利多卡因 -
利多卡因药品名称：利多卡因英文名：Lidocaine别名：利多卡因、赛罗卡因、昔罗卡因、盐酸利多卡因、Lidocainum、Lighocaine、Lignocaine性状：粉针剂、注射液。化学名：N-二乙氨基乙酰-2，6-二甲基苯胺规格：1、气雾剂： 25g（内含利多卡因1.75g）；2、针剂：每支0.2g（10ｍｌ）、0.4g（20ｍｌ）。
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本品为酰胺类局麻药。血液吸收后或静脉给药，对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用，且可无先驱的兴奋，血药浓度较低时，出现镇痛和思睡、痛阈提高；随着剂量加大，作用或毒性增强，亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用；当血药浓度超过5mg·ml-1可发生惊厥。本品在低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
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利多卡因口服生物利用度低，经肝脏首次通过效应即锐减。肌注后吸收完全。吸收后迅速分布入心、脑、肾及其他血运丰富的组织，然后分布至脂肪及肌肉组织。表观分布容积约1L/kg，心力衰竭时分布容积减低。蛋白结合率约51％。吸烟者结合率可比不吸烟者高些。肌注后5～15分钟起效,一次肌注200mg后15～20分钟达治疗浓度，持续60～90分钟；静注后立即起效(约45～90秒),持续10～20分钟。治疗血药浓度为1.5～5μg/ml, 中毒血药浓度为5μg/ml以上。持续静滴3-4小时达稳态血药浓度，急性心肌梗塞者需8-10小时。90%经肝脏代谢，代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺(MEGX)及甘氨酰二甲苯胺(GX)具有药理活性，持续静滴24小时以上者，代谢产物可产生治疗及中毒作用。静注后半衰期α约10分钟，β约1～2小时。GX半衰期较长约10小时,MEGX半衰期近似原药。心衰、肝病患者、老年人及持续静滴24～36小时以上, 本品的清除减慢。由肾脏排泄，10％为原药,58％为代谢物(GX)，不能被血液透析清除。利多卡因的局麻效能与持续时间均较普鲁卡因强，但毒性也较大。在肝内代谢的去乙基代谢产物(单乙基甘氨酰胺二甲苯)，仍具有局麻性能，毒性加大，再经酰胺酶进一步降解随尿排出，用量的 10％则以原形排出。
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适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内麻醉。还可以缓解耳鸣。
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成人常用量：①肌内注射利多卡因，一次按体重 4.3mg/kg，60—90分钟后可重复一次；②静脉注射，按体重 1mg/kg（一般用 50—100mg）作为首次负荷量静注 2—3分钟，必要时每 5分钟后再重复注射 1—2次，一小时内最大量不超过 300mg；③静脉滴注，用负荷量后可继续以每分钟 1—4mg速度静滴维持；或以每分钟按体重 0.015—0.03mg/kg速度静脉滴注。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、肝或肾功能障碍时应减少用量，以每分钟0.5—1mg静滴。极量：肌内或静脉注射 1小时内最大负荷量按体重 4.5mg/kg（或 300mg）。最大维持量为每分钟 4mg。对于盐酸利多卡因注射液（1）5ml：100mg（2）20ml：400mg。1、成人常用量①骶管阻滞用于分娩镇痛，用量以 200mg（1.0%）为限；用于外科止痛可酌增至 200—250mg（1.0—1.5%）。