小、出血较少、组织破坏较轻、创缘密接、无感染、7天左右愈合、疤痕小；间接愈合（第二期愈合）。特点是创缘不正、哆开、坏死组织较多、出血严重、有感染、炎症反应明显、时间较长和疤痕明显；痂下愈合（多见于皮肤损伤）。
&&&&肉芽组织的作用为抗感染、保护创面、清理坏死组织；填补创口和其它组织缺损；机化或包裹坏死组织细胞、血栓、炎性渗出物、其它异物。
&第八章：缺氧
1、缺氧对中枢神经系统和组织细胞有哪些影响？
&&&&答：缺氧时中枢神经的变化：能量产生不足、神经介质合成障碍、神经冲动传导受阻、神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死；脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿、小血管管腔狭窄阻塞，脑进一步缺血、缺氧；缺氧和酸中毒导致血管通透性增大、血浆渗出、脑水肿加重；缺氧和CO2增多使脑血管麻痹，失去自我调节能力；脑水肿使脑内血管受压、脑内血流量减少，加重了脑缺血、缺氧。
&&&&缺氧时组织和细胞变化：急性缺氧时，组织内开放的毛细血管增多，有利于血氧向组织细胞内弥散；慢性缺氧时，细胞线粒体数量增多，有氧代谢酶活性增高，促进生物氧化，一定限度内增强了组织摄氧能力，而且能提高组织内氧弥散速度，有利于氧供应；缺氧时，通过降低有氧代谢过程，增强无氧酵解，以满足氧不足时的代谢供能。
2、哪些因素影响机体对缺氧的耐受性？
&&&&答：病程的轻重缓急及持续时间长短、机体状况
&&&&⑴神经系统的机能状态：一般中枢神经处于兴奋状态的动物，对缺氧较敏感，耐受力降低。适当抑制中枢神经系统，可提高对缺氧的耐受性，如溴剂、人工低温、深度麻醉。
&&&&⑵动物种属与年龄 &&&&⑶营养状态、基础代谢及其它：营养不良、基础代谢病态提高的动物（如甲亢）对缺氧耐受力下降；过冷、过热、外伤等因素也可降低动物对缺氧的耐受力。
&&&&⑷锻炼：是提高动物耐受缺氧的有力措施，可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的代偿机能。
3、缺氧时呼吸、心血管系统有哪些变化？
&&&&答：⑴缺氧呼吸系统的变化：低张性缺氧时，由于血氧分压降低，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器受刺激后反射性地引起呼吸中枢兴奋；同时也由于缺氧引起物质代谢障碍，致使酸性代谢物质CO2在体内蓄积，又直接地或反射性地作用于呼吸系统中枢，引起呼吸加深加快。如果缺氧不断加重，过度的深呼吸使通气量过大时，使体内大量CO2被呼出，血液中CO2迅速减少而出现呼吸性酸中毒。
&&&&⑵心血管系统的变化：心脏输出量增加――心脏在缺氧时出现的心率加快、心收缩力加强和输出量增加以提高全身供氧量。血管功能变化――缩血管反应，缺氧可引起皮肤、
腹腔脏器与肌肉的小血管收缩；舒血管反应，缺氧常导致脑血管与心脏冠状血管的扩张。
&第九章：炎症
1、渗出性炎症有哪几类？各有什么特点？
&&&&答：渗出性炎症主要有浆液性炎、卡他性炎、纤维素性炎、化脓性炎症和出血性炎五类。各自特点如下
： &&&&（1）浆液性炎：以渗出大量浆液为主要特征，渗出物眼观浑浊。浆液性炎属轻度炎症，易于消退。
&&&&（2）卡他性炎：以发生于黏膜并在表面流出大量炎性渗出液为特征的。镜下病变为黏膜上皮破坏脱落、固有层中毛细血管充血、出血、水肿及白细胞增多，黏膜分泌增强，常出现多量杯状细胞等。
&&&&（3）纤维素性炎：以渗出大量纤维素为特征。可分为浮膜性炎和固膜性炎两种类型。
