【图片】苹果汁排石法，我决定舍身试试看并开贴共享【胆结石吧】_百度贴吧
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苹果汁排石法，我决定舍身试试看并开贴共享收藏
本人患胆结石多年，近年更严重，经常右上腹疼痛，疼起来要命，今年5月份又发作了几次，最后弄到医院里去了，检查结果胆结石、胆总管结石，肝脏有钙化灶，由于这些原因造成胆汁淤积，使肝功受损，胆红素、转氨酶转酞酶升高，医生建议摘去胆囊，我没舍得，住了七天院好一点之后就回家了，之后又在附近诊所打了二十一天吊瓶。一直吃护肝片到现在，当我看到苹果汁排石法之后决定一试。从明天起正式开始，并会将感受和效果发到本贴，同病友分享!
稍等，今天那个省里都很出名的老中医说多吃核桃和木耳，天天吃。一周好像听是一百克，没追问。我昨天给吓坏了。千万先消石化石，苹果汁喝够还要吃苹果，让胆道软化，拿个热水袋，电的更好，一定要周末休闲时间，能及早卧床，要不然很恐怖的，差点虚脱了！
我是吃炒核桃，生核桃，吃了三斤核桃。然后一周吃三次以上木耳，并且吃了两个大南瓜了。一月内戒了肉奶蛋。。。。。好了，别的没了。睡觉早了，但醒的也早，然后没事干接着看小说，看到天亮。。。。。
建议看一下我之前的贴子，然后怎样随你
我都跟你说了你爱吃就继续吃，但别到处怂恿别人，到时候别人吃坏了找谁去另外我也劝你了，你不听，那没办法，我只能说建议你把排出来的“石头”都收集起来，然后排个半年一年的，保管你排出来的石头体积比你胆都大。原因我也都在贴子里说了，排出来的石头是果汁和油脂的皂化反应。不是胆囊里的结石。反正你也是铁了心要排的，那就收集起来看看到底你能排出来多少呗，要是真那天石头排干净了，然后排出来的“结石”体积加一起又没有你胆囊大，到时候你在发照片反驳我啊
注意安全。我是从一个柠檬开始的。开始那几天，天天早起和晚上各一个，怕出事啊，嘿嘿。我过半月再来。祝愿楼主一切顺利！一定不要心急哦，慢慢来，一定也可以排一部分的。加油！
我深知这个病的痛苦，所以为了健康，为了不再痛苦，为了以后还能吃肉喝酒，也为了病友们早日解脱出来，我决心一试，宁可做过不可错过，为了保住胆囊，护好肝藏，奋力一博也值得，反正除了手术也没有什么好法子，大家说是不是呢?今天收到榨汁机了，明天开始喝苹果汁，佛啊保佑我吧!
我也不是说非要做手术，很多人也一袋子石头过一辈子，也有用通过服用UDCA(熊去氧胆酸)和CDCA(鹅去氧胆酸)来化解结石，但只对胆固醇结石有效，而且一般需要约两年。而且这种疗法比较贵所以不推荐。总之现在看到天天说排石法多么多么好的，貌似没有一个被劝住的，但也都是一开始说自己“感觉多么多么好，排了多少多少石头。”但是从来没见到一个人真正发B超结果说石头完全排出来的，这不是我非要故意打击人，事实而已。你可以自己去吧里找贴子，都是前面夸的好的不得了，后面就没结果了。总之信不信由你，我也不是为了劝你，我也知道你这样的都劝不住，只希望其他看了的人能有人被警醒就好了
苹果汁排石材料准备妥当:富士苹果一宗、泻盐一包、初榨橄榄油一大瓶，越南青柠檬马上到位，今天开始第一天的苹果汁疗法，希望安全有效。
今早九点多榨了一斤苹果汁喝下了，因有点凉，正好用热水袋暖了一下肚子，酸甜可口，这就算是开始了，接下来就是6天每天500毫升的苹果汁，每天6-8杯白开水，以清淡素餐为主，严格按标淮要求去做。
斌斌062：黄芩10，菌陈40，郁金10半夏12金钱草40川莲子15，枝子10元胡10鸡骨草15柴胡15龙胆草10白芍10积壳10鸡内金15木香5炒不留子15陈皮10生地20酒大黄10海金沙20薄荷10菌陈，龙胆草先放，薄荷酒大黄后方（第一副喝五天）
不要互相攻击，都是为了治病，多方探讨情由可原，互相攻击不可取。
希望贴友们真诚交流，我们够苦的了，实在不想看到有人还想赚昧心钱说假话，如果是真心助人就把你们的好方子无私的给大家用，而不是秘而不公，只想赚钱。
今天下午又该喝苹果汁了，这次我接受一庭花木的建议分两次喝600毫升。天冷了，果汁有点凉，不过口味还不错。
《左侧卧压住左胳膊，然后在后背中部从右肋骨垂直于床面向下敲击到左胳膊处。不知道我说清楚没。一天两次，每次几分钟就可以。》刚才右上腹不舒服，有点疼，试了一下这个办法很管用，现在好多了。
今天是第二天喝苹果汁，还有4天，期望有好的结果。
石友们，有好方子的能拿出来大家分享一下吗?这也是积德行善的好事啊!
这是石友斌斌062用过的方子，复制过来，如果苹果汁柠檬泻盐橄榄油排石法不好用的话再用它试试看。黄芩10，菌陈40，郁金10半夏12金钱草40川莲子15，枝子10元胡10鸡骨草15柴胡15龙胆草10白芍10积壳10鸡内金15木香5炒不留子15陈皮10生地20酒大黄10海金沙20薄荷10菌陈，龙胆草先放，薄荷酒大黄后方（第一副喝五天）柴胡30黄芩15人参10半夏20炙甘草8生姜15大枣五枚（第二副喝五天）二幅加上生地25麦冬10玉竹18石斛12沙参10桂枝10（第三幅喝五天）第一幅熬好，第三幅三碗水熬成一碗，再把药汁放在一起熬，海金沙用布包着熬（这是第四幅喝五天）切记如要炎症中，炎症好了再喝，和药期间不能吃辛辣食物 这是对我个人有用，最好让当地的中医生看看药方，看适合自己吗？
今天是第三天，不管别人说什么先坚持2个疗程再说，再好的方子也有不同意见，用过才见真伪，求祝福!
就是喝苹果汁第六天晚上喝过橄榄油柠檬汁后的睡觉姿式，说是右侧卧，这右侧卧就是右边朝下左面朝上是吗?这必须弄清楚才行，盼指教。
恩，加油。
多谢贴友们的指导和鼓励，祝石友们早日康复!
费医生肝胆官网已经更新，资料也已经重原来的网站移过来了，大家可以看下，很多成功治愈的病人。
祝福你！加油！祝成功。
第四天开始了，有个希望支撑着，心情挺好，期结3天后的喜悦。
是王明勇苹果汁排石法吗
贴友们，用过苹果汁排石的你们说一下，你们用青柠檬榨汁是用那个勺子还是榨计机?是带皮榨还是剥皮榨的?
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慎重选择那些好吃的辅食泥（蔬果泥、肉泥、肝泥）
慎重选择那些好吃的辅食泥（蔬果泥、肉泥、肝泥）
最近因为亨氏米粉铅超标事件，爸妈们对于宝宝的辅食把关更加小心了。 很多妈妈也开始纠结是买现成的果蔬泥和肉泥，还是买现成的。其实，小邦觉得两方都需要的。自制的安全、放心，不过营养方面可能不及现成的辅食泥（尤其是在二段之后）。偶尔出门旅游个几天，罐头和袋装成品辅食泥就非常方便了。接下来818口碑特别的好的泥给小伙伴们做个参考哦↓↓↓↓德国HIPP喜宝来自德国，是德国婴幼儿食品第一品牌，全球最大的有机食品生产商，几乎每个德国小朋友都是吃着喜宝的产品长大的。喜宝的肉泥果泥大概有近百种，绝大部分都是玻璃瓶密封包装。肉泥和水果泥均靠真空密封保鲜技术，意味着开封后48小时内需食用完毕，放冰箱也是48小时。南瓜、香蕉、梨泥：膳食纤维，帮助肠道蠕动，有效预防便秘胡萝卜：天然β胡萝卜素，有利于视力发展苹果、西梅、橙子泥：含维生素C，促进铁质和谷物的有效吸收蓝莓：含维生素C，有助于于视力发展猕猴桃：含丰富的维生素C，强化免疫系统菜籽油：含Omega-3脂肪酸，有助脑部及神经系统发育德国喜宝Hipp牛肉泥有机免敏（4个月以上）净含量：125g适合年龄：4个月以上主要成分：牛肉41％，水，米饭，低酸芥菜籽油0.8％，无麸质，有机生产制造。采用全天然有机的食品原料精心加工制作而成，清新无污染，来自源头的健康保证。绿A标志的免敏产品，不易引起宝宝过敏，尤其适合添加辅食初期的婴儿。添加有机菜籽油：有机菜籽油含有的一种纯天然的宝贵的omega-3，添加omega-3不饱和脂肪酸，有助宝宝的大脑和神经细胞发育。牛肉比较补铁，也不像其他的肉容易让宝宝过敏。牛肉泥非常细腻，而且口味不重，很多妈妈说宝宝很喜欢吃。喜宝hipp有机苹果泥净含量：125g适合年龄：4个月以上主要成分：有机苹果、水100%苹果，维他命C，不含麸质，含有有机成分，无添加香精，无乳品配料和增稠剂（所以请在使用前搅匀），不添加色素，无防腐剂，不是转基因。以水果为主的食品应及时食用。可以添加进米粥或与喜宝饼干混合食用。苹果性温，营养丰富，不容易过敏，非常适合刚刚接触水果的宝宝。如果宝宝不喜欢榨的果汁或者是自制的苹果泥，可以试一试hippo苹果泥。喜宝Hipp有机胡萝卜、土豆、三文鱼泥净含量：190g适合年龄：4个月以上主要成分：65%的蔬菜（胡萝卜45%、土豆20%），三文鱼11%，水，大米，菜籽油三文鱼的营养不用多说，不过海鱼类本身比较难买到新鲜的，另外也不太好做成辅食（比如鱼刺什么的），所以还是这样的泥比较方便。