②硬脊膜外阻滞，胸腰段，250—300mg（1.5—2.0%）。③浸润局麻或静注区域阻滞，50～200mg（0.25—0.5%）。④外周神经阻滞，臂丛（单侧）250—300mg（1.5%）；牙科，20—100mg（2.0%）；肋间神经（每支），30mg（1.0%）；宫颈旁浸润，左右侧各 100mg（0.5—1.0%）；椎旁脊神经阻滞（每支），20—50mg（1.0%）；yin部神经，左右侧各 100mg（0.5—1.0%）。⑤交感神经节阻滞，颈星状神经 50mg（1.0%），腰 50—100mg（1.0%）。⑥一次限量，一般不要超过 200mg（4.0mg/kg），药液中加用肾上腺素用量可增至 200—250mg（6.0mg/kg）。静注区域阻滞，极量 4mg/kg。治疗用药静注，第一次初量 1mg/kg，极量 4mg/kg，成人静滴每分钟以 1mg为限。反复多次给药，相距间隔时间不得短于 60分钟。2、小儿常用量随个体而异，一次给药最高总量不得超过 4.0—4.5mg/kg，常用 0.25—0.5%溶液，特殊情况才用 1.0%溶液。
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外用给药的剂型及用法与用量：1、软膏剂5%，牙科可涂于口腔内吹干的粘膜表面；2.5%的软膏供皮肤外用，治疗瘙痒。2、冻胶剂2%，成人常用采涂抹于食管、咽喉、气管或尿道等导管的外壁；妇女做阴道检查时可用棉花签沾 5～7ml涂于局部；尿道扩张术或膀胱镜检查时用量可达 400mg。24小时处方以 600mg为限。利多卡因3、漱口液 2%，用于口腔病，成人每次用 15ml，漱后吐出，每 3小时一次；用于咽痛，需要时可吞咽，处方 24小时以 8次的用量为限，即 2.4g，小儿酌减。4、外用液4%，一般在作胃镜前直接涂抹或喷雾于咽喉或口腔粘膜表面，偶作鼻腔填塞，每次 24小时处方不得超过 3.0mg/kg，小儿慎用。5、气雾剂或喷雾剂2—4%，可供作内窥镜用，每次 10—30ml，处方限量 3.0mg/kg。阻滞麻醉,1-2%溶液,一次不超过0.4g;表面麻醉,1-2%溶液,喷雾或蘸药贴敷,一次不超过0.25g; 浸润麻醉,1-2%溶液,每小时不超过0.4g;治心律失常,一次静注1-3mg/kg,如无效,10-15分钟后同量再注一次.同时取100mg加于5-10%葡萄糖液100-200ml内作静滴,一次治疗总量4-6mg/kg.
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总的发生率约为 6.3％，多数不良反应与剂量有关。1、神经：视神经炎、头昏、眩晕、恶心、呕吐、倦怠、语言不清、感觉异常及肌肉颤抖、惊厥、神智不清及呼吸抑制，需减药或停药。惊厥时可静注地西泮、短效巴比妥制剂或短效肌肉松弛剂。2、心血管：①大剂量可产生严重窦性心动过缓、心脏停博、室颤、严重房室传导阻滞及心肌收缩力减低，需及时停药，必要时用阿托品、异丙肾上腺素或起博器治疗；血压下降时给予吸氧、纠正酸中毒及升压药；保持气道通畅等及其他复苏措施；②心房扑动患者用时可能使心室率增快。3、过敏反应：有皮疹及水肿等表现应停药，高血药浓度下可引起心血管抑制和呼吸停止。这些不良反应的产生与误入血管内有完全关系。皮肤试验对预测过敏反应价值有限。4、脊髓注射或外用利多卡因均可能导致致命的支气管痉挛。成人可能出现呼吸窘迫综合征，但较罕见。5、有报告发生室上性心动过速、扭转性心律失常或低血压者。
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药物相互作用
