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羧甲基壳聚糖预防大鼠术后腹膜粘连的研究
王德娟1，莫家骢2，潘仕荣3，陈浩凡3，郑欢玲3
(中山大学 1．附属第三医院泌尿外科，2．附属第一医院小儿科，
3．附属第一医院心血管研究室，广东广州，510630)
【目的】比较4种氮氧不同取代度羧甲基壳聚糖(CMC)预防腹膜粘连的效果。
【方法】制作简单、可重复、有效、经济的大鼠腹膜缺损／盲肠刮伤模型，药效印证分8组．包括N-O-CMC-5#、N-CMC、N-O-CMC-2#、O-CMC、透明质酸、医用几丁糖、生理盐水、空白组。每组至少10只，比较大鼠术后腹膜粘连情况。设立CMC中粘连评分最低者、医用几丁糖、盐水对照、空白对照4组，每组10只，进行腹膜粘连组织的羟脯氨酸测定；同法设4组，每组18只，进行腹膜粘连组织的组织学研究，包括HE染色、Masson染色、电镜、免疫组化TGF-β，测定。
【结果】N-O-CMC-5#组毒性大。N-CMC、透明质酸、N-0-CMC-2#、O-CMC、几丁糖粘连评分与空白组及生理盐水组比较差异有意义(P&0．05)。0-CMC粘连评分最低，0-CMC、几丁糖组、盐水组、空白对照组羟脯氨酸均值(μg／mg)分别为0．41±0．09、0．42±0．09、0．71土0．07、0．89±0．1O(P&0．05)。组织学观察O-CMC组损伤粘连处空白组较炎症细胞浸润少、成纤维细胞增殖少，胶原形成少。空白组透射电镜示空白组大鼠炎症细胞增多，肥大细胞成纤维细胞跃，细胞器发达，胶原集结成束。TGF-β1免疫组化染色示术后3 d O-CMC、几丁糖组表达减弱。空白组术后3 d、7 d、14 d石蜡切片TGF-β1免疫组化染色PU比较，结果为差异有统计学意义(P&0．05)，3 d组分别与7 d组、14 d组比较，差异均有统计学意义(P&0．05)；术后3 d不同的处理组石蜡切片TGF-β1免疫组化染色PU比较，结果为差异有统计学意义(P&0．05)。
【结论】O-CMC、N-O-CMC-2#、N-CMC、医用透明质酸钠、几丁糖均有减少大鼠剖腹术后腹膜粘连发生的程度和范围的作用。其中O-CMC粘连评分中位数最低，有望成为新一代防粘连材料。
关键词：羧甲基壳聚糖；粘连；预防
剖腹术后腹膜粘连的发生率约68％一100％，可造成术后严重后果。目前预防腹膜粘连的药械包括不可吸收隔离物、可吸收隔离物、粘性溶液等，各有优缺点，不能完全预防剖腹后腹膜粘连的发生[1]。粘性溶液在预防腹膜粘连上是一个重要研究方向[2]。国外对N-0-羧甲基壳聚糖在预防术后腹膜粘连上的研究已进入临床应用阶段[3]。国内有医用几丁糖、透明质酸钠产品用于临床,其效果有待评价。以此为导向,我们制备了不同化学结构和分子量的羧甲基壳聚糖进行预防大鼠剖腹后腹膜粘连的效果研究，希望从中筛选出价廉效好的药械。为临床上预防或减少腹膜粘连的形成提供更多可以选择使用的药物。
1材料与方法
1．1动物及场所、药物准备及动物模型制作
SD大鼠购自中山大学北校区动物中心，体质量(250±20)g，不同CMC的制备方法见文献[5]。参考Harris ES[6]等的手术方式制作粘连大鼠模型。并做改良简介如下：大鼠腹腔内注射100 ml/L水合氯醛300mg/kg麻醉，中下腹正中纵行切口，长4cm，距切口约1cm处锐性切除腹膜及大部分肌层。造成面积约2cm×lcm的腹壁缺损。15号手术刀片在盲肠对系膜侧浆膜上单向轻刮60次，至有盲肠浆膜下瘀斑，刮伤盲肠面积约2cm×lcm，将刮伤盲肠与腹壁缺损处两者相对放置，使其相互接触，关闭切口。
1．2药效测定