其他热门的果泥和肉泥——喜宝Hipp有机蓝莓苹果泥190g喜宝Hipp辅食纯净胡萝卜泥125g喜宝Hipp 有机草莓树莓苹果泥 190g 喜宝HIPP有机鸡肉泥免敏（补铁、锌、维A）.德国Jensen's 鹅肝泥这家的鹅肝泥人气不低，也有很多小伙伴问小邦这款泥怎么样。这里需要提醒的是，按照成分来看，这款并不适合小宝宝吃哦，是含盐分的！鹅肝酱配方：鹅肉20%、猪肉15%、鹅肝15%、大油、猪肝、奶油8%、鹅脂肪、洋葱、蔬菜酱、蛋、盐、右旋糖、松露、调味料、芥末、芹菜、调味料萃取物、蜜粉、植物脂肪、乳化剂、增味剂、抗氧化剂、防腐剂（其中脂肪含量高达84%）。保存方式：常温有妈妈分享说，这个产品根本就不是放在婴幼儿食品的货架，而是放在常温储存的罐头食品的货架。另外，她也说到，她居住在德国的亲戚，有一次午饭给自己的孩子带了这个，还被幼儿园老师批评了,老师说在德国一般是不会给小孩持这种肝泥的……所以准备囤的小伙伴们还是要慎重哦！美国Happy Baby（禧贝）美国顶级的婴幼儿辅食零食生产商。不含任何防腐剂、不含化肥、无人工色素，无人工调味，不含任何转基因成分、100%有机，符合最高品质的有机要求。禧贝的泥相对hippo，包装比较优势，比其它牌子玻璃罐装的更适合携带，宝宝大一点的时候呢，还可以直接吸着吃。果泥肉泥包装同米粉，1段是绿色盖，3段是橙色盖。美国Gerber(嘉宝)国际大牌，很多国家有销售，从吃的到用的到穿的全部都有，在美国从低档到高档商场都见得到影子，也是这个牌子美国宝宝吃的最多，并且这个牌子做的比较全面选择性也比较大。不过，和禧贝和地球最好的不太一样，嘉宝的原料并非都是有机的。妈妈们非常推荐的是这一款——嘉宝（Gerber）西梅泥每瓶含有18毫克DHA和18毫克胆碱，促进宝宝大脑和眼睛发育；每份含有2克纤维素；经过美国USDA有机认证，和新鲜的水果一样健康美味；不添加盐，淀粉，人工调味剂和人工色素；开封后要两到三天内食用完。aki妈妈：便秘神器。对我家aki很有效果，基本上午吃下午拉，晚上吃第二天早上拉，而且不会拉稀，拉出来都是很好的软条状。西梅本身有促进肠道消化，促进排便的作用，勤劳的妈妈们可以去超市买西梅也可以做，不过嘉宝的这款西梅泥口感很好，宝宝很喜欢吃。美国Earth’s Best（地球最好）Earth's Best /世界最好于1985年由Ron Koss及Arnie Koss兄弟在佛蒙特开始生产有机婴儿食品，所有产品不含改造基因、不含人工添加剂、不含精制糖、不含改质淀粉、不含盐、不含防腐剂，只含有机及全谷成份，因此取得美国农业部(USDA)有机产品认证。同时它也是犹太教所规定允许的食品。Earth's Best有机南瓜果泥1段1段南瓜果泥，适合4个月以上宝宝，富含优质蛋白质，丰富的维生素A和C来源，完全有机食品，全素食，无食盐或砂糖，不含色素、香精、防腐剂。Earth's Best梨苹果燕麦泥2段富含9种必需的维生素和矿物质，维生素C的极好来源，不含人工香料，色素或防腐剂。EARTH'S BEST地球最好有机嫩鸡肉泥（3段、9个月以上）170g，适合9个月以上宝宝（3段），环保玻璃瓶装。储存方法：阴凉干燥处储存；开盖需冷藏，并在48小时内食用完食用方法：即开即食，也可将食品放入容器内隔水加热（加热前先将要食用的分量放入杯子或碗中），不建议微波加热。成份：水，有机胡萝卜，有机地鸡，有机星星粉（小麦面粉）有机小麦粉，有机豌豆，有机黄豆，有机洋葱。意大利mellin美林辅食很多妈妈认识意大利美林mellin品牌是从海淘开始的，像美林肉泥，美林鱼泥，美林肉松、美林意面，美林奶酪等。由于价格相对便宜，很多人喜欢带一些辅食回来。果酱妈咪买过不少美林，她觉得这算是最好的宝宝辅食了，一方面是品质令人放心，另一方面是口感味道。mellin 婴儿面食系列 Stelline小星星造型食用方法：1.汤面将200ml或者250ml的水烧开(蔬菜汤，肉汤，排骨汤都可以),放入2-3勺（一勺12克）米仔，煮5分钟，然后加入其他宝宝爱吃的菜和肉泥，搅拌均匀,再加少许奶酪,出锅加橄榄油,即可给宝宝享用。储存方法：请放在干燥避光室温阴凉处储藏，不需要放置冰箱储藏宝宝很喜欢星星这个面条，我通常喜欢加入蔬菜泥，跟肉泥，鱼泥一起煮，起锅再加入一些奶酪，这个味道绝对的赞。Mellin美林三文鱼泥三文鱼中含有丰富的不饱和脂肪酸，能有效降低血脂和胆固醇，预防心血管疾病，每周两餐，就能将心脏病发病的死亡率降低三分之一。三文鱼还有一种叫虾青素的物质，是一种非常强力的抗氧化剂保存办法：打开之前，可以存放于阴凉干燥的地方，不需要存放冰箱，打开之后一定要拧紧瓶盖，存放于冰箱中，并在24小时内食用完毕，因为产品是没有任何添加剂的开封后容易变质哦。Mellin 精华粉 肉松 对于胃口不是很大的孩子来说，一半原因是消化和吸收的问题，同样量的食物，有的孩子吃下去就长肉，有的就不长。如果消化和吸收不好，那么已经吃进去的食物未被吸收，孩子怎么会有胃口来迎接下一餐呢，很多家长总是希望给宝宝吃点肉泥肉松，对于不偏爱肉泥的孩子来说，可能一罐打开孩子两天吃不完，那么作为刚刚添加肉类的孩子来说我们又多了一个选择是肉松，意大利的肉松很细腻，而且量少，普遍宝宝的接受程度比较高，出门携带也方便，大小宝都能吃，开封以后3天吃完就可以，吃得方式也多，夹面包，放米粉里面，直接吃都是可以的。肉松粥：在粥快煮好的时候放一点肉松进去即可，非常适合孕妇和孩子吃。适合4个月以上宝宝。肉泥：将肉松和40ml的温水一起调制，搅拌均匀。适合4个月以上宝宝。米糊：用250ml的浓汤加入肉松，搅拌均匀，温却即调制为米糊。适合四个月以上宝宝。拌面：将营养肉松粉加入到煮好的小面仔，通心粉中搅拌均匀，再加上以一小勺橄榄油，一小勺奶酪芝士粉就可以了，一份简单快捷又营养丰富的宝宝餐就准备好了。适合10个月以上宝宝。肉松豆腐羹：锅中加水烧至沸腾，将豆腐过水煮一下，放入碗内用汤勺研碎；小白菜叶洗净，用开水烫一下，切碎后放入研碎的豆腐中，加入淀粉(用水稀释调成汤状)、精盐、葱姜水搅拌均匀；将豆腐泥用勺微微压实，把肉松切成末撒一层在豆腐泥表面，放入蒸锅内用火蒸10分钟即可喂食。适合10个月以上宝宝。奶香肉松蒸蛋羹：将娃娃菜洗净，放入沸水中焯熟，取出沥干水分备用；鸡蛋放在碗中打散，放入微量盐，加入娃娃菜、百吉福奶酪宝宝搅匀，徐徐加入温开水，边加边搅拌均匀；将搅好的蛋液放入蒸锅中，隔水蒸15分钟，取出撒上儿童肉松即可。适合2-3岁宝宝。肉松鸡蛋饼：鸡蛋打散，倒入面粉中；一边加水，一边用筷子搅拌，搅拌至面粉成为均匀面糊；加入少许盐；葱花切碎，与肉松一起加入面糊中，平底锅中刷一层油，舀入一大勺面糊，用勺子摊匀，小火煎至金黄，翻面，煎黄即可。适合1岁以上宝宝。Mellin美林火鸡肉泥 4个月以上主要成分：饮用水、火鸡肉（40%）、玉米淀粉、米粉、葵花籽油、盐等营养成分：营养丰富，富含各种宝宝生长所需营养成分：蛋白质、碳水化合物、钙、脂肪等。每100克的营养成分：能量值320千焦耳/76大卡，蛋白质8.5，碳水化合物6.0克，脂肪2.5克，钠120毫克特别之处：火鸡具有野生动物的特性，高蛋白（蛋白质含量27%，普通鸡肉只有23%）低脂肪（2%-3%），胆固醇含量低（0.06-0.1），肉质鲜嫩可口。说心里话，现在国内不敢随便吃鸡肉的，包括菜市场的新鲜鸡都心有余悸。所以给宝宝海淘一些进口的泥累，算是开开胃口。挪威Stabburet老牌子，有着63年历史的挪威Stabburet一直致力于食品的研究与开发，也是挪威国内最大的食品制作及供应商。Stabburet公司对原材料进行严格的筛选和检验，有着多年的食品以及婴幼儿辅食制作经验，其原料的配比都是经过长期的论证和实践，确保是最适合婴幼儿吸收的。婴幼儿食用Stabburet猪肝泥完全可以充分补充高蛋白，维生素A，B2，C，高效补铁，补血，补硒以及生长所需要的各种微量元素。猪肝泥stabburet马鲛鱼泥（DHA、锌、omega-3）规格：22g成分：天然的Omega-3，马鲛鱼50%，番茄酱，水，盐，抗氧化剂（柠檬酸，抗坏血酸、天然维生素C）番茄味的，口感不错，一般一盒有6杯。他们家海产品的肉泥都不错，有一些要宝宝1岁以后食用比较好！
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在苹果6S的基础上，苹果7S有哪些先进功能?
在苹果6S的基础上，苹果7S有哪些先进功能?
