监护设备对病人造成医原性损伤的预防
　　　　　　　　　　　　　　常　见　的　护　理　问　题　　1　监护仪应用中常见的问题　　1.1　粘贴电极部位皮肤过敏。本组病例中电极粘贴处皮肤过敏者占76%，轻者皮肤瘙痒、发红，重者形成小水疱。皮肤接触电极时间越长，过敏者越多。　　1.2　医护人员过分依赖仪器所提供的信息。尖端科技的应用常导致医护人员对技术设备的依赖性，如果盲目依靠仪器提供的信息，一旦这些信息与病人的临床情况相矛盾，将会导致错误的处理，使病情恶化。例如1例因急性前壁心肌梗塞入院的男病人，在心电监护过程中，由于电极处皮肤瘙痒，病人搔抓皮肤引起胸部电极规则而频繁的振动，监护仪上出现类似室性心动过速的波形，并发出警报。值班护士及时赶到病人床前，很快查明了原因，经更换电极，报警声停止，监护仪上显示窦性心律。如果按室性心动过速处理则会给病人带来不可想象的后果。　　2　监护仪给病人身体带来的损害　　2.1　拥挤：CCU病房挤满了各种各样的仪器设备，如除颤器、氧气、吸引器、呼吸机、监护仪等均为病人所不熟悉的高新技术设备。这种过度的拥挤，使病人活动空间缩小，必然会对病人思想上产生压力。　　2.2　噪声：我院CCU病房共有两个病室，8张床位，每间病室30.5m2，床距2m，无隔音装置，各种各样的机械声、报警声、气管吸痰声甚至夜间谈话及走路声都可成为噪声来源。有调查［1］发现，危重病房是医院噪声最强的地方，可达45dB～80dB，而超过60dB时，对环境会产生一定干扰，会使病人感到烦躁不安。噪声可以刺激交感神经，使心率加快、血压升高、压力感和焦虑感加重、疼痛感加剧，从而影响病人的睡眠和休息。　　2.3　感觉超负荷和感觉剥夺［2］：监护仪的报警声给病人以异常的刺激，这些声音的重复导致病人感官接受单一刺激。持续的心电监护，使病人渐渐丧失时间概念，无法准确确定时间，使病人感到忧郁。另一方面，这些刺激从病房消失又会导致感觉剥夺。感觉超负荷和剥夺可产生许多生理和心理效应，导致病情加重，住院时间延长。生理效应类似于压抑，血压升高，肌紧张加强，肾上腺素释放增加。心理反应表现有孤独感和绝望、情感易变、头痛、幻觉、入睡困难、睡眠型态紊乱、昼夜睡眠节律倒转等。　　2.4　视觉干扰：CCU病人面对各种显示器上闪亮的指示灯、运行中的心电、呼吸及压力曲线波形、医护人员忙碌的身影，刺激视觉常引起恐惧不安，情绪紧张，往往可加重病情。　　2.5　睡眠的剥夺［2］：睡眠剥夺常发生在入院后2d～7d，因CCU特殊的环境和持续心电监护所致。睡眠每一周期60min～120min，人体每晚需要4个～5个完整的睡眠周期，每个周期又由快速眼动相和非快速眼动相组成，快速眼动相对于维护正常的生理和心理是必要的。频繁的睡眠干扰可使病人感到紧张。　　3　监护仪对病人的心理损害　　3.1　恐惧和焦虑：CCU病人在发病初期均有不同程度的焦虑和恐惧［3］。恐惧来自生命遭到威胁的不安全感，焦虑主要是新环境所致。严格的探视制度致使病人与外界隔离，各种仪器噪声、光线的刺激、同病室危重病人的抢救或死亡，均会对病人心理、生理产生较大的影响。这种影响刺激交感神经系统，使体内儿茶酚胺类物质分泌增加，导致血压升高、心率加快、心肌收缩力加强，从而使心肌耗氧量增加，诱发心肌缺血、恶性心律失常，严重者可发生急性心肌梗塞、室颤、心原性猝死。　　3.2　强迫静卧感：在监护或抢救过程中，病人全身多部位被各种联线和导管所缠绕，活动受到限制，难以保持舒适的休息姿势，使他们有一种强迫静卧和捆绑感，因而易产生情感上的忧郁和焦虑。　　3.3　个性丧失：在CCU病房，医护人员往往被监护仪所指导，他们关注的常常是疾病和损伤，而对病人的其它状态无暇顾及，他们谈论病情而不与病人交谈，会使病人感到医护人员更关心他们身旁的仪器而不是病人本身。　　　　　　　　　　　　　　　　