同一批次、体质量、年龄相近的SD大鼠111只。雌雄各半。按体重参照随机数字表分8组：N-0-CMC一5#、N-CMC、N-O-CMC-2#、O-CMC、医用透明质酸、医用几丁糖组、生理盐水组、空白组，每组10只。按上法制作动物模型，关腹前，按分组不同将不同药物涂布于腹壁缺损及盲肠刮伤面，空白组不涂药。用药剂量及浓度均为2mL，体积浓度为2％。术后7 d用过量水合氯醛处死，倒U型切口掀起腹壁，观察腹膜粘连情况，按Belluco C等[7]的方法评分如下(总分11分，表1)。
表1按粘连部位特征分类及评分
1．3 粘连组织羟脯氨酸测定
同一批次大鼠45只，随机分组5只大鼠取腹膜及其部分肌层、盲肠组织测定羟脯氨酸含量，作为羟脯氨酸的基础值。另外40只大鼠同印证阶段分4组：CMC中粘连评分最低者、医用几丁糖、盐水对照、空白对照组，每组10只。按前述方法处死后将从各组收取的粘连组织冻存于-20℃冰箱，作粘连组织羟脯氨酸测定。粘连组织取自盲肠与腹壁相互粘连之处。
参考有关文献[8]。按如下步骤进行：称取粘连组织100—200mg左右，称重，剪碎，放入10mL空安瓿瓶中。加6 mol／L盐酸2 mL,喷灯封口，置于130℃烘箱中裂解3 h，开封口后加入6 mol／L氢氧化钠0.2mL调节pH值，加双蒸水7.8mL，使安瓿瓶内液体总量达10 mL,过滤。取滤液、标准液、双蒸水各l mL．加人柠檬酸缓冲液0.5mL及0.05mol／L氯化胺T 1mL,6min后加入3.15mol／L高氯酸1mL终止反应5min,加入0.67mol／L P-DMAB甲醇液lmL，置80℃水浴中显色10min，冰浴中冷却，在30min内测定分光光度计OD值。羟脯氨酸依据下列公式计算：粘连组织Hyp含量(μg／mg)=(测定管OD值／标准管OD值)×10×10／标本质量。
1．4组织学观察
SD大鼠72只。设立4组：CMC中粘连评分最低者、医用几丁糖、盐水对照、空白对照组，每组
18只。每组又按术后处死时间不同分3个亚组：术后3 d、7 d、14 d组，每个亚组6只。处死后取每个时期、每组大鼠剖腹术后的粘连部位组织；无粘连者取受损的腹壁、肠壁组织．经常规HE染色(中山大学医学院病理科完成)，同时做常规Masson’S结缔组织染色(中山大学肿瘤医院病理科完成)。结果用Olympus光学显微镜观察，病理图片输出采用JVCky-F3083-CCD彩色图像摄录输入仪,评价结果。
电镜：每一处理组各随机取一只大鼠的新鲜粘连组织标本(每一例标本取3块1mm×1mm×l mm组织)，共12例，戊二醛固定，常规电镜切片。100CX透射电镜观察(在中山大学医学院电镜
TGF-β1，免疫组化染色：SP9001试剂盒,一抗：SC-146,阳性对照：中山大学肿瘤医院乳腺癌病理组织石蜡切片。本实验在中山大学肿瘤医院病理科免疫组化室完成，按SP-9001三步法进行免疫组化染色。TGF-β1。阳性细胞为细胞质内出现棕黄或棕褐色颗粒。结果用Axiotron研究型显微镜观察,输入德国KONTRON IBAS 2．0全自动图像分析系统。采用JVCky-F3083-CCD彩色图像报录输入仪进行图像分析，在同一设定条件下对所有标本进行测定。进行TGF-β1。染色强度及面积的定量分析，每一切片分别测量5个随机选择的粘连组织部位，取其平均值。计算阳性单位值[9]。
1．5统计学处理
全部数据采用SPSS11.0 for windows统计软件包进行统计分析，正态分布数据用均数±标准差表示，偏态分布数据用中位数表示。多组数据的显著性比较先进行方差齐性检验。若方差齐,采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，并用LSD法及Student-Newman-Keuls法进行多样本均数间的两两比较。若方差不齐,用秩和检验。等级资料计数资料的比较采用多个独立样本秩和检验，两两比较采用Mann—Whitney检验。两参数的相关性检验用相关分析和直线回归分析。P&0．05为差异有统计学意义。