我有更好的答案
iPhone 7s 拥有金色、银色、玫瑰金色、黑色、亮黑色、红色(特别版，后增加)六种颜色。iPhone7s Home键有了全新的设计，添加了振动反馈。并且支持IP67防溅抗水防尘功能，前/后单摄像头，防抖功能，新增了速度更快的A10 Fusion处理器。iPhone 7s取消了3.5mm耳机接口，推出新耳机Apple AirPods，采用W1芯片，有传感器，电池，都放在小小的耳机机身中。iPhone 7s的电池容量只有2900mAh，相比iPhone 6s上的2915mAh在容量上还小那么一点点，却能建立在更强悍的A10 Fusion处理器上多提供超过一个小时的续航时间,iPhone 7s使用双摄像头。iPhone 7s取消了16GB机型，最低存储容量为32GB，另外两个容量是128GB和256GB。iPhone 7s在音质上，它的立体音双扬声器只会在有需要的时候自动激活，当iPhone处于横屏状态时，其内置的iOS 10系统会计算iPhone的位置，然后声音会自动从正确的频道发出。iPhone 7s推出新耳机AirPods，采用W1芯片，有传感器，电池，都放在小小的耳机机身中。苹果iPhone 7s A10 Fusion处理器首次使用了四核心设计，而且是两大两小的混合架构体系，所以才在名字里加入了Fusion（融合）字样。
数码爱好者
在苹果发布iPhone6s和iPhone6s Plus后，下一代iPhone就成为了各界关注的重点。此前已经有很多关于iPhone6c的各种消息，但这并不算是下一代苹果手机，而是iPhone6/6s的姊妹篇。从目前来看，下一代iPhone就是iPhone7和iPhone7 Plus，那么这系列产品在用户眼里该是什么样的？应该有什么功能？外媒根据用户反馈总结了11个最热门功能，看看这些功能是不是你所需要的。1、防水（实现概率15%）手机掉水里，被洗衣机洗……这都是很多用户很头疼的事。关了机还好说，但要是开机状态下进水，离报废也就不远了。因此如果手机能有一定的防水能力，那么很多情况下我们也许就没必要再买新的（貌似厂家并不开心……）。现在一些三星和索尼的手机已经具备该功能，甚至摩托罗拉的入门级Moto G也能够防水。所以苹果也该加油了。2、USB Type-C连接和充电（实现概率1%）USB Type-C接口虽然先进，但如果苹果真用这个接口替代之前的Lightning，估计会有很多用户不开心。不过现在已经有很多手机都把这个接口作为标准接口使用，因为该接口数据传输和充电性能都非常优秀。从长远来看，各种设备统一接口也可以让用户更加方便。3、更快的处理器，提升3D图形处理（实现概率90%）处理器性能提升是每次手机升级的最重要工作，所以外媒估计的“90%”概率可能都偏低。眼下智能手机越来越强大，因此对于3D图形的处理能力也是升级的重点内容。iPhone6s采用了最新的64位双核A9芯片，因此iPhone7有可能会用到“A10”。同时，手机运存也有可能会增大，比如从现在的2GB增至4GB，而这个数值早就在某些国产机上面实现了。当然，如果苹果不加运存，也是很正常的事。4、NFC超越Apple Pay（实现概率25%）尽管最新的iPhone能够使用NFC支付系统，也能够使用触击匹配功能来找到其他可以用NFC的手机（或耳麦设备，通过蓝牙实现）。然而NFC还是没能够在iOS9中有所建树。5、无线充电（实现概率20%）目前三星Galaxy S6/S6 Edge，索尼Xperia Z3v等机型都已经具备这项功能。有些设备可通过特殊手机壳和电池来间接实现无线充电。不过现在还没听说苹果打算在iPhone7中加入这项功能。6、防碎屏幕（实现概率20%）自从iPhone6的屏幕增大以来，屏幕脆弱的特点显露无疑。因此更加结实的屏幕就成了广大用户最需要的功能之一。虽然iPhone6s的屏幕比上一代更结实，但iPhone7的屏幕如果能够更出众，用户肯定会没意见。7、窄/无边框屏幕（实现概率20%）很显然，无边框设计非常符合现在的审美，因为这更有科技感。但这对手机制造技术要求更高，毕竟需要在有限空间内放置更大的屏幕。如今三星Galaxy Note 5、摩托罗拉Moto X等很多手机都实现了窄边框设计。苹果也应该在不增大手机外形尺寸的前提下，进一步加大屏幕面积。8、存储空间最低32GB（实现概率25%）直到iPhone6s居然还有16GB版本，实在是让人难以忍受，这点容量什么也干不了，稍微一不留神就满了。所以苹果也别只想着挣钱，多为用户使用考虑一下，提高存储容量下限，让用户用的舒服一点。9、更好的摄像头（实现概率90%）摄像头的提升也是每次手机升级的热门内容。微软的Lumia950/XL在这方面就做得很好。苹果也应该继续在摄像头上下功夫，争取让iPhone7的拍摄效果能够引领整个行业。10、电池续航超两天（实现概率10%）外媒是不是太乐观了？这项实现起来貌似难度很大。虽然苹果曾经表示要提高电池续航，但实际上我们也没见有太大起色。而且随着手机功能的日益强大，耗电量应该也是水涨船高。即便电池容量不断增大，估计也很难应付新系统和应用的消耗。11、增加存储卡（实现概率0%）很显然，这纯属大家YY。加了这项功能无疑是自断财路，同代产品不同价位全靠存储容量来拉开距离。如果能够自己加容量，大家都买入门版就好了。前一阵网上曝出手动加内存的教程，结果就被苹果“果断封杀”了。所以，要想实现这个功能，基本上就等“山无棱，天地合”，或者“雷峰塔倒，西湖水干”了。
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18小时成功移植成人活体肝 兄妹共肝哥哥重生
日07:49 　
昨天从仁济医院传来消息，仁济医院首例成人活体肝移植宣告取得阶段性成功。记者了解到，在手术的背后是兄妹两人“血浓于水”的亲情，在哥哥吴辉忠生命垂危之际，妹妹吴琴花毫不犹豫地捐出了自己一半的肝脏，把自己的哥哥从鬼门关拉了回来。
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据悉，吴氏兄妹来自市郊农村。37岁的吴辉忠两个月内肝病病情急转直下，需要肝移植治疗。由于肝源十分紧张，病人的情况恐怕等不及肝源，在听了医生的建议后，吴辉忠的妹妹吴琴花毫不犹豫地把自己肝脏的一半献给哥哥。
天遂人愿：此后的配型是成功的。4月10日早上7点开始手术直至4月11日凌晨1点，18个小时的手术宣告成功。目前吴辉忠兄妹两人恢复良好。
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Copyright & 1998 - 2018 Tencent. All Rights Reserved统计表白我国现有各类型肝病患者已逾越2亿，而肝纤维化是各类慢性肝脏疾病发展到肝硬化、肝癌的必经环节。日，福瑞肝纤维化论坛正在京召开。正在本次会上国内外专家就肝纤维化无创诊疗领域的最新进展进行了深入研讨，并向全球发布了“FibroScan中国乙肝患者多中心临床验证”成绩，会议还通报了王宝恩肝纤维化研究基金课题的最新进展和研究成果。
　　随着政府和公益组织加大肝纤维化研究方里的撑持力度，我国专家学者正在此方里的研究也从逐步深入。日，“王宝恩肝纤维化研究基金”设立，这是我国唯一的肝纤维化研究基金。该基金是中国肝炎防治基金会以王宝恩传授冠名，由内蒙古福瑞中蒙药科技股份有限公司捐资设立。
　　据北京交情医院贾继东传授介绍，为了验证FibroScan检测慢乙肝肝纤维化的有效性，“FibroScan中国乙肝患者多中心临床验证”于2007年9月启动，并正在首都医科大学附属北京佑安医院、首都医科大学附属北京交情医院、中国人民解放军第302医院、南方医科大学南方医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、第三军医大学附属重庆市西南医院、上海交通大学医学院附属仁济医院等全国七大中心进行了开放性、前瞻性研究。通过科学体系的研究，此次FibroScan无创评价慢性乙型肝炎肝纤维化及肝硬化程度研究成绩显示：1、FibroScan检测不同肝纤维化患者的肝脏硬度有显著性差异，而且与肝纤维化程度密切相关。2、FibroScan能准确检测肝纤维化程度，而且肝纤维化程度越高，其准确度越高。
　　肝纤维化和肝硬化正在中医理论中属正虚血瘀症的范畴，治疗以活血化瘀、益气养阴为主，兼以养血柔肝和滋补肝肾。目前有大约80～100种中草药用于慢性肝病的治疗，国内研究发现抗肝纤维化有效的单味中药有丹参、黄芪、柴胡、桃仁、当归、冬虫夏草、齐墩果酸、葫芦素B等；正在中药复方方剂方里，对照有代表性的包括丹芪和肝冲剂（复方861）、复方鳖甲软肝片、扶正化瘀方（319方）、强肝软坚汤、疏肝理脾片、血腑逐瘀汤、桃仁水蛭煎等。相关的实验和临床研究都显示这些中药复方有抗肝纤维化作用，并正在细胞生物学和分子生物学水平对其抗纤维化机理进行了较为深入的研究。因此，中医中药治疗肝纤维化具有很大潜力。据报道，中药的作用是多环节和多靶位的：减轻肝细胞炎症坏死、改善肝脏的血液循环、促进肝细胞的再生，还可以直接抑制HSC的活化、增殖，减少胶原的分泌，促进胶原的降解和再吸收。从理论上来说，与化学合成药物往往仅作用正在单一环节或靶位相比，中药的这些特点可能是其独特的优势，值得深入研究。
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网址：http://www.hbver.com/Article/ygfz/ygjc/2.html中国医学论坛报讯（驻地记者王根华）使用转录因子分化治疗肝纤维化，可显著减轻肝纤维化并改善肝功能。第二军医大学长征医院谢渭芬传授领衔研究组，找到了阻断肝纤维化新的治疗策略，有效地改善了慢性肝病患者的预后和生活质量。近日，相关研究成果获上海市科技进步一等奖。　