护　理　对　策　　1　提高护理人员的知识层次，正确识别仪器所发出的各种信息　　1.1　为了提高护理人员的知识层次，鼓励护士利用业余时间积极参加不同形式的学习班。我科11名护士，其中3名大专毕业护士参加护理本科自学考试，7名中专护士参加专科护理自学考试，1名参加电视大学学习。同时还定期考核护理人员对仪器性能掌握的情况、对监测结果分析及临床意义等基本知识，采用理论与操作相结合的办法进行考核，对不熟悉该仪器的护理人员限制使用并限期学会。整个科室形成了赶帮超的学习风气。　　1.2　及时更换电极：每日按时更换电极，在更换时用温湿纱布擦净粘贴部位皮肤并略移动电极粘附的位置，以免过度刺激皮肤引起不适。除上述方法外，每日更换电极2次，并于更换时在电极粘贴部位涂以皮炎平霜或皮康霜，以减轻过敏症状。　　2　减轻病人躯体的痛苦　　2.1　满足病人的空间需要，尽量减少房间的仪器设备，暂时不用的应移走。　　2.2　控制病房噪声，创造安静舒适的环境。为降低噪声，工作人员应做到走路轻、讲话轻、开关门轻。监护仪的报警声应尽量调低，待病情平稳后及早停止监护。抢救危重病人时应注意保护周围病人。规定家属探视时间，并做好宣教，以共同保持病室安静。我科CCU病房配备有4部袖珍收录机，经常为病人放一些曲调舒缓的音乐，以缓解病人的病痛，减少焦虑，使病人感到轻松、舒适。本组1例急性心肌梗塞病人入院后对环境不适应，一直不说话，夜间不睡觉，对房间的任何声响异常敏感，经过护士耐心解释，并让其听音乐、听新闻后，病人情绪才渐渐得以稳定。　　2.3　创造良好的睡眠环境。调整病室的温度、湿度和光线，减少外界对视、听、触等感觉器官的刺激。做好晚间护理，以助病人入睡。夜间护理活动需集中进行，尽量保持病人正常的睡眠周期。　　3　减轻精神痛苦　　3.1　必要的仪器设备教育：由于文化程度的不同，病人对所患疾病的看法和态度是不一样的［6］。因此，对不同文化程度的病人在护理中要用不同的护理方法，有针对性地指导病人认识所用的仪器设备，介绍仪器的使用目的、用途及安全性，尤其对仪器的报警，要向病人做一简要解释，虽然监护线路和管道迫使病人静卧，在尽可能的范围内使其变换体位，减少因监护仪带来的不适感，并向病人讲明如何活动而不影响监护效果。　　3.2　尊重病人的人格，加强与病人的沟通。人是生理、心理、社会、文化各层次的综合体，以病人为中心，满足其需要，解决其实际问题是我们的目标和义务，不要只注视监护仪上的图形、数字的改变，而忽视了病人的存在。要舍得花时间与病人进行交谈，并随时向病人透露一些必要的信息，如起床时间、就寝时间。可利用晨间护理，如口腔护理、皮肤护理时同病人进行交谈，这样既增进了护患之间的感情，又可及时观察到病人口腔粘膜有无干裂、溃疡，皮肤有无出汗增多、颜色改变以及肢体运动改变等监护仪上不能显示的病情变化。　　监护仪对病人心理和生理的不利影响是相互联系的，要求护士经常走进病房，了解对病人产生压力的原因，善于发现问题，针对不同的病人采取不同的措施，以促进护理质量的提高。机械通气及其损伤的研究进展
机械通气(Mechanical ventilation，MV)常用于危重病人的呼吸支持，它可显著改善病人的气体交换功能，也可造成一定程度的并发症。近l0年内．随着对机械通气的基础及临床研究的深入，导致机械通气一些常规观念的转变，通气模式及通气策略不断更新。本文简述机械通气存在的问题及其对策。 1机械通气存在的问题 1．1肺损伤?Mv时由于气道压过高导致张力性气胸、纵隔气肿等严重并发症(统称肺泡外气体)已早为人们熟知，并习惯称之为气压伤(Barotrauma)。实验和临床研究发现，吸气峰压(PIP)＞3.92kPa或平均气道压(Paw)＞1．