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一度房室传导阻滞，二度1型房室传导阻滞
三度房室传导阻滞，这类题老做错，求教战友们的好方法，谢谢！
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我也想知道其学习技巧，有否哪位考友或版主给解释下，谢啦，这个是临床助理的重要考点么
对待病人要言行一致，诚实体贴。对待考试要全力以赴，有决心。
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╰＇ 会不会有那么一个人，单独把我放在一个分组里。巴神的世界你不会懂我喜欢思考人生
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听课呀很好的，老师运用诗词，很给力的！
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这个我听了，心血管那块儿总结的很好，好记不少啦
先考过，再找对象，憧憬中
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心血管老师讲的很好，你没看吗？
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其实心血管那块儿最难的也就是瓣膜病和心肌病的鉴别，个人观点心律失常好像不是那么难，都是死知识点吧
先考过，再找对象，憧憬中
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一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞0.20秒。运动员好发一度。歌诀：一度无脱落;PR长点2二度I型：RP间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。歌诀：有p臭的远（RP间期进行性延长）。二度II型：心房冲动传导突然阻滞（P波后QRS波可有可无）但PR间期恒定不变。歌诀：PR差不多三度：特点： 1.心房与心室互不相关，2.心房率>心室率。记忆：自己家的房子大于卧室。3.PR间隙不固定。4.大炮音（特异表现）； 阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率40~60次/分；如位于室内传导系统的远端（浦肯野），心室率
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心电图特点：三度阻滞各顾各，PQRS均规则，不相关。治疗：一度和二度I型：无需治疗。二度II型及三度：1. 阿托品只可用于阻滞部位位于近端（房室结，窦房结）。2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。3. 首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。三度房室传导阻滞首选起搏器。没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。
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希望能帮到你
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心血管老师讲的不错可以多听两遍就记住了，我就是这样记得
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回复#9楼liumei188的帖子谢谢你！看来你复习的很不错
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回复#11楼wang2012的帖子没事！好东西要大家一起分享
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心血管老师讲的讲得很不错又是一个网校的人才！！！！！！
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211.157.0.121:Execute time :0.47我有二度一型房室传导阻滞、早搏病，以后还能搞体育做运动员吗
我有二度一型房室传导阻滞、早搏病，以后还能搞体育做运动员吗
基本信息：男&&15岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：我是运动员今年15岁， 六月份查出有二度一型房室传导阻滞，现在情绪不好，已排除器质性心脏病的存在，以后还能搞体育做运动员吗
您输入的回答少于20个中文字，请补充输入。
&&&术后康复中心
擅长：心衰、高血压、心律失常、风心瓣膜置换术后抗凝治疗
网友满意：
回答速度：
武汉亚洲心脏病医院&&&术后康复中心