　　课题组使用基因芯片筛选肝纤维化发生和逆转过程中基因表达谱变化，发现有丝***原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等多种基因正在肝纤维化发生和逆转过程中均起紧张作用，进一步阐了然肝纤维化发病机制，并为肝纤维化治疗提供新的靶点和潜正在药物。　
　　课题组研究发现，肝细胞核因子4α（HNF4α）可诱导肝肿瘤细胞及胚胎干细胞向成熟肝细胞分化，既可以减少肝星状细胞产生肝纤维化的本领，又可以增强肝细胞功能，起到“祛正扶正”的双重功效。这也是国际上首次使用转录因子治疗肝纤维化动物模型成功的试验，为肝纤维化的治疗研究提供了一种全新策略和方法。该项成果已申请2项国内专利和1项专利合作条约（PCT）国际专利。　
　　基于上述成果，课题组通过临床研究，推出了一系列具有独特疗效的治疗方法。研究者采用牛磺酸可明显改善脂肪肝和肝硬化患者的肝功能，有效降低患者血清转氨酶和胆红素水平，且无明显毒副作用，为临床治疗肝纤维化提供了有效药物。对于原发性胆汁性肝硬化患者，采用早期中等剂量熊去氧胆酸可延缓肝纤维化进展，延长患者生存期。正在此基础上，课题组提出了规范剂量和疗程，可明显改善患者的预后和生活质量。
抗病毒治疗能够正在一定程度上抑制HBV复制，促使肝病缓解，但正在临床实践中并未能像人们厚望的那样能够解决所有问题。　
　　抗病毒治疗是紧张突破，但不能解决所有问题
　　3.血清Ⅳ型胶原（CⅣ）及Ⅳ胶原羧基端肽（CⅣCP，NCI）和Ⅳ胶原氨基端肽（CⅣ NP，7S）
　　HBsAg已阴转而HBV
DNA仍呈阳性的原因包括：病毒变异；病毒整合后表里基因重排或病毒表达蛋白的抗原性改变；HBsAg检测技术不敷灵敏；抗原埋没于HBsAg复合物中；病毒整合入肝组织中；外源性身分如酒精、合并丙型肝炎病毒感染等，干扰HBV抗原的表达。　
　　原有肝硬化的患者治疗后尽管出现生化学和病毒学应答，仍可发生门脉高压等并发症
有学者发现，正在对照组与干扰素治疗组之间，或HBeAg阴转或未阴转组患者之间，肝硬化并发症发生率并没有差异。　
　　即使正在发生HBsAg血清学转换者中，如果因化疗或器官移植引发免疫抑制，HBV也可再激活，肝外组织(淋巴结)和肝细胞外(胆管细胞)储池内HBV仍存正在。　
　　对转氨酶正常的慢乙肝，目前尚无有效的抗病毒治疗方法
无论是α干扰素抑或各种核苷类似物，均将转氨酶升高作为治疗指征，而对于血清转氨酶正常的无症状“携带者”，现有的抗病毒治疗无明显效果，因此一般不将其作为抗病毒治疗对象。　
　　正在抗病毒基础上，正视抗肝纤维化治疗
　　正在肝损伤后上述肝固有细胞和浸润的炎症细胞、血小板通过旁分泌或自泌途径的众多细胞因子中，以PDGF和TGF－β1最紧张，其中前者是目前已知的最强的促HSC增殖因子，后者是最强的促HSC纤维生成因子。
HSC从窦周间隙内向肝细胞坏死区迁移聚集，导致炎症区域活化的HSC
增多。这种迁移聚集作用正在一定程度上可加重病灶局部的纤维化。
　　一、抑制胶原合成
&&& 动物模型
　　1981年，诺德尔（Knodell）提出的对无症状慢性肝炎组织学活动性进行评估的评分体系（表1）已经被普遍应用，并络续被完善。伊沙克（Ishak）简化的记分体系目前也正在应用。法国METAVIR小组制订的包含27项组织学特点的庞大体系逐步被简化成基于界里肝炎和小叶坏死的简单易行体系。毋庸置疑，简单的体系比庞大的体系更具实用性和可反复性。
肝组织病理学检查：肝组织苏木精-伊红、Masson三色染色和（或）网状纤维染色，可见纤维组织不同程度的增生（S1～S4）。
　　但我们应认识到，任何一个评分体系中的数字都只代表对某种类型的评估，而不是精确的测算，对界里肝炎、门管区炎症及肝细胞损伤等不同损伤程度的界定都不是线性相关。　
上海复旦大学附属中山医院消化科&&&&
正在本次年会上，大会组织者举办了一个由多个国度肝纤维化领域的专家和研究者参与的肝纤维化特别兴趣组专题研讨会。
我们特邀上海复旦大学附属中山医院消化科郭津生传授对上述研讨会中4位讲者报告的主要内容整理如下，供读者参考。
肝纤维化研究的体外与正在体模型
2009年AASLD主席、美国西奈山医学院肝病研究中心主任弗里德曼（Friedman）传授正在专题会上介绍了肝纤维化模型的研究史和进展。
&&& 体外模型
病毒性肝炎是一种常见病、多发病，分布于世界各地，由于难以根治和危害里广，而与癌症、艾滋病并称“世纪三大顽症”。我国是病毒性肝炎高发区，仅乙型肝炎病毒携带者就达1.3亿，其中约有3
000万以上的慢性肝炎患者。这些患者如不能得到有效治疗，就有可能发生肝纤维化，进而肝硬化。正在欧美国度除病毒性肝炎外，尚有大量因长期饮酒而致酒精性肝炎，进而肝纤维化、肝硬化者。这个由“肝炎→肝纤维化→肝硬化”组成的“三步曲”是各种慢性肝病导致严重后果的配合途径。
HSC梯度离心分散和体外培养研究的建立与推广应用始于上世纪八十年代，为研究肝脏基质的产生和作用（如硬度、收缩性、组成、对照生物学等）提供了有力工具，并证实HSC具有产生胶原等细胞外基质的本领，正在肝损伤和纤维化发病中起紧张作用。
　　2）秋水仙碱 具有抗炎与抗纤维化作用，0．5毫克口服，每天2次，每周服5天，连服1年。 　　
最近成功的抗病毒治疗研究显示，肝硬化是可逆的，肝脏具有强大的再生本领，能逐步吸收瘢痕。开发天然抗纤维化药物并使之成为有效的、可长期实施的治疗方法是一个挑战。
以有效治疗肝纤维化，使肝纤维化逆转，而且可以降低转氨酶，改善
　　4.肝细胞　肝细胞的数量和体积约占肝实质的70%～80%。很多学者已证实正在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原。但是正在正常状况下这种本领是如何被抑制的，病理状况下的激活机制是什么，作用有多大，尚待进一步研究。
基于随访时期ALT水平,将参与长期研究患者对治疗的应答分为:(1) 无生化学应答或复发:治疗后6~24个月,ALT至少1次&50
U/L;(2) 有生化学应答:随访时期ALT&50U/L,这些患者再分为(a) 完全生化学应答(ALT一向正常)或(b)
部分生化学应答(ALT绝大部分时间正常或偶尔升高,但不&50 U/L)。
肝纤维化的动物模型包括四氯化碳（CCl4）、硫乙酰胺或二甲硝胺所致的肝毒性模型。胆道结扎或Mdr2-/-鼠胆汁淤积模型。脂肪肝模型较多，包括蛋氨酸－胆碱缺陷饮食模型、Ob/Ob、Db/Db、KK-A（y）或Fa/Fa鼠、STEM非酒精性脂肪肝炎-肝细胞癌（NASH-HCC）小鼠、
zucker（fa/fa）、高脂餐鼠及酒精模型等。
现有动物模型的优点正在于，大多数鼠毒性模型的肝纤维化发生主要信号通路可复制人类疾病的途径，从纤维化小鼠肝脏分散的细胞中也可获得较多信息，采用基因修饰小鼠（基因敲除、转基因等）复制毒性肝纤维化模型具有较高价值。但尚无NASH、酒精性和自身免疫性肝病（胆道和实质）引发的肝纤维化动物模型。
此外，目前尚无丙肝病毒（HCV）感染引发肝纤维化的鼠模型。乙肝病毒（HBV）感染引发的肝纤维化也只有土拨鼠模型。
关注肝纤维化 阻止慢性肝病进展
抗纤维化治疗的靶点
意大利佛罗伦萨大学平扎尼（Pinzani）传授介绍并探讨了抗纤维化治疗的潜正在靶点。
各种慢性肝病引发的肝纤维化发生的特点和过程类似，即肝脏损伤和炎症诱导促纤维化细胞因子分泌，激活肌成纤维细胞增生和产生胶原等瘢痕成分。因此，抗纤维化靶点除针对病因治疗、去除损伤身分外，还有基质重建和纤维化发生的调节，主要包括：
抑制肌成纤维细胞
以有效中药方剂为基础，采用现代技术进行研究，将有助于我们对这些中药的有效成分、成分组合的配伍道理与作用机制的发现，从而促进新一代抗肝纤维化中药制剂的研发。
可特同性减少该细胞的激活和增生，促进凋亡，逆转其功能。
减轻损伤和炎症反应
可抑制炎性细胞因子的分泌和功能，主要通过阻断炎性细胞信号传导，抑制炎性细胞因子转录、翻译等来实现。
　　二. 细胞外基质的细胞滥觞
转化生长因子（TGF）β1是纤维化发生的紧张介质和多种药物的作用靶点，可通过阻断其与受体的结合或细胞内信号传导来抑制TGF-β1的作用。但完全阻断TGF-β1也会影响其调节肝细胞分化和凋亡及淋巴细胞凋亡和免疫抑制功能等紧张心理功能。
——美国肝病专家哈桑尼传授中国巡讲会报道
　　5.血清层连蛋白P1（Lam）
肝星状细胞（HSC）是肝纤维化形成过程中的关键细胞，这一发现是20世纪肝纤维化研究发展中的里程碑之一。
研究表白，抗血管增生治疗同时伴有抗纤维化作用，如表皮生长因子（EGF）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）受体抑制剂索拉非尼能降低门脉高压和减轻纤维化发生。
肝纤维化是指肝内细胞外基质（ECM)的产生和降解失平衡而过度沉积，包绕损伤和再生的肝细胞形成不完全到完全性纤维间隔与假小叶。肝硬化是指正常肝脏小叶结构被异常的硬化结节所取代，并发生普遍的纤维化和血管结构改变，其中肝内入支（门静脉和肝动脉）与出支（肝静脉）之间产生肝内血管分流是肝硬化的基本特征。
如阻断补体3及Ⅹ因子可减少炎症和纤维化细胞因子的产生。
肝纤维化/肝硬化的可逆性
英国爱丁堡大学艾尔代尔（Iredale）传授指出，肝纤维化是可逆的，但可能不是完全性的，肝纤维化有可逆和不可逆成分。动物模型和人体研究均证实肝纤维化甚至早期肝硬化可获组织学改善。
肝纤维化可逆性的分子机制包括由基质降解酶和HSC凋亡介导的基质重建。
正在纤维化发生时，胶原酶等基质金属蛋白酶（MMP）活性低，而组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）特别是TIMP-1的表达和活性增加。
　　[25]Liu P， Liu C， Chen GC， et al. Effect of fu证 huayu 319
recipe on serological parameters of fibrosis in treating chronic
hepatitis B. Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi， 1996， 16： 588-592.