6kPa时肺泡外气体的发生率增高。但大量的动物试验证明，MV所致肺损伤时，气压伤尚属少见，绝大部分是由高容量通气所致的容量伤(Volu-trauma)。而且这种由肺容量过大．肺组织过度扩张导致的损伤类似于急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理改变．即肺泡上皮和血管内皮纫胞的广泛性破坏，致肺间质和肺泡水肿及肺不张。这种改变主要田肺过度膨胀使肺泡上皮和血管内皮过度牵拉，使两者连接处的距离拉大，导致肺泡和毛细血管湿透性增如。肺泡过度扩展时毛细血管跨壁压急骤升高，破坏肺气血屏障，导致毛细血管反应衰竭(Stress failure)。机械通气时，由于肺病变往往不均匀、通气容量过大时，在扩张肺泡与实变肺泡之间可产生很强的剪切力(shear fore)．导致肺损伤，所以容量伤是机械通气所致肺损伤中最常见的。近年来的研突还发现，呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位随Mv而周期性地开放和关闭，也可诱发肺损伤，并称之为不张伤(Atelectrauma)。此种损伤主要发生于Mv前已有All，尤其是AROS患者。此外，在肺机械性损伤的基础上肺内炎性细胞聚集和炎症介质释放进一步促进了肺损伤的发生和发展，又有人称之为生物伤(Biotrauma)。在肺损伤的发生过程中，上述机械往往同时或先后发挥作用且互相影响、使肺损伤的表现形式多样。 1．2动态性过度充盈(Dynamic hyperinflarion)?慢性阻塞性肺疾病患者，由于气道阻力增加及动态性气道受压、呼气流速受限，如果没有足够的呼气时间，呼气不可能在下一次吸气开始前完成、导致肺屏气(Air trapping)，呼气末出现正压，即“自动”或“内源仕”呼吸机末正压(PEEP)，使肺呈过度充盈状态。大潮气量及呼吸比例成反比的机械通气可加重动态性过度充盈。严重的肺过度充盈可导致气压伤及低血压。机械通气时，如发生送气困难，呼吸音减低．颈静脉充盈，血压低而脉搏快；在排除张力性气胸后可试行低通气加以证实，即在纯氧条件下减慢呼吸器频率2～3次／min,如果1分钟内血压上升，脉搏减慢可证实存在肺过度充盈。如测得auto-PEEP可确诊。此外，尚可通过监测吸气末容量、平台压力(Pplat)及P1P作出判断。 1.3低血压?Mv使胸腔内压力升高，影响静脉回心血量，如患者同时处于低血容量状态时，容易导致低血压。这通常可通过快速输液来克服。在高容量通气时。如果肺处于过度扩张状态，使肺毛细血管受压，肺血管阻力增加，进一步减少心排血量，引起低血压。1.4撤机困难?即指病人撤离呼吸机后，其自主呼吸不足以维持适当的氧合。原发疾病末得到改善或继发某些合并症．可能导致撤机困难。常见的原因为呼吸肌乏力或呼吸饥相关性肺炎。而对于慢性阻塞性肺疾病患者，撤机因难是呼吸衰竭未能得到有效纠正的表现。除了经典撤机标准外，一些单变级指数，如：气道关闭压、浅快呼吸指数(f／VT)、呼吸功，以及一些多变量指数，如；不利因素／通气评分(Adverse factor／ventilatorscore)、CROP评分(将病人的肺顺应性、氧合情况及最大吸气压综合评分)可指导撤机。2机械通气的新对策 2．1保护性通气策略(lung Protective ventilation strategy)?目的是保护肺免受呼吸机相关性肺损伤，主要适用于已有急性肺损伤(如ARDS)或潜在呼吸机所致肺损伤的高危病人。可从以下三方面实行。 2．1.1限制潮气量：防止大潮气量所致容量伤。设置潮气量＜8ml／kg。