1、β受体阻滞药可以减少肝血流量，故合用时可能减低肝利多卡因脏对本品的清除，不良反应增多加剧。复方利多卡因软膏2、神经肌肉阻滞药合用较大剂量利多卡因（按体重 5mg/kg以上），可使这类药的阻滞作用增强。3、与抗惊厥药合用，可增加心肌抑制作用，产生心脏停搏。此外二者合用，中枢神经系统不良反应也增加。苯妥英钠及苯巴比妥也可以增快本品的肝脏代谢，从而降低静注后的血药浓度。曾有报道用本品静注再加以戊巴比妥静注时，可产生窒息致死。4、与其他抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因胺及心得安并用时，疗效及毒性均增加。与心得安合用可引起窦房停顿。与普鲁卡因胺合用，可产生一过性谵妄及幻觉，但不影响本品的血药浓度。5、异丙肾上腺素，试验证明因增加肝血流量，故本品的总清除率随之增高。6、去甲肾上腺素，试验证明因减低肝血流量，故本品的总清除率下降。7、与西咪替丁及与β受体阻滞剂合用可减少本品的清除，增加不良反应。有报告普萘洛尔使利多卡因清除减少，而增大不良反应的发生率。利多卡因与β受体拮抗剂合用有良好的相互作用。8、与氯化琥珀胆碱及其他神经肌肉阻滞剂同用，加强并延长肌松作用。
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利多卡因1、交叉过敏反应，对其他胺类局麻药过敏者可能对本品也过敏，但利多卡因与普鲁卡因胺、奎尼丁间尚无交叉过敏反应的报道。2、已有报道分娩前静注本品，数分钟胎儿血药浓度可达母亲血药浓度的 55—100％。也有报道母亲用药后导致胎儿心动过缓或过速，甚至引起新生儿高铁血红蛋白血症，孕妇用药须权衡利弊。新生儿用药可引起中毒，早产儿的 T1／2为 3.16小时，较正常婴儿长(1.8小时)。3、老年人用药应根据需要及耐受程度调整剂量，一般高龄患者(＞70岁)剂量应减半。4、下列情况应禁用；①阿斯综合征；②严重心脏阻滞，包括 Ⅱ或 Ⅲ度房室传导阻滞、双束支阻滞；③严重窦房结功能障碍。5、下列情况应慎用；①充血性心力衰竭，严重心肌受损；②肝功能障碍；③老年人；④低血容量及休克；⑤不完全性房室传导阻滞或室内传导阻滞；⑥肝血流量减低；⑦肾功能障碍；⑧严重塞性心动过缓；⑨预激综合征(可能加重)。6、对患心脏和肝脏疾病的病人，应减少利多卡因的剂量，在肝病患者中此药的半衰期较长。由于它能迅速通过胎盘和在新生儿体内的半衰期延长，所以有可能引起新生儿抑制。观察到7、通常只有在原有心率缓慢的胎儿才会出现致死的心动过缓。8、严重房室传导阻滞禁用。
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1、对本品过敏、充血性心衰、严重心肌受损、心动过缓、预激综合征、肝肾功能障碍患者、二及三度房室传导阻滞、有癫痫大发作史、肝功能严重不全及休克患者禁用。2、孕妇、乳母慎用。心、肝功能不全者，应适当减量。3、新生儿用药易引起中毒。早产儿半衰期约3．6小时，较正常婴儿长1．8小时。老年人应根据耐受程度和需要而调整用量，大于70岁患者剂量应减半。4、静注限用于抗心律失常。对动脉硬化、血管痉挛、糖尿病患者与手指(趾)的麻醉，不宜加用血管收缩剂(如盐酸肾上腺素)。5、用药期间应随时检查血压、心电图及血清电解质。长期用药时应监测血药浓度。
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其它疾病的治疗
利多卡因是一种局麻药，也可用于室性心律失常的急症治疗。近年来，随着人们对利多卡因的深入研究，发现它在治疗其它疾病的方面也显示出较好的效果。下面将就此作一总结。利多卡因1、治疗前庭神经炎 利多卡因能阻滞血管的交感神经的兴奋性，降低其对血管平滑肌的收缩作用，使副交感神经兴奋性相对增强，达到改善血液微循环的目的。它能改善内耳前庭神经周围血管供血，消除内淋巴回流障碍。方法：用利多卡因50~100毫克静注，重者200~400毫克加入5%葡萄糖静滴，每日1次，3天为1个疗程。2、预防气管拔管时的心血管反应 全麻患者的气管内插管，在手术即将结束时，需将麻醉剂剂量减至咽喉气管反射恢复时才能拔出。拔管时可出现类同于插管时的心血管反应，还可引起呛咳，对高血压、冠心病、高颅压患者极为不利。利多卡因可预防此反应，用法为利多卡因1.5毫克/千克静注。其机制与中枢抑制或对心脏的抑制有关。3、治疗新生儿严重惊厥 对反复惊厥者用利多卡因首次负荷量2毫克/千克，加最初维持量每小时6毫克/千克静注，3日内逐渐减量。