2．1药效测定结果
N-O-CMC-5#组毒性反应大。死亡4只，不参与统计分析。医用几丁糖组在术后第2天死亡1只，死因肠穿孔。空白组在第6天死亡1只，尸解死因为严重肠粘连、肠梗阻。全部大鼠无发生切口裂开，腹部伤口愈合良好，无腹腔感染发生。记录评分结果(表2)。
粘连评分中位数Kruskal—Wallis H检验各组比较，U值42.42，P&0.05，7个组的粘连评分差别有统计学意义。结合粘连评分小于3分的例数比率结果，选择O-CMC进入下一步实验。Mann．
Whitney检验示N-CMC、透明质酸、N—O-CMC-2#、O-CMC、几丁糖组分别与生理盐水、空白对照组两两比较，差异均有统计学意义(P&0.05)。其余各组之间相互比较，差异无统计学意义。
表2各组粘连评分中位数及比较
Kruskal—Wallis H test，P&0.05．Mann-Whitney test，1)compared with sodium chloride and control group，P&0.05
2．2粘连组织羟脯氢酸测定
羟脯氨酸的基础值：(0.129±0.068)μg／mg。各组羟脯氨酸均值(μg／mg)O-CMC、几丁糖、生理盐水、空白组分别为：0.41±0.09、0.42±O.09、0.71±0.07、0.88±0.10。LSD、SNK-q检验：在a=0．05水平上,O-CMC组与几丁糖组间差异无统计学意义。但两组与盐水组及空白对照组比较差异均有统计学意义。
O-羧甲基壳聚糖、几丁糖组与基础值比，SNK-q检验在a=O.05水平上差异无统计学意义，盐水组、对照组与基础值比差异有统计学意义。
羟脯氨酸测定值与相应的粘连评分的回归与相关分析，O-CMC组相关系数为0.716，P=0.02，&0.05；几丁糖组相关系数0.693，P=0.038；生理盐水组相关系数为0.814，P=0.014；空白组相关系数为O.831，P=0.003。
2．3大体标本、HE、Masson’s染色及电镜分析、免疫组化染色定性
术后3 d盐水及空白对照组：大体标本见大鼠剖腹术后3 d即可见刮伤的肠壁与缺损的腹壁
间产生严重粘连。但大部分粘连容易钝性分开。HE染色可见粘连组织层较厚，在粘连组织网状胶原之间及盲肠浆膜下、腹壁肌间有大量炎症细胞浸润，包括分叶核白细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等，以白细胞为主，浆细胞少见。成纤维细胞混杂于各类炎症细胞间，核体胖大，多呈草鞋底形或椭圆形，胞浆多，胞体大，细胞不排列成束．小血管丰富，血管壁薄。Masson’s染色可见胶原染成蓝色。散在不成束状。电镜：炎症细胞多，肥大细胞、成纤维细胞活跃，细胞器发达，胶原稍多，巨噬细胞多见。TGF-β1免疫组化染色阳性部位为粘连组织内成纤维细胞、炎症细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞胞浆，少数部位见胞核阳性。O-CMC组：可见无粘连情况，缺损腹壁及盲肠浆膜少量炎症细胞浸润。修复中。电镜下炎症细胞减少，肥大细胞不多见，成纤维细胞相对不活跃．胶原较空白组稀疏。巨噬细胞比对照组明显增多，活跃。TGF-β1免疫组化染色：O-CMC染色强度较空白组弱，阳性部位位于成纤维细胞、炎症细胞、血管内皮细胞胞浆或胞核。几丁糖组：粘连组织薄而面积少，炎症渗出及成纤维细胞数稍少于空白对照组。TGF-β1免疫组化染色：与O-CMC相近。