大多数患者可耐受代偿性的呼吸性酸中毒，且可通过增加呼吸频率加以纠正，即允许性高碳酸血症(Permissive hy-Percapnia,PHC)。 2．1．2限制经肺压：推荐平台压Pplat＜35cmH20，即压力标限通气(Pressure targeted ventilation)，防止气压伤。2．1．3复张肺泡：应用PEEP，防止肺泡萎陷，防止肺泡反复开闭所致的不张伤。此外．还可间断应用叹息呼吸复张萎陷的肺泡。2.2通气新模式?目前的一些新型通气模式，将微机技术应用到呼吸机中，使通气功能智能化，而且以气道压力的变化来管理和支配通气，即Pressure-governed模式或Pressure-preset模式。包括压力控制通气(PCV)、压力调节容量控制(PRvC)、容积支持(vSv)、气道压力释放通气(APRv)等。这些模式可降低气道峰压并减少由此而致的气压伤，但如果预设压力水平过低，则达不到所需的潮气量。近10年来、随着面罩设计和制造的改进，无创正压通气(NPPv)应用日趋广泛、具有改善气体交换，缩短通气支持时间和住院时间，避免气管插管及其并发症等优点。NPv一般用于意识清醒能够配合的病人，常用于预防和治疗COPD所致的呼吸衰竭、心源性肺水肿及协助脱机和拔管后的治疗。轻症患者可用持续气道正压通气(CPAP)．重症患者常选用压力支持(PSV)加PEEP或以水平正压通气(BiPAP)。2.3机械通气的辅助方法?如常规机械通气不能保障有效的气体交换，可考虑用辅助方法。辅助增加氧合的方法有体外膜氧合法(EcMo、部分液体通气(Plv)、表面活性物质替代法、血管内氧合(Ivox)法等。辅助二氧化碳排出的方法包括体外二氧化碳去除(ECCO2R)、气管内吹气(TGL)法等。这些辅助方法是目前研究热点之一，虽有临床成功应用的报道、但缺乏大规模多中心的应用经验。2．4综合性通气治疗策略?最近，ULLrich等将压力控制通气、PEEP、俯卧位通气、EcMo等多种通气治疗方法与脱水治疗相结合制定了一套严格的综合治疗方案，使 ARDS 患者存活率提高至近80％，引起了国内外学者的关注。2．5监测的进展?Mv时除了以往的血气监测外，以下几方面有明显的近展。2.5.1氧输送参数的监测：包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)及氧摄取率(O2EXT)，尽量提高氧供，降低氧耗。从DO2的公式：(DO2=Co×Hb×SaO2×1．39)中可看出，DO2与呼吸循环均密切相关，而机械通气时在提高SaO2的同时，可同时降低CO，所以需要一平衡点，既能保证Sa02，也不至于降低CO，此为最佳PEEP。为了降低VO2、须防止肌肉运动，避免人机对抗，即可适当给予镇静、肌松药。2.5．2呼吸力学监测：如：呼吸容积、气道压(峰压、平台压、平均压、PEEP)、阻力、流量、顺应性、呼吸功等变化，判断通气模式，通气策略是否应用恰当，并指导选择和调整呼吸机参数。根据压力―容量曲线、PEEP的设置应高于该曲线的下拐点，方能打开萎陷的肺泡．通气压力应低于曲线的上拐点，以免引起肺泡损伤。2.5.3气体交换和代谢监护(Gas exchange and metabolic moni―toring，GEM)：通过肺气体交换的每分钟吸／呼氧差和二氧化碳差计算而来的能量消耗。有的呼吸机带有有关软件，可直接从屏幕中显示出能耗(EE)，也可参考有关公式算出。根据每天监测的EE值，按照脂肪、碳水化合物和蛋白质一定比例来补充营养，并可根据呼吸商的检测来观察营养治疗的恰当与否。2.6撤机的综合评定标准?撤机的经典标准包活吸气负压、潮气量、呼吸频率及动脉血气值等。这些经典标准尤其适用于肺功能相对正常、机械通气时间短的病人、但不适用于严重肺部疾病或长时间机械通气的病人，对于这类病人，可综合参考以下标准。