&&&&（4）化脓性炎症：在炎症灶内大量嗜中性粒细胞渗出，常伴有不同程度的组织坏死和脓性液形成，脓液呈灰白色、灰黄色或灰绿色的浑浊凝乳状物，内含大量白细胞以及溶解的坏死组织和一些富含蛋白质的浆液。
&&&&（5）出血性炎：渗出物中含有大量红细胞，非独立炎症类型。
2、什么是浮膜性炎症、固膜性炎症？
&&&&答：浮膜性炎症即纤维素性炎或伪膜性炎、假膜性炎，是发生在粘膜、浆膜、肺脏等部位，以纤维素性渗出物在黏膜、浆膜的表面形成一层易剥离的纤维素性的假膜。特点是组织损伤较轻微、纤维蛋白凝固和形成一层淡黄色，有弹性膜状物覆盖于炎症表面。
&&&&固膜性炎症亦为纤维素性坏死性炎，常发部位于黏膜，以肠道黏膜多见。特征是黏膜组织坏死严重，深达整个黏膜及黏膜下层。炎症组织表面的纤维素性渗出物与坏死组织凝固在一块，形成一层很厚的纤维素性坏死假膜。假膜不易剥落，强行剥离时下面组织形成溃疡。
3、增生性炎症有哪几类？肉芽肿有何特殊组织结构？
&&&&答：增生性炎症有非特异性增生性炎和特异性增生性炎两大类，其中前者又分为急性和慢性两种。
&&&&肉芽肿分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。感染性肉芽肿可见结节的中央发生干酪样坏死，结节外围积集多量淋巴细胞和浆细胞，最外层为纤维结缔组织形成的包裹层；异物性肉芽肿可见有寄生虫、虫卵、缝线、硅尘、坏死组织崩解形成的类脂质等。
4、 败血症有何特征性病理变化？
&&&&答：败血症具有全身性和原发灶病理变化两种。
&&&&（1）全身性病理变化： &&&&尸体腐败：常见鼓气、尸僵不全、血液凝固不良、呈黑紫色粘稠状态。
&&&&出血：皮肤、浆膜、黏膜出现广泛的出血点和出血斑。 &&&&黄疸：黏膜和皮下组织黄染。
&&&&急性脾炎：脾脏急性肿大、表面呈青紫色、被膜紧张、质地柔软、切面隆起、结构模糊、脾髓呈粥样。
&&&&急性淋巴结炎：淋巴结充血、出血、水肿及白细胞浸润、窦壁细胞增生。
&&&&实质器官变性：心、肝、肾等发生颗粒性变性、脂肪变性甚至坏死。 &&&&肺炎：肺脏呈现浆液性或出血性炎症。
&&&&中枢神经系统：有时可见脑膜充血、出血和水肿。 &&&&（2）原发灶性病理变化：由创伤感染时局部呈现浆液性化脓性炎症或呈现蜂窝织炎。
&第十章：发热
1、发热时机体的物质代谢有哪些？
&&&&答：发热时，由于交感神经兴奋，肾上腺素和甲状腺素分泌↑，机体物质代谢变化的特点是三大营养物质分解代谢↑，基础代率↑，体温升高。
&&&&（1）糖代谢：体温升高，交感-肾上腺髓质系统活动↑→糖元分解↑和糖异生作用↑→血糖↑→糖分解代谢↑→氧供应相对不足→糖酵解↑→酸性代谢产物（乳酸）↑→肌肉酸痛。
&&&&（2）脂肪代谢：脂肪分解↑→血中中性脂肪酸↑→氧供应不足→中间代谢产物↑→酮血症、酮尿症→酸中毒。（患病动物消瘦）
&&&&（3）蛋白质分解代谢：蛋白质分解加强除与体温升高外，还与白细胞致热原的作用有密切关系。因此，长期发热患病动物血中氮含量升高。蛋白质分解首先发生在肝脏等实质器官，严重时可引起肌肉和实质器官变性萎缩；其次是腺体组织及血浆蛋白减少。由于蛋白质分解代谢↑和摄取、吸收减少，可引起负氮平衡，组织修复能力减弱，机体衰竭。
&&&&（4）维生素代谢：体温↑使患病动物食欲↓，维生素摄入和吸收↓；同时分解代谢↑使维生素消耗↑（维生素缺乏）。故补充营养时，要适当补充维生素C、B族，以保证各种酶的组成需要。
&&&&（5）水盐代谢：体温↑→排汗↓、排尿↓→体内Na＋、水潴留，K＋排出↑（低血钾症）。故体温升高时应补足水和适量的K＋，增加碱储和纠正酸中毒。
2、发热时机体的哪些主要功能发生变化？
&&&&答：（1）神经系统：体温↑初期，兴奋性↑，患病动物兴奋不安，狂燥，抽搐。高热期时，由于高温血液、有毒产物等的刺激，大脑皮层抑制，动物精神沉郁，昏迷。