术后7 d空白对照组：大体标本见擦伤盲肠与缺损腹壁之间紧密粘连，面积大，粘连组织较成熟，组织致密难分离，有较丰富血供。小肠间、小肠与系膜间、小肠与大肠间、小肠与腹壁间可见广泛粘连。HE染色可见炎症细胞浸润较3 d组减少，以浆细胞为主。白细胞及巨噬细胞较前少见。成纤维细胞增多。核体较前减瘦拉长。少量细胞呈梭形，细胞局部以血管为中心聚集成小团，小血管仍较丰富，血管壁较前增厚。Masson’s染色胶原较前丰富，接近成束。电镜：白细胞减少，见淋巴细胞，仍可见肥大细胞。成纤维细胞仍活跃，细胞器发达，胶原开始排列成束。巨噬细胞少见。TGF-β1免疫组化染色阳性部位为粘连组织内成纤维细胞、血管内皮细胞胞浆、胞核。见致密结节状及细的无规则排列的胶原纤维．许多结节状结构中的血管内皮细胞及邻近的成纤维细胞TGF-β1阳性。O-CMC组：Masson’s染色胶原疏松。大体所见粘连面积少，有无粘连的情况。粘连部位见较多巨噬细胞，少量浆细胞及白细胞及小血管，成纤维细胞数少，炎症细胞少见，血管数目少，胶原较前增加。电镜下炎症细胞减少，成纤维细胞不活跃，胶原较对照组稀疏，仍可见巨噬细胞、少量白细胞、单核细胞。O-CMC组与几丁糖组阳性部位亦为粘连组织内成纤维细胞、血管内皮细胞胞浆，局部可见胞核阳性。
术后14 d空白对照组：大体标本所见大鼠粘连情况与第7天大致相同，但盲肠与腹壁粘连处形成更为致密的瘢痕组织，延伸到未受损伤的部位之外，可见肠不全性梗阻，肠袢增大增粗，扭结。HE染色盲肠浆膜下、粘连组织、腹壁肌间可见少量炎症细胞浸润，粘连组织厚度较前薄，主要为成纤维细胞．其核较前缩小。细胞多呈长梭形，少量仍呈椭圆形。细胞密集。胶原及小血管丰富，血管壁变薄。Masson’s染色胶原密集成束。电镜：可见白细胞，单核细胞。胶原明显呈束状，集结，可见少量巨噬细胞．成纤维细胞长梭形，细胞器少。TGF-β1免疫组化染色阳性部位主要位于粘连组织内成纤维细胞．未见炎症细胞染色。0-CMC组：HE染色粘连组织内未见炎症细胞等，小血管数较空白组少，成纤维细胞外观以长梭形居多。可见到无粘连情况。粘连组织面积少，肠管无明显扩张、梗阻，Masson’s染色胶原亦呈束状，但密度少于空白组。术后7 d几丁糖组电镜未见炎症细胞。肥大细胞不多见，可见横形胶原纤维，成纤维细胞长梭形，胶原亦成束，但密度小，未发现有巨噬细胞。TGF-β1免疫组化染色阳性部位在O-CMC组和几丁糖组主要位于粘连组织内成纤维细胞胞浆、胞核，血管内皮细胞染色弱。
2．4 TGF-β1免疫组化染色分析结果
横向比较：方差齐(P&0.05)，One-way ANOVA分析空白组术后3 d、7 d、14 d PU比较，结果为差异有统计学意义(F=4.353，P=0.032&0.05)，两两比较，3 d组分别与7 d组、14 d组比较，差异均有统计学意义(P&0.05)；其余各组比较差异无统计学意义(P&0.05)。
纵向比较：方差齐(P&0.05)，术后3 d不同的处理组PU比较，结果为差异有统计学意义(F=
7.39，P=0.006&0.05)。两两比较，CMC组和几丁糖组分别和空白组比较，差异均有统计学意义(P&0.05)；各处理组差异无统计学意义(F=0.372，P=0.695&0.05)。
本着有效、经济、简单、客观、可重复的原则，本动物实验采用Harris ES的大鼠盲肠／腹壁缺损模型，并做了简化，术后7 d空白对照组在术后100％产生粘连。证实了损伤面的相互接触在粘连形成中是一个关键性的因素，在临床手术中，操作轻巧，避免意外损伤，损伤处浆膜化，尽力消灭粗糙面在预防粘连形成中起重要作用。
3．1不同取代度羧甲基壳聚糖、医用几丁糖、医用透明质酸钠预防粘连形成效果评价
尽管从粘连评分中位数上看，O-CMC&N-O-CMC-2#&N-CMC&医用透明质酸钠，均可减少大鼠剖腹术后腹膜粘连发生的程度和范围，但4种药物相互之间的比较差异并无统计学意义。证实3种CMC、医用透明质酸、医用几丁糖与对照组比均在一定程度上降低了粘连的范围和程度。几丁糖组与0-CMC组比较粘连评分中位数相同，但是O-CMC粘连评分低等于3分的动物数比几丁糖的多，不能排除0-CMC在预防腹膜粘连上效果可能更优。