2.6．1撤机指数(w1)：根据呼吸机频率、呼吸机吸气峰压(Ppk)、呼气末正压(PEEP)、分钟通气量(Mv)、吸气负压(NIP)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)而得出。wI＝fx(Ppk―PEEP／NIP)×(PaCO2×MV／40)。一项回顾性研究表明，w1＞11.95％的病人撤机失败；w1＜9.93%病人撤机成功；wI介于9～11，则50％的病人撤机成功。2．6．2CROP评分：即将病人的肺动态顺应性(C，达因)、自主呼吸频率(R，次／min)、氧合情况(O，PaO2／PaO2)和最大吸气压(PImax，cmH20)综合评分，其计算公式为：CRoP＝(C × PIMax ×PaO2／PaO2)／R。研究表明，CROP＞18.87％的病人撤机成功。2.6．3不利因素／通气评分(Adverse factor／ventilation score)：即将病人的病情中许多不利因素，包括血流动力学指标、药物使用情况、分泌物及一般情况等共计21项，和通气条件下6个参数值(吸氧分数、呼气末正压、肺静态顺应性、肺动态顺应性、呼吸机分钟通气量及触发呼吸频率)进行踪合评分，如果该值＞55，则提示不宜撤机。此标准用于评估呼吸机治疗30天以上的病人。　呼吸机相关性肺炎的预防
呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）发病率，治疗困难，病死率亦居高不下。加强预防可能是控制该病流行、降低病死率的最重要措施。目前预防措施主要是针对本病易感危险因素及发病机制。尽管现有医疗条件下，许多易感因素难以避免，但许多研究证实，采取相应的预防措施，部分VAP是可以避免发生的。预防措施可分抗生素方法和非抗生素方法。下面将VAP预防措施的有关进展作一综述。 1减少或消除口咽部及胃腔病原菌的定植树和及入 １．１控制胃内容物返流? 胃腔病原菌是引起气管插管患者发生VAP的病原菌重要来源。在机械通所患者中，胃内容物返流很常见。尤其患者处于平卧位，放置鼻管或及胃中含有大量内容物时则更易发生。因引，对接受机械通气患者采取半卧位，可能是减少胃内容物返流进入下呼吸道的简单有效方法。 １．２改进应激性溃疡防治方法? 正常胃腔内ｐＨ值保持在１～２当胃腔内ｐＨ值大于时，胃内细菌（主要是革兰阴性杆菌）过度生长，许多研究证实定植于下呼吸道的革兰阴性杆菌的20％～40％源于胃腔。预防和治疗应激相关性上消化道出血，常用药物有抗酸剂、Ｈ２受体拮抗剂和硫糖铝。抗酸剂有提高胃腔内ｐＨ值和押加胃容积作用，Ｈ２受体拮抗剂亦能提高胃腔ｐＨ值，而硫糖铝为胃粘膜保护剂，不影响胃腔内ｐＨ值。一般认为这３类药物防治应激性溃疡的效果无显著差别。但许多研究及Metswv分析提示硫糖铝防治方法与抗酸剂及Ｈ２受体拮抗剂相比，可显著降低早发性VAP的发生率。尽管这方面仍有争议，介至VAP的高危人群，若需要防治应激性溃疡时，应倡导优先选用硫糖铝。 １． ３声门下分泌物的引流（subglottic secretion drainage,SSD） 气管插管患者的声门下与气管导管气囊之间的间隙常有严重污染的积液存在，该积液被误吸进入下呼吸道是VAP的病原菌重要来源。文献道经Ｘ线检查约56％气管插管患者的声门下与气囊之间的间隙有明显积液存在，大多在３~15ml 左右。应用声门下可吸引气管导管定时或边续吸引该分泌物，可降低由原发内源性菌群（革兰阳性球菌、流感嗜血杆菌等）引起的VAP发生率，但对继发内原性菌群（肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等）引起的VAP发病预防效果较差。 １． ４控制所管导管生物被膜（biofilm,BF）的形成