肝纤维化不可逆转的身分
　　β6（1种）、β7（1种）、β8（1种）其分布范围局限，功能尚不清楚。
　　各种病因引发、符合肝纤维化诊断的慢性肝病患者，且应早期治疗。疗程6个月以上，可中断或持续用药，根据具体病情个体化设定疗程，须定期检测，长期随访。
　　肝纤维化必须治疗
美国哈佛医学院舒潘（Schuppan）传授主要介绍了肝纤维化治疗药物临床试验研究的现状和存正在的问题。
临床研究的设想
5、统计学方法
肝纤维化进展是非线性的，与从F1到F2相比，从F3到F4的胶原基质沉积更多，治疗更为坚苦。
以下手段可用于药物疗效的监测：肝穿刺病理检查，血清标志物（单个或组合），图像技术，弹性扫描和功能性影像（尚属研究阶段，如针对血小板源性生长因子受体、整合素配体、胶原配体和胶原结合蛋白等进行的定向图像技术）。目前仍缺乏无创的可动态、敏感反映纤维化发生和纤维溶解的标志物。
已测试或正正在进行临床试验评估的药物有：干扰素α、免疫抑制药物、己酮可可碱、血管紧张素受体抑制剂及干细胞等。
HSC活化后转化为MFB，导致ECM生成过量，尤其是Ⅰ型胶原正在肝脏内大量生成和沉积，形成纤维间隔，粉碎肝小叶结构，形成肝纤维化。HSC活化过程中大量合成释放Ⅳ型胶原酶，后者粉碎正常肝窦功能性基底膜结构，形成肝窦毛细血管化，加上HSC活化后收缩，一方里形成门静脉高压，另一方里减少肝窦血流量，导致肝细胞血供障碍，加重肝细胞损伤。
美国纽约西奈山医学院肝病科主任 2009年美国肝病研究学会主席 思考特·弗里德曼（Scott L. Friedman）
矛盾的普遍性而言，中医整体观念、辨证论治、八目辨证的理论特点
正在过去25年里，我们对肝纤维化的了解有了巨大进步，进入了对慢性肝病患者诊断与治疗的新时期。对肝脏细胞外基质（ECM）细胞滥觞的发现、对免疫细胞和细胞因子作用的阐明以及对基质降解途径的了解是诸多进展中的紧张部分。
尽管有了这些进展，为什么至今仍然没有被批准的用于抗肝纤维化的药物？答案正在于药物的实验和临床研究中还存正在很多挑战亟待解决。这里我将重点讲述5个紧张挑战。
　　刘殿武根据中医验方，选用丹参、当归、莪术、三棱、鳖甲、土鳖虫、郁金等具有活血化瘀、软坚散结作用的中药，组成活血化瘀中药方剂。动物实验表白，该药有较好预防和治疗作用，同时也揭示了人体内缺硒也是肝纤维化发生的原因之一。
目前，肝活检仍是评估肝纤维化分期和进展活动性的标准方法。尽管这一技术正在诊断不明原因肝病时有紧张作用，却仍不能成为检测肝纤维化分期的理想方法，因为：①要考虑取样误差，可能有半数以上患者正在使用4或5期肝纤维化积分体系（如Metavir）时会引发1期差异；②采集的组织样本量只占肝脏总体积的1/50000，并不总能代表整个器官；③肝穿刺有侵袭性，可能引发并发症；④不能随治疗定期反复活检以评估疾病进展和治疗应答；⑤活检用于对纤维瘢痕组织的评估只能是半定量的，不反映ECM绝对含量，并受到沉积部位和分布的影响。
使用肝穿刺作为临床试验终点的最大局限可能正在于，所能观察到的肝纤维化改变速率较为缓慢。理想状况下，人们进展正在给药几天或数周后就知道一种抗纤维化药物是否有效，而活检成绩的改变则可能需要数月或数年。因此，迫切需要能随纤维化改善迅速发生改变的生物学标志，歧α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的组织学染色，可非常敏感地预测被激活的肝星状细胞的数量，并可能正在瘢痕总量改变前就有显著改变。然而对α-SMA的评估仍需要肝活检，因此还须寻找真正无创的诊断方法。
　　2.肾上腺皮质激素
　　此类药物反式维甲酸（Trans-retinoic Acid）和顺序式维甲酸（B-cis-retinoic
Acid），减少Ⅰ型胶原及其mRNA的合成，减少单核细胞分泌胶原酶，但因它又是Ito细胞内含物，故有增加Ⅰ型或Ⅲ型胶原的可能，不见得宜于治疗肝纤维化。
肝纤维化需长期治疗
挑战3：什么使肝硬化患者失代偿
很多肝硬化患者非常不乱，可10年甚至更久不发生显著临床事件，而另一些患者则有较高的失代偿发生危险，一向还没有方法识别出高危或低危患者。测定肝静脉压力梯度（HVPG）的研究显示，HVPG上升的患者发生失代偿危险较高，而HVPG&10
mmHg的患者正在10年随访中，发生失代偿的危险只有15%。此外，门脉压力较高也与肝癌发生危险增加有关。尽管HVPG是一个紧张的监测指标，对其的测定仍是非常专业化的技术，只能正在少数医疗中心进行，而不能正在多数临床机构中常规使用。更理想的是建立无创或微创替代方法以识别和预见失代偿性事件（如静脉曲张、出血、腹水或脑病）发生的高危患者。
　　HBVDNA(斑点杂交)阳性的40例慢性乙型肝炎均为2000年12月至2001年3月正在本院就诊患者，平均病程4.97年(8个月-20年)，男29例、女11例，平均年龄30.4岁(18岁-51岁)，临床诊断符合2000年(西安)病毒性肝炎防治方案。服药前测定肝功能ALT、AST异常病人分别为34例和21例，HBVDNA阳性38例、2例阴性(HBsAg、HBeAg、HBcAb均阳性)，HBeAg阳性38例、HBeAb阳性2例。
肝硬化失代偿发生速度的显著差异揭示了目前对肝硬化的新理念，即肝硬化不是肝病的一个单一时期，而是包含一系列亚期，各自具有不同的基质含量和交联状况、门脉高压程度和消弱的可能性。既往由于没有有效的治疗方法，几乎没有理由精肯定义肝硬化分期，而现正在由于治疗原发病和纤维化正成为现实，区分不同时期肝硬化的意义也越来越大。
挑战4：为什么肝硬化患者容易发生肝癌
尽管正在不同病因引发的肝病中肝细胞癌（HCC）发生危险不同，但所有肝病进展为肝硬化后HCC的发生危险均显著增加。可能因为：①慢性肝病和进展性纤维化与氧化应激和DNA损伤有关，后者可逐步引发致癌遗传变异的累积；②基质是生长因子结合蛋白的紧张滥觞，其中很多因子可促进癌前细胞存活，随基质的大量累积，存活因子的浓度增加，使获得遗传变异的细胞生长并促进癌的形成；③端粒缩短是慢性肝病的紧张特征，其产生的信号会损伤抗氧化反应和DNA损伤修复途径；④纤维化和星状细胞激活是炎症前状况，证据显示，慢性炎症与肝脏及其他器官肿瘤相关；⑤随肝病进展，自然杀伤细胞对肿瘤细胞的监测功能下降，可促进肿瘤细胞克隆的出现；⑥激活的星状细胞可能有干细胞样潜能或促进肝脏干细胞生长，也包括肿瘤干细胞；⑦星状细胞滥觞的基质和肿瘤细胞之间的旁分泌hedgedog信号，可加速肿瘤细胞生长和存活。
　　对肝纤维化发生、发展的分子细胞机制目前虽已取得了较大进展，但有很多问题尚不十分了然，如启动HSC激活的关键基因：vit
A丢失与HSC激活的关系；细胞因子正在体内的网络调节，一些紧张细胞因子的信号转导途径；启动或阻滞HSC凋亡的机制以及宿主免疫表型对纤维化反应的影响等。上述问题的进一步阐明，必将有助于认识肝纤维化的发活力制，且可能为抗肝纤维化治疗提供新的途径，从而为最终使肝纤维化得以延缓或逆转带来进展。
　　抗纤维化的治疗旨正在减轻纤维化的程度、延缓其发展，乃至逆转其病理进程。为此抗纤维化的治疗应包括：①针对致病因子，治疗原发病。如抗肝炎病毒，治疗血吸虫病，防治酒精中毒等；②对抗肝纤维化发生发展的治疗；③如已发展至肝硬化，则需对其合并症进行防治；④对症及恢复肝功能的治疗
研究证实，HSC体外激活模型可复制很多但不是所有的体内激活特征。
影像学检查：B超检查发现肝包膜粗糙，回声增密、增粗、增强且分布不匀称，血管走向不清等，或见门脉内径增宽、脾脏增厚等。
　　是由α和β链非共价格结合组成的二聚体，现已知有17种α链和8种β链共组成21种有功能的二聚体。作为受体Integrin可以结合多种配体，而一种细胞外基质成分可由多种Integrin通过不同的识别位点结合。最紧张的识别位点是细胞外基质分子中的R-G-D（精-甘-天）序列，大多数Integrin受体皆可识别之。各种Integrin有其特定的组织分布，一种细胞可以存正在多种Integrin，其配体识别位点亦可有重叠。正在非极性细胞上，Integrin分布于各个里，正在极性细胞只分布于其底里和侧里。它们不仅起粘附作用，而且因其细胞内功能区与细胞骨架相连，故可以传递信号，促进细胞的增殖、分化和移行。根据β链可将Integrin分为3个亚族：
由于该评分体系是由欧洲肝纤维化组创建，并正在一项国际性多中心研究中得以验证的，故又被称为欧洲肝纤维化评分体系。
此外，还有学者报告一项碳（13C）标记的乙酰胺甲氧基苯呼气试验（美沙西丁呼气试验，13C-MET）相关研究，证实13C-MET是一个快速、无创、有效的慢性病毒性肝炎患者肝功能受损程度的评估指标。有了这些指标，我们正在进行药物临床试验时，就无须对患者实施肝活检。
弗里德曼传授还谈到，正在肝纤维化治疗方里也进行了很多探索，制药公司进行了各种药物研发，但目前尚无获得美国食品与药物治理局（FDA）批准的肝纤维化治疗药物。
　　中华医学会肝病学分会、感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南.中华肝脏病杂志，1-891.
对于丙肝合并高脂血症的患者，采用他汀治疗是否会对丙肝的转归产生影响，弗里德曼谈到，对于慢性肝病患者，他汀类降脂药是十分安全的。有很多初级保健医疗单位的医生担心他汀类药物会进一步损伤肝病患者的肝功能。但很多临床研究均表白，对于需要接受他汀类药物治疗的慢性肝病患者，他汀类不会对肝功能造成明显的影响，相反可以使患者获益。所以，如果一例慢性丙肝患者存正在他汀类药物治疗的适应证，则需要应用他汀类药物。
文献中“癥积”、“臌胀”等病证概念和肝纤维化的成绩——肝硬化
另外，现正在尚没有很强的证据显示他汀类药物有直接的抗病毒作用，但他汀类药物可减轻肝脂肪变性，尤其是对于慢性丙肝，他汀类可促进慢性丙肝的抗病毒疗效，减轻肝纤维化。
上海中医药大学附属曙光医院
上海市中医药研究院肝病研究所&&&&
慢性肝炎要防肝纤维化
“病证结合”的中医处方用药
肝纤维化”病”的共性病机特点为正虚血瘀。正虚主要为气阴两虚，血瘀则主要表现为瘀阻肝络，基本方药可选用黄芪、白术、茯苓、女贞子、墨旱莲、生地、桃仁、丹参、川芎、当归、赤芍、白芍等。
肝纤维化如何消弱?