4、用于胃镜插管检查 将2%利多卡因含入口内，5分钟缓慢咽下，10分钟后行插管检查。与2%丁卡因喷雾法相比，利多卡因具有省时、简便、痛苦小的优点，且利多卡因具有镇静作用，可消除患者的紧张情绪，减少胃液分泌及胃蠕动。5、治疗急性胃源性腹痛 急性胃源性腹痛多由急性消化不良及胃酸分泌增多、黏膜充血水肿以至痉产生。口服利多卡因可缓解此类疼痛，用法为2%利多卡因15毫克口服。6、治疗癫痫 利多卡因能通过血脑屏障，兴奋继以抑制中枢神经元活动，且能阻滞神经与肌肉接头处的传递，用于癫痫持续状态疗效较好。用利多卡因0.1克稀释后静注，发作即停止，复发者再用药仍有效。7、治疗哮喘 利多卡因是刺激性咳嗽强有力的抑制药，也可抑制支气管哮喘。方法：用利多卡因5毫升（100毫克）雾化吸入，每天1次，呼吸、心率恢复正常，哮鸣音消失，动脉血气恢复时间都明显短于对照组。8、治疗呃逆 利多卡因治疗呃逆的机制可能与其对外周和中枢神经传导的阻滞作用有关。用法：利多卡因100毫克加入莫非氏滴管，然后用500毫克加入10%葡萄糖内以30~40滴/分的速度维持静滴，呃逆控制后，维持1~2天。9、治疗肾绞痛 利多卡因有解痉、扩张输尿管及温和的镇痛作用，可缓解肾绞痛。用利多卡因100毫克稀释后静推，然后再给予200毫克加入输液中静滴。10、治疗术后膀胱无抑制性收缩 利多卡因能穿透黏膜阻滞周围神经的传导，制成胶浆于直肠给药，可阻滞逼尿肌神经传导而抑制逼尿肌的无抑制性收缩。用法：用维拉帕米40毫克直肠给药，5分钟后，再直肠灌注2%利多卡因20毫升，其显效率（71%）高于单纯维拉帕米组（38%）。
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过敏性休克
若患者在用药后出现突然下述症状：（1）由喉头和支气管水肿及痉挛引起的呼吸道症状：胸闷、气短。呼吸困难。窒息、紫疳；（2）循环系统症状：面色苍白，出冷汗，脉搏细弱，血压下降；（3）神智丧失，大小便失禁，晕倒，昏迷，应考虑过敏性休克的发生，利多卡因一旦发生过敏反应，应立即使患者平卧或者头躯干稍微抬高以利于呼吸，下肢抬高15度—20度，有利于静脉回流，保持呼吸通畅，保持比较正常的体温。应分秒必争，紧急进行抢救，可立即皮下注射1：1000肾上腺素，一次用量，成人0.5～1.0ml，小儿0.5ml，必要时候静脉注射，如果症状不缓解，每20分钟～30分钟继续皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险期为止，必要时还可以肌内式静脉注射的塞米松，一次2～20mg，应注意就地抢救，在病人未脱离危险期以前，不宜转移就诊或不必要的移动。在上述抢救的同时，应用抗组织胺类药物及静脉滴注肾上腺皮质激素类药物。
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利多卡因不同给药方式对重度颅脑损伤患者气道管理的影响
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　摘要：目的 比较利多卡因的不同给药方式对颅脑损伤患者因吸痰引起的全身及脑血流动力学变化的治疗效果。方法 选择Glasgow评分0.05）；与吸痰前比较，A组患者的ICP、CPP、MAP、HR在吸痰后各时间点的变化不明显（P>0.05）；V组患者的ICP、MAP、HR在吸痰后各时刻显著高（P<0.05或P<0.01），而CPP显著降低（P<0.05）。结论 利多卡因气雾剂本身没有引起ICP显著的变化。相比静脉注射，雾化吸入利多卡因（2mg/kg）可以更有效防止重型颅脑损伤患者术后吸痰操作所引起的ICP升高和全身血流动力学改变。 