气管导管表面的细菌BF是VAP发生和病情反复的重要原因之一，临床应创造条件尽早拔除气管导管，以减少管内外BF的形成。国外有人从事抗定植材料的研究，但目前由这种材料制成的导管尚未面世。有报道大环内酯类（14-元环或者说5-元环）抗生素可抑制BF的形成，破坏已形成的BF，可考虑全侧面或局部应用该药，控制细菌BF形成，以减少VAP的发病。 １．５ 选择性消化道脱污染（selectiv digestive decontamination,SDD） SDD是通过局部使用抗生素杀灭口咽部和胃肠道的条件致病性需氧微生物，避免其移行和易位，切断医院内感染的病原菌来源，从而预防VAP的发病。理想的SDD方法所选用的抗生素应具备以下的特点：（１）抗菌谱应覆盖肠杆菌科、假单胞菌属和不动杆菌属的细菌。（２）粘膜表面不或很少吸收，以保证肠腔内较高的抗生素浓度。（３）必须是杀菌剂，因为在胃肠道中没有调节抗菌活性作用的白细胞，其杀菌作用完全有赖于抗菌药物本身的作用。（４）具有选择性的抗菌活性即不影响厌氧菌群药物不易被胃肠道内容物灭活。目前常用的用药包括种粘膜不吸收抗生素妥布霉素，多粘菌素二性霉素一般认为可降低的发病率，但能否降低的病死率仍有争议此外是一种预防性使用抗生素的措施耐药性的产生是不少人对持谨慎态度的一个原因所以目前不作不常规预防感染的方法仅应用于高危群体体的预防。 1.
6 改进营养支持治疗方法
营养不良是发病的危险因素之一营养支持治疗亦是危重病患者常规治疗的一部分。从预防VAP发病的角度来看，肠道喂养方法优于全肠上营养。在应激情况下，肠道并不是一个休眠器官，尽管在外伤后一段时间内，结肠蠕动受到抑制，胃肠减压是必要的。但小肠运动及其他功能仍保持完整。小肠喂养可最大限度减少细菌通过肠粘膜向肝脏和血液移行，并可维持正常肠道菌群平衡。因此肠道喂养可预防感染。为了减少VAP的发病，喂养应注意以下几个问题：（１）喂养过程中提倡半卧位尽量减少误吸；（３）用小号胃管小量持续喂养，避免返流，但这可能会使胃液pH值升高，反而增加发生VAP的危险。因此，为防止胃液pH的过度增高，喂养过程中可监测胃液pH值，保持pH值在3.5以正月条件可用酸化的食物喂养；（３）可将胃管直接插入空肠，以避免对胃液的大事碱化作用。１．７ 合理使用抗生素?抗生素是引起口咽部菌群失调，病原菌（特别是革兰阴性杆菌和真菌）在口咽部定植增加的主要原因，广谱或超广谱抗生素的应用使多重耐药菌产生增多，给其所引起的VAP治疗带来困难，影响其预后。因此，临床上应合理使用抗生素，减少菌群失调所致的病原菌易位定植发生率。２切断外源性传播途径 呼吸机相关性肺从是一种流行性、传染性疾病。消除传染源、切断病原体传播途径是控制VAP发生的有效方法。一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年不定期各类抗生素、甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率（包括VAP）下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主要因素（各种新的诊断和治疗技术而致易感性增加）外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。２．１ 洗手?医务人员的手是传播VAP病原菌的重要途径。