建议：可以做一个阿托品试验来诊断是功能性还是器质性，若是功能性还是可以当动运员的对身体没有影响。
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擅长：心血管内科
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&&&心血管内科
建议：你好：Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，通常见于无器质性心脏病者，一般不需要治疗。可以继续从事体育工作。
副主任医师
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擅长：小儿心血管疾病及先心、风心、冠心术前及术后的诊疗
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建议：检查后再和我们联系。
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疾病百科　　房室传导阻滞指窦房结发出冲动：在从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，在房室连接区受到部分或完全，暂时或永久性的阻滞。根据阻滞...　　房室传导阻滞指窦房结发出冲动：在从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，在房室连接区受到部分或完全，暂时或永久性的阻滞。根据阻滞程度不同，可分为3度：第一度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室；第二度为部分冲动不能传至心室；第三度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。就诊科室：心血管内科 心胸外科典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：心脏常用药品： 疾病自测：
为保障患者权益，我们仅接受有资质的医学专业人士的回答，请您先认证为医生偶发性二度一型房室传导阻滞_百度知道
偶发性二度一型房室传导阻滞
遗传病史：窦性心律不齐患者信息；偶发性二度一型房室传导阻滞（凌晨3点）。想得到怎样的帮助：男 20岁 浙江 杭州 病情描述(发病时间？ 有什么不良反应？需要注意的事项、主要症状等)；过缓：能否治疗：家族内无心脏病史？曾经治疗情况及是否有过敏； 最低心跳34，平均66. 本人游泳运动员
提问者采纳
心悸，更不需要安装心脏起搏器青少年一过性的二度一型房室传导阻滞不需要特别处理，平时训练无特别禁忌，则应马上去医院就诊，可以认为为运动员心脏，因为它很少发展成三度房室传导阻滞，无药物治疗指征、眼发黑甚至晕厥，如果有反复头晕，可正常进行。建议定期复查心电图和动态心电图。就你的具体情况来看
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出门在外也不愁运动员心脏综合征
运动员综合征
运动员（athlete’s heart，AH）或运动员综合征（athlete heart syn drome，AHS）是对长期高强度训练的生理性适应。运动员中异常和超声心动图相对增高，表现为、、心室腔扩大、体积增加及伴随的作功增强。运动员是单纯性生理适应还是一种病理状态，长期存在争论。多数学者认为运动员综合征为单纯性生理适应，但亦有部分学者认为运动员综合征为运动诱发的心血管系统功能紊乱。对一具体运动员而言，当出现扩大、增厚和／或异常时，区分是生理性还是病理性常十分困难。运动员综合征的发生涉及以下机制：
1﹒血流动力学负荷过载
Linzbach首先提出血流动力学造成适应。压力过负荷可导致室壁肥厚，但为腔室大小不变的，而容量过载可导致室壁稍厚，腔室增大的。区别运动员是生理性和病理性增大主要集中在以下几个方面：
（1）生理性肥大左室舒张功能正常，而病理性肥大常有左室舒张功能改变；
（2）生理性肥大肌凝蛋白ATP酶同工酶V1／V3比例无变化，主要为成年型快反应纤维；病理性肥大凝蛋白ATP酶同工酶转移，以成年型为主的快反应纤维向胚胎型的慢反应纤维转移，胚胎蛋白表达；
（3）生理性肥大细胞与间质增生成比例；而病理性肥大细胞与间质增生不成比例，间质纤维Ⅰ／Ⅲ比例失调；
（4）病理性肥大细胞钙代谢和功能改变。
2﹒遗传与环境因素
Diano等以B超检查发现父母与其子女径线有明显的相关性，即遗传成分可占50%左右。Rost等发现家庭环境影响明显高于单纯的遗传影响。George等也证实径线大小中遗传因素起一定的作用。因此，运动员增大和遗传与环境因素明显相关。
3﹒内分泌因素
运动后内分泌的变化，如血中酚胺、生长激素、血睾酮水平可引起的生理和生化改变，导致增大。运动员增大存在明显的性别差异，女子检出率明显低于男子。Drinkwater认为男女对运动的质反应是相同的，但存在量反应的差别。雌激素和睾酮对生长起相反作用。
4﹒身材因素