&&&&（2）心血管系统：体温↑或高热期时，由于高温和交感-肾上腺髓质系统作用于心血管中枢，引起心跳加快，加强；外周血管收缩，血压略↑。如果持续体温↑，可导致心动过速和心收缩力↓。此外病原微生物也可直接损伤心肌，导致急性心衰。
退热时心跳减慢，外周血管舒张，大量出汗和排尿使血液循环量↓，血压可轻度下降。但若过分舒张可引起虚脱和休克。 &&&&（3）呼吸系统：高温血液和酸性代谢产物
吸中枢，呼吸加深加快，有利于散热和O2的吸入。但过度通气使CO2排出过多，引起呼吸性碱中毒。 持续高热将使大脑皮层和呼吸中枢机能障碍和抑制，呼吸浅表或不规则。
&&&&（4）消化系统：发热时，由于交感神经兴奋，消化液、唾液↓及胃肠蠕动↓使消化、吸收障碍，肠内容物滞留、发酵腐败（臌胀或便秘）。
&&&&（5）泌尿系统：发热时，患病动物尿量减少，尿色加深，比重增加。
&&&&（6）网状内皮系统：表现为吞噬作用、抗体形成和补体活性↑，肝屏障机能与解毒机能↑。
3、体温升高就是发热吗？为什么？
&&&&答：体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.5℃才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.5℃，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.5℃，后两种体温升高从本质上不同于发热。
4、试述发热的生物学意义？
&&&&答： 发热是机体在长期进化过程中所获得的一种抗损伤为主的防御性适应性反应。发热能抑制病原微生物的活性，从而抵抗传染；此外还能增强单核巨噬细胞系统的机能，增强肝脏的解毒机能，同时也是诊断疾病的依据。
&第十一章：休克
1、试述休克的分期及微循环变化特点？
&&&&答：根据微循环变化规律，将休克分为三个时期。
&&&&（1）缺血性缺氧期 又称休克早期、休克代偿期。特点为组织灌流量↓、少灌少流、灌少于流。
&&&&（2）瘀血性缺氧期 亦称休克期、代偿不全期等。特点为组织灌而少流，灌大于流，处于低灌状态、瘀血和缺氧。
&&&&（3）微循环凝血期 亦称循环衰竭期、不可逆期。此期发生弥散性血管内凝血（DIC），重要器官甚至多系统器官功能衰竭。微血管扩张、大量微血栓阻塞凝血因子耗竭、出血、微循环停止、不灌不流。
2、何为休克肺？试述其形态特征。
答：由急性呼吸衰竭死亡动物的肺称为休克肺。其形态特征是肺重量增加、红褐色、充血、水肿、血栓形成与肺不张。可有肺出血和胸膜出血，肺泡内有透明膜形成。
3、简述休克的防治原则。
&&&&答：⑴治疗原发病：积极防治引起休克的原发病，去除休克的原发动因，如止血等。
&&&&⑵改善微循环：首先应补充血液容量；其次在补充血容量的同时应用血管活性药物；第三纠正酸中毒。
&&&&⑶细胞保护剂的应用 &&&&⑷防止器官功能衰竭：根据情况采取强心、利尿、给氧等多种不同措施。
&第十二章：黄疸
1、为什么溶血性黄疸时尿中胆红素阴性？
&&&&答：溶血性黄疸时血清中增加的主要为未结合性胆红素。未结合胆红素为脂溶性，不能通过肾小球滤出而出现在尿中，即尿中无胆红素，所以溶血性黄疸时尿中胆红素阴性。
2、试述实质性黄疸的特点及发生机理？
&&&&答：实质性黄疸的特点为血清总胆红素浓度升高，胆红素定性试验有差异；血中结合胆红素量增加，尿中可出现胆红素；由于生成或排入肠腔的结合胆红素减少，粪中胆素原含量下降，尿中胆素原因肝脏从血中吸收胆素原和排入胆汁的功能低下而增多。
&&&&发生机理是由于肝细胞处理胆红素能力下降（肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄障碍）。