调查发现不少医务人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡萄的定植，医务人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达10~10CFUcm，若不洗手就接触别一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起VAP。遗憾的是即便在ICU，能严格遵守洗手制度的医务人员仅约40％。为鼓励洗手，医院应提方便的自来水装置及洗手的其它设备（如烘干器），并指导医务人员正确洗手。2．2共用器械的消毒灭菌?污染的器械如呼吸机纤支镜、雾化吕等是VAP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约0.5％～3.0％，部分与纤支镜消毒不彻底有关。近年曾有纤支镜检查引起肺结核交叉感染的报道，我国是结核病高发区，所以纤支镜的消毒方法应保证有效地杀灭结核杆菌。呼吸机管道的污染是VAP病原体的重要来源。这主要是医务人员在常规更换呼吸机管道时，污染了管道系统，从而传播来源于其他患者或医务人员的病原体。传统方法是每月24h更换1次管道。最近美国医院感染控制顾问委员会（HICPAC）推荐至少48h以上更换1次，以减少管道被污染的机会。有研究发现时天或更长时间更换1次管道，并不增加VAP的发生率，反而轻微减少它的发生率。目前认为呼吸机管道以2～7天更换言之次为宜。但以上研究大多是在无肺部基础疾病的神经科患者中进行的，在慢性阻塞性肺病（COPD）或感染引起的呼吸衰竭患者是否普遍适用尚研究。呼吸机雾化器及氧气湿化瓶的污染也是VAP发病的一个重要感染源。呼吸机湿化器是应用热湿化原理，温度应在50℃左右。较高的温度可防止几乎所有病原菌在湿化器中的定植和生长。但许多医疗机构使用的湿化器温度常偏低。一般应保持在45℃～52℃之间为宜。2．3患者及病原体携带者的隔离? 呼吸道合胞病毒（RSV）传播可引起暴发流行，易累及患者和医务人员，并较难控制。对该病毒感染患者应采取隔离措施，即便无条件也应给患者戴口罩、帽子、穿无菌隔离衣，此法可有效阻止部分外源性医院内病毒性性肺炎的流行。由于某些致病菌特别是多重耐药菌的感染给治疗带来困难，患者病死率高。因此，有人建议对MRSA、铜绿假单胞菌感染的患者或带菌者，有条件在积极治疗的同时应予以隔离。耐万古霉素肠球菌感染的患者亦应当予隔离。2．4保护性隔离??将高危人群与外界充满各种微生物的医院环境进行保护隔离，可有效防止医院内肺从的发生。通常是将患者置于层流室，医务人员进入时必须戴口罩、帽子、穿无菌隔离衣，此法可有效阻止部分外源性医院内肺炎的发生，但对内源性感染的预防无甚作用。若结合SDD方法，预防效果可能更佳。由于费用昂贵，目前主要用于器官或骨髓移植、粒细胞缺乏症等严重免疫功能缺陷的患者。３ 加强机体免疫防御功能 全身或局部免疫防御功能受损是住院患者易发生肺炎的原因之一。因此，应加强重症患者的营养支持、积极维持内环境的平衡、合理使用糖皮质激素及细胞毒药物。对建人工气道患者，创造条件尽早拔除插管的同时，合理使用免疫调节疫调节剂可能有助于减少VAP的发生。3．1免疫球蛋白? 有人对一组外科患者静脉使用丙种球蛋白，对照研究显示该治疗方法可降低革兰阴性杆菌肺炎的发生率。３．２ 集落刺激因子（CSF）?该制剂可增强外周血中粒细胞数量加功能，可显著降低粒细胞减少或缺乏患者医院内肺炎的发病率。动物试验证实G-CSF能促进中性粒细胞再循环至受革兰阴性杆菌感染的肺，降低肺炎的发病率和病死率。３．３ 其他?γ-干扰素可激活肺泡巨噬细胞，对细菌性或非细菌性肺部感染有潜在预防作用。别外肿瘤坏死因子（TNF）受体拮抗剂、血小板激活因子拮抗剂、IL-1受体拮抗剂等正在被研究或已被证明在预防和治疗医院内肺从方面有一定疗效。