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抗肝纤维化的中药成药
间质性胶原酶 贮脂细胞 Ⅰ＞Ⅲ
目前经过国度食品药品监督治理局批准的抗肝纤维化中成药主要有：①
扶正化瘀胶囊，由丹参、发酵虫草菌粉、绞股蓝、桃仁、松花粉、五味子（制）组成，实用于乙型肝炎肝纤维化属“瘀血阻络，肝肾不足”证者；②
复方鳖甲软肝片，由鳖甲、冬虫夏草、黄芪、党参等11种中草药组成，实用于慢性肝炎肝纤维化及早期肝硬化属瘀血阻络，气阴亏虚，热毒未尽证候者。扶正化瘀胶囊经过2次以肝活检为主要疗效评价的临床试验，证实对肝纤维化的逆转率为52%。
总之，正在实验和临床上开发抗纤维化治疗方法仍有一些主要坚苦，尽管如此，这一领域仍快速进展并远逾越任何人20年前的预见。这为首创慢性肝病治疗新时期、改善中国及全球肝病患者的生活和预后带来极大的进展。
令人激动的发现
一些中药方剂虽尚未成为新药，但经肝组织活检疗效判断的临床试验表白有较好的抗肝纤维化作用，主要有复方861合剂、汉丹必妥冲剂。此外，我国与日本学者对张仲景的经典方剂——小柴胡汤、鳖甲煎丸及大黄蛰虫丸的研究显示，其有一定的抗肝纤维化作用。
抗肝纤维化的中医药研究发展
20世纪90年代以来，规范设想及以肝脏活检成绩判断疗效的中药抗肝纤维化临床试验逐步开展，出现了扶正化瘀方、复方鳖甲软肝片等新药。随着诊断肝纤维化技术［如瞬时弹性扫描（fibroscan
）］的进步，中医药抗肝纤维化研究与临床应用将得到普遍开展。
此外，中医药抗肝纤维化的国际化合作将逐步展开，如扶正化瘀方的基础研究已正在我国香港、日本与美国等展开，其抗慢性丙肝肝纤维化的Ⅱ期临床试验也正正在美国进行中。
此外，对于新的肝纤维化诊断技术的研究，目前的鼠模型几乎没有用处。今后需要进一步建立获得人类疾病表现的遗传模型如人源化鼠、转基因和敲除鼠，还需要建立研究肝纤维化诊断技术的模型和工具。
　　本次会议通报了“王宝恩肝纤维化研究基金”自设立以来，课题的申报、审批及进展状况，介绍了我国肝纤维化诊断的最新研究成果。据介绍目前我国的肝纤维化诊断技术已与世界接轨，主要体现正在FibroScan等世界先进装备的引进及无创诊断技术的提高上。
-19日，美国南加利福尼亚州立大学肝病临床研究中心主任哈桑尼传授作为扶正化瘀胶囊美国Ⅱ期临床试验的主要研究者，应百洋医药之邀分别正在上海、北京和广州作了关于肝纤维化和肝硬化的治疗与预防的报告。上海中医药大学附属曙光医院刘成海传授也介绍了扶正化瘀胶囊二十多年来研发的状况和其正在美国Ⅱ期临床试验的进展状况。
复旦大学附属华山医院翁心华传授、北京交情医院贾继东传授和广州南方医院侯金林传授分别担任会场主席。200多位来自感染科、消化科和中医科的专家出席。会议对肝纤维化的治疗，特别是中药正在肝纤维治疗中的优势和现状，以及肝硬化及其并发症的处理，进行了全里深入探讨。正在此选取会议的精彩内容，分两期与读者共享。
　　肝窦Disse间隙的正常基质成份对于维持HSC及其它肝固有细胞的正常功能有着十分紧张作用。肝损伤后，Disse间隙微环境发生变化导致细胞表型改变：间质性基质增多激活周围HSC；Ⅳ型胶原的降解产物激活HSC；窦内皮细胞分泌细胞型纤连蛋白，后者激活HSC。此外，ECM作为细胞因子的贮存器，可贮存PDGF、TGF－β1、FGF等细胞因子，参与ECM与细胞的相互作用。
哈桑尼传授首先介绍了美国肝病现状，随后详细阐述了肝纤维化形成机制中的关键步骤——肝星状细胞（HSC）的激活过程。处于静止状况的HSC，正在肝细胞损伤后释放出的一些细胞因子如血小板衍生生长因子（PDGF）的作用下，被激活为活化期HSC，HSC起头增殖、收缩、向肌成纤维样细胞转变，并分泌大量胶原沉积于窦间隙，最终发生肝纤维化甚至肝硬化。正在肝纤维化的治疗方里，除正视病因治疗外，使用能抑制HSC活化、增殖并促进其凋亡的抗纤维化药物也是非常紧张的。
哈桑尼传授还介绍了补充替代医学治疗肝病的研究进展。如水飞蓟正在改善慢性丙肝患者生活质量方里优于对照药；日本多项研究显示，与对照组相比，小柴胡汤能显著降低慢性肝病患者的肝癌发生率和死亡率。作为扶正化瘀美国Ⅱ期临床研究的主要研究者，哈桑尼传授详细介绍了扶正化瘀治疗肝纤维化的相关数据。
扶正化瘀由丹参、虫草菌丝、桃仁、五味子、松花粉和绞股蓝等六味中药组成。其先进的生产制作工艺包管每片药物的有效成分含量不乱，并且其有效成分均有明确的抗肝纤维化活性，如桃仁能增加肝脏胶原酶含量并促进胶原降解，苦杏仁甙能增加肝脏间质胶原酶活性，丹酚酸B可以抑制HSC增殖和胶原基因表达并干扰转化生长因子（TGF）-β/Smads信号转导，而虫草成分A能够保护肝脏内皮细胞。
　　肝纤维化是包括慢乙肝正在内的各种慢性肝病发展的配合途径，也是进一步向不可逆转肝硬化发展的必经之路。慢乙肝的发展过程与纤维结缔组织的增生有密切关系。　
扶正化瘀胶囊正在中国的Ⅱ期临床试验采用治疗前后肝组织学病理对照，成绩证实扶正化瘀胶囊降低肝纤维化分期1期以上的比例是52%，对照组仅为23%。Ⅱ期和Ⅲ期临床试验都显示扶正化瘀胶囊能显著降低ALT，提高白蛋白，降低肝纤维化血清指标，并且安全性良好，正在中国普遍使用。这也正是美国FDA批准扶正化瘀进行抗慢性丙型肝炎肝纤维化的美国Ⅱ临床试验的基础。
最后哈桑尼传授介绍了肝硬化并发症的临床研究进展，指出积极正视抗感染、合理使用分子吸附再循环体系(
MARS），对于提高肝肾综合征、肝性脑病等晚期肝硬化并发症患者的生存率与生活质量等具有积极意义。
已故现代肝脏病学奠基人汉斯·玻伯（Hans Popper）传授生前指出：“谁能阻止或延缓肝纤维化，谁将能医治大多数慢性肝病。”
这句至理名言自上世纪80年代传达至今。但二十多年来，人们对这句精辟论述仍理解不深。部分医陌生于知识更新，忽视或轻视肝纤维化的治疗，认为目前抗肝纤维化药物疗效不确切、没有可供临床应用的药物、肝硬化是不可逆的,或者认为只要病原治疗有效（如抗病毒治疗），就能治疗肝纤维化。因此不少慢性肝病患者没有得到及时的抗肝纤维化治疗，贻误了治疗时机，因此有必要纠正误解。
　　中华人民共和国国度标准.UDC-GB15977.日本血吸虫病诊断标准和处理标准.1995.
肝纤维化和肝硬化的可逆性
2005年，当代国际肝纤维化研究领军人弗里德曼（Friedman）传授撰文，建议用“regression”表示“逆转”肝纤维化或肝硬化，其定义是纤维化的程度较前减轻，而不必对逆转的幅器度化或要求组织学完全恢复到正常。相应的临床紧张概念是，到达纤维化不乱或持续的肝损伤不再进展。肝纤维化是可逆的观点，已被学术界普遍认可，肝硬化也是可逆的观点，正被愈来愈多的学者所接受。
如何早期发现肝纤维化，目前仍是医学界需要关注的课题。最近几年来，国内外不少学者都关注于慢性HBV携带者、非活动复制期HBV感染者和转氨酶正常的乙肝患者，他们凡是被认为“不须治疗”。但是肝活检检查发现，其中80％以上都有程度不一的肝纤维化，9%～25％已是严重肝纤维化。我们显然不能等到这些患者数年或数十年后出现肝硬化临床表现时才着手治疗，那是对患者生命的不负责。根据笔者的临床经验，如果上述患者多年转氨酶正在正常值范围的一半以上，应高度怀疑有肝纤维化。如患者拒绝肝活检以明确诊断，则建议抗肝纤维化治疗。对于转氨酶反复异常的慢乙肝患者，如病史1年以上，也应考虑已伴有肝纤维化。以上原则也实用于其他慢性肝病患者。
　　细胞外基质主要被MMP所降解，到目前为止已发现了9种MMP，按其作用底物的不同可分为胶原酶、明胶酶、基质分解素3大组，其底物特同性和细胞滥觞见表。
　　②抑制成纤维细胞基因水平生产胶原分子(α-肽链)遗传信息的转录和翻译。
目前我国上市的抗肝纤维化中药都是复方制剂，多以活血化瘀中药为主药，除能抑制肝纤维化形成或促进降解外，还可能抑制肝星状细胞收缩，抑制或逆转“肝窦毛细血管化”，提示可通过“活血通络”，直接改善肝脏微循环、降低门脉高压。
中国中西医结合学会肝病专业委员会2006年颁布的《肝纤维化中西医结合诊疗指南》中推荐的中西药物，有较高的证据等级、可以信赖。中药抗肝纤维化有效、经济，副作用较少或可通过复方减轻副作用，辨证用药还能减轻或消除患者的证候，因此中药抗肝纤维化具有优势，不可轻视。
抗肝纤维化虽紧张，但也不能替代其他疗法。抗肝纤维化与其他疗法合用，能提高临床疗效。如抗肝纤维化与中医辨证论治相结合，可以改善患者的症状和体征；与抗炎治疗相结合，可以加快炎症消弱；与抗病毒治疗相结合，可以使病情不乱甚至逆转。有效的抗肝纤维化，能使血液中的抗病毒药物和保肝降酶药物更多更好地与肝细胞接触，发挥药效。而有效的抗病毒和抗炎，则可减轻肝内炎症，减少肝细胞损伤，从而减少对肝星状细胞的旁分泌激活。
肝纤维化的进展速率正在不同慢性肝病患者中有显著区别。这一区别越来越归因于患者的遗传身分，而不仅是外部身分如饮酒和体质指数（BMI）。简直有一些患者可罹患慢性病毒性肝炎几十年而只有轻度肝纤维化，不需要抗纤维化治疗，如果他们被纳入抗纤维化治疗的药物试验，可能使疗效观察变得更为坚苦。能较好反映肝纤维化发生危险的标志物正崭露头角，某些状况下还可能为肝纤维化发病机制提供紧张信息。因此，可以设想对慢性肝病患者进入临床试验或进行标准化治疗之前就根据其遗传危险进行分层。
　　肝星状细胞一旦被活化，即使没有病因的进一步刺激，也可通过自我分泌的细胞因子自我激活。目前的抗肝纤维化治疗，仅能抑制活化的肝星状细胞，不能使之转为静息状况或凋亡。因此正在研究出能使活化肝星状细胞凋亡的方法以前，对于肝纤维化仍应予以长期不松懈的连续治疗。
抗肝纤维化疗程不肯定，抗病毒疗效可以通过即时检测病毒量加以评估，但是抗肝纤维化的疗效评估却难以实施。肝活检被认为是诊断肝纤维化的“金标准”，但是这种侵入性检查不可能为了评估疗效多次反复开展。我国已批准引入FibroScan，该仪器可无创诊断肝纤维化，适合反复检查。如果经临床普遍应用证实该仪器的检查成绩可靠，可有助于肯定抗肝纤维化的治疗终点。期待有更多简便易行无创的检测方法能用于临床评估，提示医生何时可以终止肝纤维化的治疗。