在生长发育阶段径线与身体大小、高度相关。Savage等报告质量（LVM）与或、相关。
根据运动员的主要表现做以。
1﹒运动员结构变化
主要表现为重量增加、室壁增厚，左室和／或右室腔扩大，其变化多较轻微。等张性运动员室壁厚度轻度增加（＜20%）。舒张期直径轻度增加，收缩期直径正常或轻度缩小。而等长性运动员显示向心性左室肥厚。Pelliccia等研究发现运动员左室肥厚有一定限度，大多不超过13mm，未发现大于16mm者。非对称性间隔肥厚不常见。Douglas等的资料表明运动员左室室壁厚度可＞13mm，间隔／后壁＞1.5，舒张期末左室径可＞60mm。约20%的运动员室壁厚≥13mm（可达15～16mm），1／3的训练有素的运动员左室舒张末内径（LVEDD）≥55mm，其中有15%的人LVEDD≥60mm。因此，运动员应与肥厚型病及扩张型病相鉴别。运动员肥厚与肥厚型病的鉴别要点为：①运动员多无左室舒张末容积减少；②运动员无心室充盈障碍；③运动员无室壁运动失调；④停止运动三月后运动员的肥厚结构变化可部分逆转；⑤女性运动员极少发生肥厚。运动员肥厚与扩张型病的鉴别要点为运动员伴心室腔扩大时收缩功能正常。
2﹒运动员的变化
（1）：及窦性心律不齐为其最重要的变化。Da vid等对20名长跑运动员行检查，发现清醒最慢的范围为34～53次／分，而睡眠状态最慢为30～43次／分，睡眠期间有1.6～2.8秒的长间歇。Chapman等报道个别运动员静息状态慢至25次／分而不具备任何临床症状。1／3的运动员睡眠时出现2秒以上长间歇。窦性游走心律及窦房、窦结游走心律是另一颇为常见的心律。运动员的主要机制为迷走神经张力升高。大多学者认为，只要无症状或不出现超过4秒以上长间歇，运动员的窦缓均无须特殊处理，预后良好。
（2）阻滞（AVB）：为运动员另一常见的心律失常。约10%运动员P‐R间期处于临界高限，10%～33%的人P‐R间期≥0.22秒。Myetes观察126名耐力性运动员于静息状态下，Ⅰ°阻滞约20%被检出，Ⅱ°Ⅰ型阻滞（AVB）常规检出率2.4%，而Holter检出率为23%～40%（同龄普通人群检出率为6%）；Ⅱ°Ⅱ型AVB Holter检出率为8%，而Ⅲ°AVB Holter检出率仅0.017%（与同龄普通人群无差异）。因此，一般认为运动员中Ⅰ°及Ⅱ°Ⅰ型AVB常见，Ⅱ°Ⅱ型及Ⅲ°AVB少见，Ⅱ°以上AVB多短暂出现。若持续出现Ⅱ°以上AVB应视为病理状态。Stegan发现8名严重且具Ⅱ°Ⅱ型以上AVB，有置入永久性起搏器指征的运动员发生高度时均具睡眠性呼吸暂停综合征，解除或其它治疗后均好转，并免除置入永久性起搏器。因此提示睡眠性呼吸暂停可能为运动员严重缓慢性心律失常的重要原因。
（3）室性心律失常：室性加速性自主心律多发于窦性缓慢及室上性停搏时，在运动员中普通检出率为7%，Holter检出率高达20%，高于普通同龄人群100倍，其频率于40～100次／分之间，易受迷走神经张力影响，且无预后意义。室性、复杂室性发生率与普通人群无差异，若发生复杂室性应注意是否为肥厚型及扩张型病。在运动员中无潜在器质病的室性并非的危险因子。
（4）QRS及ST段、改变：常与运动员肥厚有关，表现为QRS高电压、运动可逆转性ST段上抬、运动可逆转性变化（倒置、高尖和／或运动性改变）。于运动员中相对多见，不完全性阻滞发生率亦较高（14%）。以前多数学者认为QRS幅度与室壁厚度及训练强度成正比，但近期有作者持否定的观点。ST段下移极为少见，水平型ST段下移一旦出现多为病理性。Koley等对3000名空军体检时检出的90名无症状但有轻度ST‐T异常者行活动平板试验，结果33例异常，行选择性冠脉造发现14例存在肯定病变，表明静息状态ST‐T异常对冠心病阳性预测率为15.6%。
（5）运动员快速心律失常：与普通同龄人比较，运动员更多发生快速型心律失常，常发现为阵发性，而心房纤颤、心动、较少见。心房纤颤、心动发生率较普通同龄人为高的原因与其迷走神经张力过高有关。当存在有前传功能的显性房室旁道时，运动诱发的心房纤颤常可致。Biffi对22名有症状的运动员行食管心房调搏检查，静息状态4例诱发心动过速，而踏车运动时16例诱发心动过速。其中9例为性心动过速、5例心房纤颤、2例心动、1例房室性心动过速，提示与运动结合的食管心房调搏为有症状运动员鉴别的重要手段。
3﹒第三心音（S3）和第四心音（S4）
S3检出率50%～60%，S4检出率42%～60%。以检查发现，运动员第4心音与临床病理性第4心音有区别。
发病率较正常人为高。检出率可达20%，主要为各型脂蛋白增高。并发现血浆脂质增高与某些基因多态性有一定关联。提示遗传背景可能与运动员发生有关。
5﹒运动员综合征自主神经功能变化
对运动员及非运动员行安静状态下变异频谱分析，表明代表副交感神经活性的高频成份（HF）于运动员中明显加强，而代表交感活性的低频成份（LF）于二者之间无差异，表明运动员中存在着高迷走神经张力。一般认为长期训练可引起交感神经张力下降和迷走神经张力提高。
6﹒运动员晕厥