中国论文网 /1/view-6736830.htm　　关键词：气管内吸痰；利多卡因；雾化吸入；颅内压 　　Abstract：Objective The aim of this clinical trial was to compare the effects of two administration route of lidocaine to prevent increase of ICP induced by endotracheal suctioning （ETS） in mechanically ventilated head-injured patients. Methods 42 severe head-injured patients with a Glasgow Coma Scale 0.05）. ETS caused a significant increase in ICP， HR， MAP， and a significant decrease in CPP in group V （P0.05）. Conclusion Aerosolized lidocaine （2 mg/kg） can prevent ETS induced increases in ICP， without modifying systemic and cerebral hemodynamics in severe head-injured patients， and more effective than intravenous injection. 　　Key words：Endotracheal suctioning； Lidocaine；Aerosolization；Intracranial pressure 　　重度颅脑损伤术后管理的主要目的是避免除原发病以外引起脑灌注减少的任何可能因素。因为颅内压的瞬间升高就可能造成颅内出血、脑水肿、脑缺血，并且与不良预后直接相关。麻醉后复苏室（PACU）或ICU内，机械通气的患者行气管内吸痰（Endotracheal suctioning ，ETS）是一种常规操作，其目的是防止肺部并发症，提高肺泡-毛细血管的气体交换。当脑血流量的自身调节功能减弱时，ETS又成为一种潜在的危险，其可导致ICP的一过性增高，从而影响脑血流[1]。本研究的目的是评估利多卡因气雾剂对防止重度颅脑损伤术后患者气管内吸痰造成ICP升高的有效性和安全性。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 本试验为随机、平行对照的临床研究。选择2013年1月～2014年1月颅脑损伤性行去骨瓣减压术后患者42例。将患者随机分为两组：静脉注射组（V组）和雾化吸入组（A组），每组21例。纳入标准：①年龄>18岁；②术前Glasgow评分8h；④无接触毒品史，且无酗酒吸烟史；⑤无遗传病及恶性肿瘤病史；⑥无肺炎支气管病史。本研究经医院伦理委员会批准并与患者或家属签署知情同意书。
　　1.2方法 所有患者均已放置脑实质内或脑室内引流管，在靶控静脉输注丙泊酚持续镇静下行有创机械通气超过8h，未使用肌松药，丙泊酚靶浓度设定为2ug/ml。调整呼吸机（Evita XL ventilator； Dr？?]ger， Germany）参数使动脉二氧化碳分压（PaCO2）介于35～38mmHg。A组每次雾化吸入时间为30min。在雾化药物治疗期间呼吸机参数临时调整为潮气量>500ml，吸气流量40L/min。由气管插管处雾化吸入环境温度下的2mg/kg的利多卡因溶液6ml。雾化药物治疗结束10min后在密闭吸痰器内使用16F透明吸痰管进行ETS操作，而V组在ETS操作前缓慢静注利多卡因2mg/kg，1min后行ETS操作。ETS时负压吸引压力设定为100mmHg，每次持续时间<10s。在ETS之前60s与之后30s内吸入纯氧。 　　1.3观察指标 记录患者的年龄、性别、身高和体重。通过脑室引流管测量患者最初8h的平均ICP（Codman Micro-sensor ICP Transducer； Johnson& Johnson， UK）。入室8h后的Glasgow评分。分别记录A组患者在雾化吸入前（T0）、雾化吸入15min（T1）、30min（T2）；两组患者吸痰前（A0）、吸痰后即刻（A1）、吸痰后5min（A2）、吸痰后10min（A3）时的ICP， CPP， MAP、HR、PaCO2和BIS的变化。 　　