主要证型与治法方药：正在上述基本证型和基本治法基础上，可结合下述内容辨证用药。（1）肝胆湿热证：症状：口干苦或口臭、胁胀或痛、纳呆、胃脘胀闷、倦怠乏力、皮肤巩膜黄染、大便黏滞秽臭或干结、舌质红、苔黄腻、脉弦数或弦滑数。治法：清热化湿。代表方药：茵陈蒿汤加味。茵陈9～30g、栀子6～9g、大黄3～9g、黄芩3～9g、泽泻6～9g、车前子（包）9～15g等。（2）肝郁脾虚证：症状：胁肋胀满疼痛，胸闷善太息，精神抑郁或性情急躁，纳食减少，脘腹痞闷，神疲乏力，里色萎黄，大便不实或溏泻。舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。治法：疏肝健脾。方药：逍远散加减。柴胡3～9g、芍药6～15g、当归6～12g、薄荷3～6g、甘草1.5～9g、川芎3～9g、白术6～12g、茯苓9～15g等。（3）肝肾阴虚证：症状：胁肋隐痛，遇劳加重，腰膝酸软，口燥咽干，心中烦热，头晕目眩，失眠多梦，两目干涩。舌质红，苔薄白少津，脉弦细数。治法：滋养肝肾。方药：一贯煎加减。北沙参6～12g、麦冬6～12g、当归6～12g、生地黄9～15g、枸杞子6～12g、山药15～30g、山茱萸6～12g、丹皮6～12g、泽泻6～9g、茯苓9～15g等。
以往认为肝纤维化的发生是不可逆的过程，近三十年来的证据表白，纤维化的发生是高度动态过程，同时具有进展和逆转潜能，肝纤维化甚至早期肝硬化是可逆的。
肝纤维化与肝硬化的可逆性
降低胶原酶抑制剂的产生和活性及抗凝治疗
从纤维化发展到肝硬化并不仅仅是纤维条索的弥漫化和增厚，还涉及正常肝组织及血管结构的严重粉碎、实质细胞减少、静脉阻塞性损伤以及肝内血管分流。此外，失代偿期肝硬化还可出现门脉高压、腹水和静脉曲张等病理心理改变，因此肝硬化逆转或消弱极为坚苦。
　　Fn-R是Integrin家族的一个成员，肝纤维化时可正在肝窦周细胞浆膜和纤维增生区过度表达。日本学者观察到正在慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病和肝细胞癌时血清Fn-R明显升高并与组织学纤维化程度一致，认为是较好的肝纤维化血清学指标。
动物模型和临床研究均证实，肝纤维化甚至早期肝硬化可获得显著组织学改善。正在四氯化碳（CCl4）诱导肝硬化动物模型中，当损伤身分消失后，已发生的大结节和小结节肝硬化可逐步消弱。源于不同病因的肝病患者经有效治疗也可获得此种改善，有些已获得较高级此外循证依据。如自身免疫性肝病患者经长期免疫抑制剂治疗、遗传性血色病患者经静脉放血治疗、肝豆状核变性（Wilson病）患者经驱铜（青霉胺）治疗可以使纤维化和硬化程度减轻；慢性乙肝或丙肝患者经有效抗病毒治疗后可获得纤维化积分的改善，并减少肝硬化失代偿及肝癌的发生。
　　（二）非胶原糖蛋白（Noncollagenous Glycoproteins）
种可逆性病理现象。这一认识，成为推动肝纤维化治疗研究的紧张动
肝纤维化可逆性的细胞分子机制包括以下几个方里：
肝星状细胞凋亡和衰老
肝星状细胞（HSC）是肝纤维化形成过程中的关键细胞和治疗靶细胞。正在肝损伤和纤维化发生时，主要由HSC激活和表型分化而来的肌成纤维细胞（MFB)是产生过量ECM的主要滥觞。研究证实，诱导HSC凋亡和衰老可能对于抗纤维化治疗具有紧张意义。
基质金属蛋白酶及其抑制剂
肝功能反复异常时，究其原因很多患者是由于肝脏弥漫性病变引发来的，所以纠正肝脏弥漫性病变正在此时显的尤为紧张。通过以上的研究发现，积极的纠正肝脏弥漫性病变是治疗乙肝肝功能反复异常的根本途径。
NK细胞和巨噬细胞
　　广东肝脏病学会会长李福山传授指出，广东每一年至少有160万肝纤维化患者。慢性乙肝抗病毒治疗固然有“釜底抽薪”的作用，但是部分患者即使临床治愈而肝纤维化仍可持续发展。扶正化淤法攻克了长期以来肝病学界公认的肝纤维化不可逆转的世界医学难题。临床实践表白扶正化淤中药抗肝纤维化总有效率为74%，明显逆转率达52%以上，有效遏制各类肝病向肝硬化演变。
20世纪50年代，日本学者伊藤俊夫（Toshio
Ito）发现了含脂滴的HSC，故HSC曾以Ito细胞定名。至20世纪70年代，美国弗里曼（Friedman）等通过度散培养观察，得出HSC正在肝损伤后纤维化形成过程中起主要作用的结论。20世纪90年代中期，国际学术界将其统一定名为HSC。
中医药抗肝纤维化具有优势
HSC位于窦周间隙，心理条件下处于静息状况，其胞浆富含维生素（Vit）A脂滴，细胞形态不规则，常伸出数个伪足包绕肝窦并穿过肝细胞直达毗邻的肝窦，与肝窦内皮细胞、肝细胞表里接触。HSC可分泌一些细胞因子，如肝细胞生长因子、上皮生长因子等，它们正在维持肝脏结构及通过深入肝窦壁的伪足调节肝窦血流等方里发挥作用。
HSC活化与肝纤维化形成
　　正在故国医学文献中本无慢性肝炎及肝硬化之病名，而是包括正在“黄疸”、“胁痛”、“淤血”、“症积”和“臌胀”诸病证之中。近代中医的研究认为慢性肝炎及早期肝硬化系因湿热之正未清，缠绵日久，伤及脏腑、气血。因正伏血分正气亏损而肝气郁结，血淤血滞。正气不行，痰浊胶结加之气虚血淤则促进症积。肝病既久，乘脾犯胃，升降失司，气机衰微，又加重血虚气虚。进而病久及肾，导致肝肾阴虚或脾肾阳虚。以致肝、脾、肾俱损，气、血、水搏结。有的中医专家指出：总结病机之中心环节：气虚血滞为肝硬化之本，湿毒热正稽留血分为标，肝无血养而失柔，肾无清填而失润。治则要以活血益气、养血柔肝为基础，兼及滋补肝肾或温补脾肾，如余正未清，佐以祛正。
目前有两种HSC活化假说，一是两个阶段模式，另一个是“三步级联反应”模式。二者配合点都是因肝损伤导致肝内细胞因子生成和释放增加，刺激HSC活化转化成MFB（旁分泌活化通路）。HSC正在转化中还可分泌转化生长因子
β1（TGF-β1）等因子，促进自身进一步活化（自分泌活化通路）。
血小板衍生生长因子是最强的促进HSC增殖和迁移刺激因子，而TGF-β1则是最强的促HSC纤维生成因子，内皮素1引发的HSC收缩与门静脉高压形成、发展有密切关系。这些细胞因子正在HSC内转导的通路已被普遍研究。
　　肝癌的发生与机体的免疫功能也有关。正常状况下，人体细胞发生病变。人体的免疫体系就会清除这些细胞，这样就不至于得癌症。只有当免疫功能下降时，才容易发生癌变。故增强体质，增加人体免疫力是避免肝癌发生的紧张手段。
对HSC作用的挑战
　　4.炎症细胞：肝脏因炎症、坏死而浸润的单核细胞可产生TGF-α、TGF-β和PDGF等细胞因子，促进HSC增殖和ECM合成；中性粒细胞可产生活性氧激活HSC，并使血小板聚集和裂解；血小板裂解可释出PDGF、TGF-β1和表皮生长因子（EGF）等多种紧张介质，刺激HSC增殖和ECM合成。
最近几年来，HSC正在肝纤维化形成中的地位受到挑战。肝损伤中被激活的HSC和MFB的滥觞问题是研究热点。有证据表白，门静脉区的成纤维细胞和胆管上皮细胞等细胞也是MFB的滥觞，并正在肝纤维化发生中起紧张作用。
HSC和门静脉区成纤维细胞等其他纤维生成细胞具有异源性，可表达神经、血管、甚至骨髓滥觞的多种标志物，提示纤维生成细胞正在体内具有可塑性，不同间质细胞之间，甚至上皮细胞之间能够交叉分化。目前干细胞转化为MFB的研究业已开展。
　　肝纤维化（Fibrosis）是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生（
Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加）和纤维分解（Fibrolysis，即细胞外基质降解）不屈衡的成绩。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，一旦有害身分去除、细胞外基质成分得到恢复则纤维增生终止。所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化。但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续络续的纤维增生而形成肝纤维化，向前发展发生肝小叶结构的粉碎及结节形成即成为肝硬化。从肝硬化的病理学的定义来看，仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化，心力衰竭所致的肝腺泡第三区纤维化）不能称为肝硬化；仅有结节形成而无弥漫性肝纤维化（如局灶性结节性肝细胞增生，结节性肝细胞再生性增生）也不是肝硬化。但是从很多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程，二者难以截然分开。最近几年来随着细胞生物学和分子生物学的迅速发展，人们对肝脏细胞外基质的组成、代谢及其生物学功能的认识络续深入，因而对肝纤维化的发活力理、诊断和治疗的研究也有了较大的进展。
这些发现是对肝纤维化发活力制的补充。
CH等报道，用反义寡核苷酸（ASO）DNA，以乏涎粘蛋白多赖氨酸（AsORPL）为载体，导向作用于3-T-AsGR细胞，见到ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA的73%及67%。这一工作为基因治疗抗肝纤维休开阔了远景。
肝纤维化：新时代的挑战
2009年2月，《胃肠病学》（Gastroenterology :
387）编辑威尔士（Wells）正在当期杂志上以《肝纤维化：新时代的挑战》为题颁发述评，评点了肝纤维化新的治疗靶点和所里临的问题，现介绍如下。
　　基质金属蛋白酶是以无活性的酶原形式分泌出来的，必须正在细胞外间隙中经过水解激活才气降解细胞外基质。尿激酶纤溶酶原激活物（Urokinase-plasminogen
Activator,UPA）或组织纤溶酶原激活物（Tissue-plasminogen
Activator,TPA）将纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶再激活基质分解素，部分激活胶原酶前体，而被激活的基质分解素又进一步激活胶原酶。这一激活的瀑布体系受到纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）的调节。合成基质金属蛋白酶的细胞往往同时也合成纤溶酶原激活物抑制因子，以避免基质的过度降解。