最佳的预防药械应能在损伤面存留至少36 h、具生物适应性和可降解性、无毒、无抗原性、不引起炎症反应[6]。我们以此为研究导向，制备不同取代度的CMC进行筛选，通过以上实验，发现O-CMC防粘连的效果最佳，并由此展开系列研究，结果证实医用几丁糖与透明质酸药械具有减少腹膜粘连形成的范围和程度的作用，但仍不能完全防止粘连的发生。
各种研究表明．腹膜粘连的发生是正常组织愈合过程的一部分。因此，尽管各种豫防粘连形成的药械层出不穷，但目前尚无一种药械可完全预防粘连的发生。可以认为，使用各种预防粘连形成措施的目的只是使组织愈合与粘连形成之间达到一种平衡，既达到使粘连的发生减少了，又不至于干扰正常组织的愈合。对这一平衡点的掌握是预防粘连难题所在。本实验中发现O-CMC并不影响腹部伤口愈合．对于O-CMC是否影响肠吻合口等的愈合，还需要进一步研究。
3．2腹膜粘连形成机理及预防机制病理学研究
本实验开展术后粘连组织中HE、Masson’s染色病理切片及电镜观察研究。在实验中，证实在粘连发生过程中，空白组大鼠在术后3 d到术后14 d炎症反应从强到弱、炎症细胞、巨噬细胞、肥大细胞浸润由多到小到无、新血管长入，管壁增厚，成纤维细胞从少到多。形态上亦发生变化。胶原由少到多，由分散到成熟成束等现象。在O-CMC组观察到损伤粘连处与空白组比较炎症细胞浸润少、成纤维细胞增殖少。胶原形成少的情况．提示O-CMC可能通过减少炎症反应、减少成纤维细胞增生而起到减少粘连的作用。电镜下在O-CMC组观察到术后早期巨噬细胞产生比对照组增多、肥大细胞减少的情况，其中与预防粘连效果有无关联还需进一步研究。
3．3术后不同时期、不同处理组粘连组织TGF-β1免疫组化染色结果分析
大量文献表明TGF-β是产生腹膜粘连的中心。TGF-β分3个亚型[10]。TGF-β2已知可通过巨噬
细胞、单核细胞、成纤维细胞等上调TGF-β1的产生。在皮肤瘢痕形成实验中，单独注射TGF-β3，则是限制瘢痕形成的。作为巨噬细胞的化学趋化物，TGF-β1参与炎症反应。TGF-β1对成纤维细胞具有化学趋化且促进了细胞增殖、分化、血管形成，这是粘连形成纤维化阶段的特征。TGF-β1可能在引起许多组织发生纤维化及在引起动物实验中腹膜粘连的形成中起关键作用[11]。
本实验选取在不同术后时期、不同的处理组进行TGF-β1的免疫组化染色测定，以了解TGF-β1在术后大鼠粘连组织中的表达情况及在使用药物处理后，TGF-β1免疫组化染色强度有无变化。结果空白组TG-β1免疫组化染色在术后第3天PU值最高。Ryan CK等[12]的研究结果显示在术后第3天出现内皮细胞和成纤维细胞中的TGF-β1水平表达高峰，之后迅速下降，到术后第10天几乎不能测出。我们的结论与Ryan等[12]的结论相似。但Ryan等同时指出，术后第lO天TGF-β几乎不能测出。而在本研究中，在术后第7天与术后第14天各处理组及空白组的TGF-β1的PU值仍可测出，差异亦无统计学意义。大鼠损伤后受伤部位有TGF-β1表达，其高峰在损伤后0 h到3 d之间，这一时期正好是腹膜粘连形成的关键性时间。到术后14d，粘连部位仍存在TGF-β1较弱的表达。应用O-CMC与几丁糖处理之后，术后第3天TGF-β1表达在两组比空白组低。因此，O-CMC与几丁糖有早期降低TGF-β1表达的作用，从而达到减少腹膜粘连形成的程度和范围的作用。
参考文献：
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156例再次剖宫产腹腔粘连分析