3、试比较溶血性黄疸、实质性黄疸和阻塞性黄疸的异同点？（见下表）
溶血性黄疸
实质性黄疸
阻塞性黄疸
胆红素代谢情况
红细胞大量破坏， 胆红素生成过多
肠道阻塞，胆红素排泄障碍
肝细胞受损，胆红素处理障碍
血清中未结合胆红素浓度
无变化或增多
血清中结合胆红素浓度
胆红素定性实验
间接反应阳性
直接反应阳性
双向反应阳性
胆红素原含量
粪胆素原含量
&第十三章：肿瘤
1、如何区分良性肿瘤与恶性肿瘤？
&&&&答：良性肿瘤与恶性肿瘤的区别包括肿瘤细胞、组织结构、生长方式、生长速度、蔓延、转移以及对机体的影响等。
&&&&良性肿瘤分化程度良好，多数是膨胀性生长或外生性生长，不浸润邻近组织，不转移，生长较慢，只排挤与压迫邻近组织，界限明显，有一个结缔组织包膜；瘤细胞分化程度良好，核分裂现象少或无，与正常起源细胞的形态相差不大，有时只是排列与正常组织不同；危害较小，手术可治，不易复发。
&&&&恶性肿瘤生长迅速，既有膨胀性生长又有浸润性生长，侵犯与破坏邻近组织，常发生转移，手术后易复发，晚期引起全身性反应（恶病质、贫血），危害较大；
瘤细胞分化程度低，与正常起源的细胞形态上相差较大，近似胚胎发育期未成熟细胞，细胞变化明显，核分裂像多。 &&&&良性与恶性之分不是绝对的，在一定条件可转化，当然一般是由良性转化为恶性，也有少数肿瘤可自行消失。
2、简述肿瘤的病因？
&&&&答：（1）外因：包括苯并芘、亚硝胺盐类等化学致癌因素；电离辐射和紫外线等物理因素和病毒、寄生虫与癌前病变等生物性致癌因素。
&&&&（2）内因：包括遗传因素、年龄、性别、激素和免疫力等。
3、肿瘤组织代谢有何特点？
&&&&答：肿瘤组织是一种异常增生的组织，具有旺盛的生长特性，代谢活跃，因而物质代谢也很特殊，但与正常组织间并无质的差异。
&&&&（1）糖代谢：以糖酵解过程占优势，供给肿瘤组织能量（即使在有O2情况下）。原因是肿瘤组织细胞内线粒体功能障碍，此外与磷酸果糖激某酶、丙酮酸激酶等酶功能有关。恶性肿瘤细胞糖酵解更为显著，糖酵解的许多中间产物被利用来合成蛋白质、核酸、类脂，以保证瘤细胞生长的需要。
&&&&（2）蛋白质代谢：蛋白质的合成与分解代谢均增强，但合成超过分解，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，以合成肿瘤本身所需蛋白质。肿瘤蛋白成分与正常组织不同，其中胱氨酸、蛋氨酸、酪氨酸含量较低。
肿瘤组织还可合成肿瘤蛋白，作为肿瘤相关抗原，引起机体免疫反应，有些与胚胎组织有共同抗原性，称为肿瘤胚胎性抗原。
&&&&（3）核酸代谢：肿瘤组织合成DNA、RNA的能力均较正常组织增强，恶性肿瘤中DNA、RNA含量明显增高，甚至能将RNA转变成DNA。肿瘤中央部分核酸少，与中央发生坏死和崩解有关。
&&&&（4）脂肪代谢：肿瘤组织内不饱和脂肪酸含量高，类脂尤其胆固醇含量高，从而改变膜表面张力和通透性，为肿瘤细胞迅速繁殖创造条件。
4、肿瘤是如何分类与命名的？
&&&&答：⑴肿瘤的分类：依据肿瘤的性质（生长特性、对机体的危害程度）分为良性与恶性
。 ⑵依据组织来源分为上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤（间胚）、 神经组织肿瘤和其他类型肿瘤等。 &&&&⑵命名原则――肿瘤发生部位组织来源和良性或恶性而命名。
&&&&良性肿瘤为“来源组织名称+瘤”，如脂肪瘤，纤维瘤，腺瘤等。 &&&&恶性肿瘤（由于恶性肿瘤中癌几乎占85%，故人们常把恶性肿瘤统称为癌）。
&&&&由上皮组织发生的恶性肿瘤统称为癌――“来源组织+癌”。如食管癌，鳞状癌，鼻咽癌等。