以前多认为运动员晕厥与快速心律失常及器质性病有关。而晚近研究表明，血管迷走功能异常是无器质性病依据的运动员晕厥的主要原因。Grabb等对24名不明原因昏厥的运动员行，10名阳性（41%），9例静滴异丙肾上腺素后阳性（37%），总阳性率为79%。故认为结合异丙为无器质病依据的运动员昏厥的重要手段。
运动是指有或无症状的运动员和进行体育锻炼的人在运动中或运动后24小时内的意外死亡。
（1）发生率：运动中是极为少见。Ades估计美国运动发生率约0.4／10万·年。运动发生率并不高，但后果直接危及生命，故对其研究颇多。
（2）原因：绝大多数运动系。在剧烈活动中者尸解中大部分患有已知或隐伏的疾病。在尸体解剖中发现年轻组（＜35岁）和中老年组（＞35岁）有很大不同。Maron等和Waller等的研究表明年轻组器质性病占85%～97%，35%是先天性冠状动脉异常，22%是肥厚梗阻性病，5%是冠心病，4%是，3%是破裂，1%是扩张性病和炎。另一个大的欧洲研究发现运动员年轻者（ARVC）发生率很高。Corrado等报告的22例运动员，其中6例系。在运动员中老年组研究中，运动中死亡者2／3有明显的冠心病病史，其它的病因有病、瓣膜性病、主动脉疾病、传导异常和原发性心律失常。
（3）影响因素：运动危险的程度受许多因素的影响，性的发生有时间节律性，一天中晨起3小时内或9～10点为最高峰，中星期一为高峰，冬季为一年中的高峰。提示内源性和／或人体的活动，以及外在的事件诱发了的发生。心理应激也影响的发生，Myers等报道在100例病例中有40例24小时内有急性心理应激因素参与。运动的高危年龄为30～50岁，以40～50岁为高峰。影响生理负荷和危险性的运动特征有：运动强度、持续时间、肌肉收缩方式。的危险性随运动的绝对强度或相对强度的增加而增加。
【辅助检查】
1﹒增大的检测方法
（1）：常用SV1＋RV5＞40mm（男）或＞35mm（女）作为左室肥厚的方法，可靠性差，与其它检查相关性较低。
（2）X线片：Ikaheimo等的研究发现，75%的耐力项运动员和20%的短跑运动员X线片上显示大小正常。对心影增大者X线片检查的缺点是难以区分生理性和病理性肥厚等。
（3）超声心动图：能更好地鉴别运动性和病理性疾病，以及发现潜在的致命性的先天性病。Reichek等观察M型超声检出的左室肥厚与尸检获得的左室肥厚呈高度相关，运动员左室肥厚增多的发生率高于对照组，耐力项运动员的左室舒张期内径（LVDd）增大，而室壁厚度正常，与相似。力量项运动员主要为间隔及左室后壁增厚，而左室舒张期内径未见明显变化，与相似。Cohen等和Karpman等的研究支持增大的类型与运动项目有关。但也有研究认为增大与运动员和体力活动程度密切相关，除训练因素外还与遗传因素和选材有关，而并非与其运动项目有关。Menapace等对一般人群、举重运动员、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄病人和不对称性间隔肥厚病人之间的对比研究表明，举重运动员的间隔厚度／后壁厚度比值增大（＞1.3），但举重运动员的心界明显小于肥厚型病病人，间隔厚度／左室直径比值亦小于肥厚型病人，此可作为区别生理性和病理性肥厚的一个标志。Douglas（1989年）比较了正常对照组，铁人三项运动员和高病人的超声心动图所见，前二组人群的左室舒张期内径相同，而高病人的左室后壁厚度（PWT）明显增厚，而间隔厚度正常，亦可作为区别生理性和病理性肥厚的标志。
（4）磁共振影像：测定左室质量重复性好。Milliken等检测滑雪、自行车和长跑运动员的左室质量明显高于正常对照人群。Fleck等检测奥运会举重选手的收缩期室壁厚度，明显大于正常对照组。
2﹒心律失常的检测
（1）和：运动员有下列特征性变化：①节律点变化：窦缓、、房室；②传导的改变：可有第一、阻滞、完全和不完全传导阻滞；③复极异常：过早复极常见，可有假性缺血性改变。
（2）食管电生理检查：运动员的恢复时间（SNRT），校正的恢复时间（SNRTc）和（SACT）正常，运动员的窦缓是正常生理现象。
（3）心功能运动试验：踏车运动试验或活动平板（跑台）运动试验检测运动员的运动耐量、运动当量、呼吸商、无氧酵解阈值等均明显高于正常同龄人。
【处理原则】
运动员的形态和功能改变是对长期大运动量训练的适应性变化，本身预后良好，不需特殊处理，停止原来的训练后的形态和功能可恢复到正常同龄人。主要是识别的改变是运动员的生理性改变，还是本身存在器质性疾患。运动员的心律失常，包括窦缓、阻滞、频发室性等均预后良好。运动员晕厥大多无器质性病，预后良好，不需处理。
运动主要在预防，对运动员而言，初级预防是指要保证医学检查和随访，健康检查包括常规体检和赛前体检，体检包括心血管系统、肌肉骨骼系统和肺部的检查，以及检查等。次级预防的关键是减少危险因素和及时发现前驱症状。三级预防主要是提供医务监督和建立急救计划。总之，大量研究表明适应性体育锻炼不仅是安全的，而且对大多数人包括选择性的冠心病病人在预防或至少延迟冠心病发生及发作方面是有益的。
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