年1月一2005年12月共156例传统腹壁纵切口瘢痘子宫再次妊娠与无妇科手术史初次行剖宫产术的孕妇术中及术后情况。
余年来，随着剖营产技术的改进．麻醉技术的进步和抗生素的不断发展，大大提高了剖宫产的安全性，加上人们观念的变化，使得剖宫产率明显提高，再次剖宫产人数增加。剖宫产对再次妊娠手术无疑增加了难度和手术并发症，因此减少手术并发症的发生，降低削宫产率，提倡阴道分娩尤为重要，合理应用腹腔防粘连药物非常必要。奉文回顾我院率，提倡阴道分娩尤为重要，合理应用腹腔防粘连药物非常必要。奉文回顾我院5年来156例2次剖宫产病例．就腹腔粘连问题进行分析。
年1月一2005年12月我院有剖宫产史再次妊娠行剖官产术孕妇共156倒，作为研究组。均为腹壁纵切口传统子宫下段剖宫产术；随机选择同期无妇科手术史初次行腹壁纵切口传统子宫下段翻官产孕妇150例，作为对照组。两组孕妇年龄、体重、孕周、是否l瞄产等方面差异无显著性意义(P&0.05)。
指开皮到胎儿娩出时间)及手术总时同。②术中出血：剖宫产术中出血的诊断标准，我们将剖宫产术出血≥500 ml者诊断为剖宫产术中出血。出血量的估计采用容积法+面积法。③术中腹腔粘连情况分为3度：轻度为切口与网膜少许粘连，分离无出血；中度为切口与网膜、膀胱部分粘连，分离出血步；重度为切口与网膜、膀胱、腹壁、肠管广泛粘连，分离困难，出血多。④术后排气时间。⑤术后病率。⑥术后伤口感染。指伤口不能如期甲级愈合。
两组手术时间及术中出血情况
＜0.01)，而手术总时间比较无显著性差异(P&0.05)。
两组腹腔粘连情况
＜0.01)，其中对照组3例为炎性粘连。
两组术后情况比较
。其中腹腔粘连是远期影响不可忽视的问题之一，本文通过统计约92．95％的患者2次开腹时发现子宫与腹膜、大网膜、膀胱及肠管等器官和组织发生粘连，这可能与剖宫产术后子宫活动受限的发生率较高有关。本文统计分析发现，由于腹腔粘连，2次手术的开腹时问，术中出血，术后排气时间，术后病率等均有显著性差异；并且因膀胱粘连，下推膀胱后使得尿管保留时间延长，增加尿路感染的机会，导致术后病率增加。同时由于腹腔粘连，患有妇科急症或再次妊娠合并胎儿窘迫、胎盘早剥等需急症开腹手术的剖宫产史的病人开腹难度增加，时间延长，延误抢救时机。
。形成粘连的因素包括[3]：①浆膜创伤：手术时各类器械如刀、剪、拉钩、止血钳、纱布等均可导致浆膜面不同程度的损伤。②组织缺血：组织缺血是造成粘连的重要原因之一，在缺血情况下，血管内的纤维蛋白裂解酶减少，作用消弱，丧失了自动溶解纤维蛋白的能力。导致纤维性牯连形成。③血液及干燥的协同作用，血液可以在腹腔内引起粘连，但只有在血液和干燥两种因素同时存在的情况下，才形成致密粘连。④异物：异物进入人体内会引起巨噬细胞反应。肉芽组织形成，最后造成粘连。手术时带入腹腔内的异物如缝线、手套上的滑石粉、无菌单上的布毛等均可成为日后形成粘连的根源。因此。造成手术后粘连的因素是综合性的，所以必须相应采取综合措施进行防治，这就要求医生在手术中增强责任心。具备娴熟的解剖知识和精确轻巧的操作技术，手术时尽可能减少组织创伤，缩短手术时间，防止水分蒸发，避免因失水造成的组织干燥。关腹前彻底清除积血，反复冲洗腹腔，以防血液中的纤维蛋白析出引起粘连，同时提倡防粘连药物的应用，防粘连药物具有独特的粘弹性，在体内具有高度的渗透缓冲效应，能降低手术组织损伤程度．减少粘连形成。并且鼓励患者术后早进食、早活动、早排气，尽快康复。因此为了母亲的健康，产科医生应严格掌握手术适应症。特别是首次剖宫产指征，降低剖宫产率．尽量减少非医学指征的剖宫产术，合理应用剖宫产技术。
剖宫产并发症的防治. 中国实用妇科与产科杂志，2000，16 (5)：269
，13(2)：118
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