&&&&由间胚（间叶）组织发生的恶性肿瘤统称为肉瘤――“组织来源+肉瘤”。如淋巴肉瘤、骨肉瘤、纤维肉瘤、脂肪瘤等。
&&&&来自未成熟的胚胎组织或神经组织的恶性肿瘤――“发生肿瘤的器官组织前面加一个“成”或称为“母细胞瘤”。如成肾细胞瘤或肾母细胞瘤、成髓细胞瘤或髓母细胞瘤等。
&&&&有一些恶性肿瘤由于其来源和成分复杂，既不能称癌，也不能称为肉瘤，一般在传统名称前加上“恶性”二字。如恶性畸胎瘤、恶性黑色素瘤。有些肿瘤既有癌结构，又有肉瘤结构的称为癌肉瘤。
&&&&有些恶性肿瘤一直沿用习惯名称。如马立克氏病、劳斯氏肉瘤。 &&&&由造血细胞组织来源的肉瘤，因血液中有大量异常白细胞出现，习惯上称为白血病。如细胞性白血病、、淋巴细胞性白血病等。
1、什么是变态反应，各型变态反应是怎样发生的？病理特征是什么？
&&&&答：通常所称的变态反应或超敏反应是指由内、外源性抗原引起的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。包括由非抗原物质引起的非特异性变态反应和抗原物质引起的特异性变态反应两种。
&&&&I型变态反应是通过抗原进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合触发该细胞释放生物活性物质引起平滑肌收缩血管通透性增加浆液分泌增加等临床表现及病理变化。其表现为过敏生休克表现血压下降、脉搏微弱、体温下降、抽搐、皮肤搔痒、水肿或麻疹等。
&&&&II型变态反应是抗体与靶细胞表面抗原相结合介导的细胞毒性过敏反应或细胞溶解反应。是由于血流中的抗体与细胞表面上所吸附的抗原或半抗原发生反应时在补体的作用下而引起细胞破裂或损害而形成的。其表现为红细胞膜破裂发生溶血反应而造成贫血。
&&&&III型变态反应又称为免疫复合物型超敏反应。在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。其表现为炎症变化，如肾炎和肾病综合征、血管通透性增高、皮炎等。
&&&&Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24―48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。其病理特征是直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症。
2、什么是免疫缺陷？它是如何发生的，病理特征是什么？
&&&&答：免疫缺陷是指机体由于先天性免疫系统发育不全或后天性免疫功能障碍所引起的疾病。可以是由于免疫器官损害导致缺乏免疫球蛋白而引起（特异性免疫缺陷）；也有部分病例是由于吞噬细胞缺陷和补体缺陷所致（非特异性免疫缺陷）。先天性免疫缺陷病多与遗传有关，故常发生于幼畜。后天性免疫缺陷病多继发于某些恶性肿瘤或长期接受免疫抑制剂治疗等情况。免疫缺陷病在临床上的主要表现是严重的反复感染，并因此而死亡（机体抵抗感染能力显著降低）。
3、什么是自身免疫病？
&&&&答：机体对自身组织产生免疫反应称为自身免疫。由自身免疫而导致自身组织损伤引起的疾病称为自身免疫疾病。正常情况下，机体通过免疫识别“自身”和“非已”是一种极为重要的自身抗体或稳定机制，即机体对“自身”的组织抗原，如细胞、蛋白质或多糖等都不发生“明显”的免疫反应(自身免疫耐受状态)，但对“非已”抗原物质发生免疫反应。当机体免疫系统的“自我识别”功能遭到破坏时，体内产生过量的自身抗体或自身反应性致敏T细胞，即可发生自身免疫反应损害正常的组织或细胞，引起严重的病理过程和特定的临床表现。
黄冈职业技术学院现代教育技术中心制作&&&2007&}