1994年HICPAC制定的医院内肺炎防治指南指出，医务人员的教育是有效控制医院内感染工程的基础，对控制VAP的发病尤其是这样。当然积极治疗VAP亦是控制VAP流行和发病的重要措施。VAP的危险因素基甚多，发病机制复杂，难以用一种或某几种措施来完全有效预防VAP。因此，提高全体医务人员的预防意识、采用综合防治措施可能是控制呼吸机相关性肺炎的最佳策略。呼吸机相关性肺炎的高危因素呼吸机相关性肺炎(VAP)是机械通气过程中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能衰竭。因此预防和减少VAP的发生，可大大地提高抢救成功率及缩短机械通气时间。为更好地研究机械通气患者机体生理生化的改变，探讨其变化对VAP发生发展的影响，广州红十字会医院潘海燕等对106例入住重症监护病房(ICU)机械通气48小时以上的患者进行了严密的观察和监测，开展VAP的危险因素分析，取得许多成果。　　研究表明，潮气量和气道峰压的大小对VAP的发生有影响。潮气量和气道峰压的大小对个体的损伤具有高度异质性，个体肺的几何形状( 如支气管的长度、弯曲度、支气管分叉的角度)对肺泡通气有着非常大的影响。虽然几何形状是难以预测的，但在评价实验与临床结果时必须考虑进去。不同患者肺的顺应性不同，对潮气量和气道峰压耐受性也不 同。对于耐受性差的患者来说，过度的机械牵拉可使肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液体稳态、有效的黏液纤毛清除功能均受到损害，从而有利于细菌的黏附和定植，VAP发生的机会增加。且过度的机械牵拉还可明显地增加肺脏局部多种炎症细胞因子的产生和氧化-抗氧化的失衡，以及影响肺表面活性物质的代谢，从而诱发或加重肺部的炎症反应。　　年龄大、营养状况差的患者易患VAP，与机体免疫防御功能降低有关。特别是机械通气患者处于应激状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的丢失和蛋白补充不足而出现的营养不良，机体的细胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染的机会。　　研究还发现，纤维蛋白原的增加不仅使凝血-抗凝血功能失衡，血液黏滞性增加，微血栓形成，还可损伤肺血管内皮细胞，肺的气-血屏障破坏，肺血管通透性增加，形成肺水肿，肺顺应性下降。　　纤维蛋白原、白蛋白、血红蛋白渗入肺泡，干扰肺表面活性物质的合成并抑制其活性，而肺泡表面活性物质具有保持肺泡相对干燥、防止呼气末小气道和肺泡陷闭以及调节肺内免疫和炎症反应的功能。肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血均易致细菌感染。而感染的发生又进一步减弱纤溶功能，导致纤维蛋白更稳定沉积，形成一种恶性循环。　　低镁血症和外周血白细胞的增加，是VAP发生的又一危险因素。血镁可抑制肌纤维膜钙通道，增加细胞对超氧阴离子(O2-)的易损性，因此低镁使细胞内钾降低，钠、钙升高，引起血管平滑肌张力升高及细胞缺血、损伤。pH 值的改变，中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细 菌的黏附和定植，增加VAP发生的风险。　　总之，采取适应个体的保护性机械通气，对防止气压伤，降低VAP 的发生率具有非常重要的意义。VAP的预防是多方面的，调节机体的内平衡紊乱具有防止和减少VAP发生的作用。好，多加分！！！！！！！！！
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