1.4统计学方法 采用SPSS17.0统计软件分析数据，计量资料呈正态分布者以均数±标准差（x±s）表示。组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用重复测量方差分析，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1一般情况比较 两组患者的年龄，身高，体重，入室8h后的Glasgow评分和最初8h的平均ICP水平均无显著差异（P>0.05），见表1。 　　2.2血流动力学监测结果 A组患者在T1与T2时刻的ICP、CPP、MAP、HR与T0比较并无显著差异（P>0.05）；与A0比较，A组患者在A1、A2、A3时刻的ICP、CPP、MAP、HR无统计学意义（P>0.05）；而V组患者在A1、A2、A3时刻的ICP、MAP、HR较A0显著升高（P<0.05或0.01），且MAP、ICP明显高于A组（P<0.05或P<0.01），CPP水平较A0与A组也出现显著降低（P<0.05或P<0.01）；V组出现呛咳反射患者明显多于A组（P<0.05）；两组患者的PaCO2及BIS在各时刻均无显著差异，见表2。 　　3 讨论 　　重型颅脑损伤（Severe head injury，SHI）是常见的急诊外科重症之一，早期症状表现为意识障碍、瞳孔放大、吞咽及咳嗽反射减弱，继发脑水肿、脑肿胀、脑梗死、迟发脑内出血等继发病理特征。颅脑损伤会使脑血管的自身调节功能减弱，ICP 水平增高是SHI 颅脑损伤患者的主要病理特征。患者持续时间较长的ICP 增高，会引起患者CPP下降，出现脑供血不足，脑结构移位，严重会引发脑疝死亡。所以，有效降颅压、控制血压，注意呼吸、后期防治各种并发症等都是SHI 患者预后需要采取的重要措施。ETS在PACU或ICU的气道管理中虽然是常规操作， 但是它也会使患者的ICP升高、CPP降低，这增加了重型颅脑颅脑损伤患者术后的风险。 　　由于颅内压的瞬间升高就可能增加重型颅脑损伤患者颅内出血、脑水肿、脑缺血的风险。所以，必须考虑治疗本身对患者ICP的影响。本试验结果显示， AL组患者在T1与T2时刻ICP、CPP、MAP、HR与雾化吸入前比较并无显著差异（P>0.05），表明利多卡因雾化吸入本身并未造成任何系统性或脑血流动力学改变。其机制可能与利多卡因雾化吸入颗粒的总气体动力学中位数直径（MMAD）微小（仅有2～5um），不足以激活气管的机械刺激感受器有关。 　　人体气管支气管树内包含若干不同类型的机械刺激感受器和化学刺激感受器。它们都对反复刺激表现出高度可塑的敏感性。这些受体具有迷走神经纤维传入通路，通过反射控制人体的咳嗽，呼吸困难，呼吸暂停，甚至呼吸道堵塞和血管舒张等反应。镇静可以导致这些受体的敏感性阈值的降低，但并不能完全消除气管支气管对刺激反应。深度镇静时，刺激气管支气管粘膜可以引起HR、MAP和ICP的增加。因此，气管支气管受体阻断是在防止ICP增加的关键因素。本研究结果发现，雾化吸入利多卡因2mg/kg对ETS造成的全身血流动力学改变及ICP升高的抑制作用更有效。 　　本实验没有测量利多卡因的血浆浓度。一般认为利多卡因中毒的血药浓度阈值是>5mg/ml。气管内给予4mg/kg利多卡因后的血浆浓度峰值小于5mg/ml。而且，利多卡因气溶胶溶解入血后的血药浓度峰值比直接气管内给药要低。因此雾化吸入2mg/ kg利多卡因相对于静脉注射更加安全。 　　总之，在有效的镇静治疗下，与静脉注射相比，雾化吸入2mg/kg利多卡因对ETS引起的ICP升高有更好的抑制作用，为合并严重颅内高压患者提供了一种安全有效的辅助治疗手段。 　　参考文献： 　　[1]王林兰，尹正录，凡国华. 重度颅脑损伤患者气管切开术后气道湿化与康复训练疗效观察[J]. 河北联合大学学报（医学版），9-890. 　　编辑/哈涛
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