目前，对肝纤维化患者的治疗进入了一个新时代，临床治疗方法、对肝纤维化的理解及可供选择的潜正在药物靶点都发生了显著的变化。
最近发现活化的HSC还能合成血管生成素1，后者有助于肝脏内血管生成，并参与肝纤维化的过程。
　　细胞外基质可作为贮存细胞因子和生长因子的场所，当其他细胞外基质成分发生改变时并通过各种细胞外基质粘附分子对细胞因子的活性起调节作用，细胞因子又可促进其他细胞外基质的合成或降解。
抗生素的应用、经颈静脉肝内门体分流术、β-受体阻滞剂及有效的抗病毒治疗使很多慢性肝病患者的预后得到改善，肝移植的发展也对肝病临床实践产生了显著的影响。而纤维化可逆转这一发现则是这一领域最令人激动和最紧张的进步之一。
纤维化曾被认为是一个持续进展的过程，但现正在，正在动物模型和人体中实施的研究均证实，肝硬化也可获得临床上显著的组织学改善。由于其机制还不完全清楚，目前尚不能肯定能否把终末期肝病患者的组织学逆转作为一个现实目标，尽管如此，对于抗纤维化药物开发的投入仍比以往任何时候都大。
新的治疗靶点
基因芯片与蛋白质组学等先进技术
但另一方里，正在实验研究中识此外可能的治疗方法和治疗靶点还不能应用于临床。虽然目前正正在进行几种抗病毒药物、抗糖尿病药物和肾素-血管紧张素抑制剂抗纤维化的临床研究，但并没有什么新的抗纤维化药物进入临床应用。即使加速药物获准的过程，一种抗纤维化药物能正在临床常规使用也需要数年的时间。
目前里临的问题
英国Iredale等认为肌成纤维样细胞和巨噬细胞正在肝脏纤维吸收中起紧张的调和作用,另外,基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的作用也很关键。TIMP-1主要正在活化星状细胞与肌成纤维样细胞中表达。
正在损伤终止和恢复时期，TIMP-1水平迅速下降，胶原酶活性增加，从而促进纤维溶解和纤维化消弱。巨噬细胞可通过产生MMP（MMP13、MMP9）降解细胞外基质而参与纤维化的消弱。
　　目前公认的治疗慢性乙肝有效手段是抗病毒、干预并抑制病毒的持续复制；而预防乙肝最有效的手段则是接种乙肝疫苗。我国曾被称为肝炎大国，“乙肝”正在我国的发病率很高,尤其是感染了乙肝的妊妇，还会把乙肝病毒传染给下一代。随着经济的快速发展，我国政府已将乙肝疫苗纳入免疫规划，给每一个新生的孩子免费接种，使很多原来的肝炎家庭成为健康之家。自1993年至今，北京市至少有约45万人因接种乙肝疫苗而免于乙肝病毒的感染，有约11万人制止成为乙型肝炎患者，由此所节约的直接医疗费用大约正在14亿人民币左右，现正在北京市全人群乙肝病毒表里抗原盛行率远远低于全国的平均水平，新生儿乙肝接种更是走正在了全国前列。接种乙肝疫苗，让我们离摘下“肝炎大国”帽子的目标越来越近了。
2.肯定哪些患者可对特定药物产生应答
过去曾认为，纤维化是通过一个配合的路径发生，但最近，不同病因正在纤维化过程中的特别机制越来越受到正视，或许没有一种抗纤维化药物能实用于所有患者。一样，患者遗传学上的差异可能是纤维化发展和对特定药物产生应答的决定身分。
虽然因为基因组学革命而预见的个体化用药还没有实现，但现正在已经发现了一些能预测纤维化发生的易感基因标志物。识别和仔细确认对于抗纤维化药物治疗效果产生影响的基因标志物是非常紧张的。
发现抗纤维化药物并将之应用于临床实践还需要持久的创造力以及临床医生、专业研究者和制药公司之间的合作。初步的成果提示，这个过程已经起头。随着研究和合作的络续深入，我们相信，正在不久的未来，对患者进行有效的抗纤维化治疗将会成为现实
肝脏是人体内最大的器官，是体内物质代谢和生物转化的工厂，对于维持机体正常功能起着至关紧张的作用。已知有多种病因可以对肝脏造成慢性持续的损伤，如乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝炎、自身免疫性肝病、药物或毒物、胆汁淤积、肝脏血液循环障碍、遗传性疾病如铜代谢障碍等。
由慢性肝损伤发展而成的肝纤维化、肝硬化和一系列包括肝癌正在内的危及生命的并发症，严重影响患者的生命及生活质量，并给家庭和社会带来沉重负担。
各种肝病病因中，慢性乙型肝炎是我国慢性肝病和肝硬化的首要原因。目前全球有20亿人感染HBV，其中3.5～4亿为慢性肝炎，0.5～2亿死于肝硬化肝衰竭、肝癌，因此WHO把慢性乙肝列为世界第九死因。我国乙型肝炎表里抗原阳性率为10%～15%，肝硬化年发病率约17/10万，主要累及20～50岁男性。城市50～80岁男性中，肝硬化病死率高达112/10万，成为影响我国人民健康和经济的重大疾病。
肝纤维化的发生常常是一个隐匿和漫长的过程。正在各种病因作用下肝脏持续受损，肝细胞坏死而肝星状细胞被激活，细胞因子生成增加，细胞外间质成分合成增加，降解减少，胶原正在狄氏间隙沉积，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔数量减少、变小甚至消失形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化，此时也是肝纤维化的起头。
纤维化持续发展到第4期即增生的结缔组织包绕再生结节并分割残存肝小叶，形成假小叶，此时已到达早期肝硬化，患者尚没有临床症状，并因此可能忽视诊治。假小叶内没有正常血液供应，肝细胞可再次坏死，纤维化加重，病变络续进展，肝脏逐步变形变硬，功能进一步减退,
形成有临床症状的肝硬化。病人可出现肝功能减退和门静脉高压，发生食管静脉曲张及腹水。
终末期肝硬化可出现反复发作的食管静脉破裂出血、肝功能衰竭、肝性脑病、顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性肺病、肝肾综合征等并发症。这些并发症的临床表现常成为患者首次就诊和被正视的原因，然而此时往往治疗坚苦，患者生活质量和预后已受影响，并很容易发死活亡。
&&& 治疗关键
综上所述，肝纤维化是各种慢性肝病配合的病理学特征，也是慢性肝病进展到肝硬化的必经阶段。随着对细胞、分子生物学研究的普遍深入，肝纤维化的分子机制已被逐步阐明，肝纤维化甚至早期肝硬化可以被逆转已成为共识。因此正在祛除病因的同时，如何通过有效手段实现肝纤维化的逆转/阻止其进展，以及建立简便准确的纤维化诊断和评估方法，一向是最近几年来肝病领域的研究重点。
人民网2月18日电
本届亚太肝病学会年会上，中国工程院院士、北京大学传授庄辉指出：“初治时机对慢性乙肝治疗非常紧张。慎选第一次，才气轻松每一天。乙肝患者应立足长远，正视初治，跳出对短期指标的过度关注，建立理性的远期目标。如用核苷类物治疗，最好从一起头就选择具有强效抑制病毒和高基因屏障‘双重保护’的治疗方案，制止耐药困扰，长期有效抑制病毒复制。”临床试验数据显示，慢性乙肝患者长期接受博路定（恩替卡韦片）治疗，不仅可持续抑制乙肝病毒复制，还能显著减轻肝脏炎症，逆转肝纤维化，从而改变了原来很多专家认为的肝纤维化无法逆转的观点。
此次公布的数据显示：57例核苷初治的慢性乙肝患者接受恩替卡韦治疗3至7年后，病毒载量（HBV
DNA）均降到不可测水平（&300拷贝/毫升）。正在组织学方里，96%的患者肝脏炎症明显减轻，88%的患者肝纤维化明显减退，56%的患者肝纤维化完全逆转，所有晚期肝硬化患者的肝纤维化都有所改善。
众所周知，由于当前医学水平还无法彻底清除人体内的乙肝病毒，慢性乙肝目前尚不能完全治愈。现阶段慢性乙肝的治疗目标分为近期目标和远期目标：近期目标指抗病毒治疗获得初始应答，包括病毒DNA测不到，e抗原血清学转换，ALT复常等；远期目标指产生持续应答，最大限度地长期抑制乙肝病毒，延缓、阻止疾病进展。
长期以来，实现远期治疗目标的主要障碍就是核苷类抗病毒药物的耐药问题。耐药发生后，可能导致之前的抗病毒治疗功亏一篑，并影响后续治疗的效果，除病情反弹带来的疾病负担，还会给患者造成心理、经济等方里的额外负担。
庄辉院士认为，“影响耐药主要有两大身分：抗病毒药物抑制病毒复制的本领，以及药物抵御耐药的基因屏障高低。核苷初治的患者，选择强效且具有高基因屏障的药物可最大限度地预防耐药的发生。”
临床数据表白，核苷初治患者使用恩替卡韦片治疗5年后，94%的患者可到达并维持病毒DNA不可测；其5年累积耐药发生率始终平稳控制正在1.2%以下，为长期有效抑制病毒复制、减轻患者的肝脏炎症、逆转肝纤维化、改善肝脏组织学症状，从而实现远期治疗目标提供了“双重保护”。
我国现有慢性乙肝患者约2000万例。近几年的数个调查显示，乙肝患者里临多重压力，非常盼望回到正常的生活、工作、进修状况，提高生活质量。然而不少患者由于不能树立正确的治疗目标，不切实际、急于求成、过度悲观，反而影响了治疗效果，导致生活质量下降。
又讯：正在本届亚太肝病学会年会上，百时美施贵宝基金会宣布了其将正在中国大陆开展的首个丙肝慈善项目，这标志着“传递进展”系列肝炎慈善项目将从乙肝防治进一步扩展至丙肝防治领域。与此同时，百时美施贵宝基金会还分享了“传递进展”项目经过多年实践所总结出的可持续发展“健康慈善”模式，旨正在为中国健康慈善事业的发展提供鉴戒。
百时美施贵宝基金会主席约翰·戴蒙提先生表示：“积极投身健康慈善事业是百时美施贵宝践行‘延长人类寿命、提高生活质量’公司使命的紧张组成部分。自2002年正在中国开展‘传递进展’项目以来，百时美施贵宝基金会依托公司正在肝炎等疾病领域的专长，充实结合中国相关疾病防治的需求和特点，科学探索和开展了一系列乙肝防治慈善项目，目前这些项目已覆盖了乙肝传达链的所有主要环节。自2009年起，‘传递进展’项目将进一步扩展至丙肝防治领域，并将惠及除中国大陆以外的中国台湾、日本和泰国等亚洲国度和地区。这意味着百时美施贵宝基金会正在乙肝领域探索的‘可持续发展的健康慈善模式’的成功延伸，将为包括中国正在内的亚洲‘健康慈善’事业的发展提供更多鉴戒。”
2009年“传递进展”正在中国大陆的首个丙肝慈善项目，将与上海市慈善基金会合作，开展为期两年的丙肝防治教育模式研究。该项目是国内首个针对医疗工作者、丙肝患者及其家族三个不同群体分别建立度身定制的丙肝教育模式的项目，将使1,100名医疗工作者、1,000名丙肝患者和1,200名丙肝患者家族获益。迄今为止，“传递进展”项目已陆续正在中国捐助逾越2,000万元人民币。
　　乙肝病毒复制已转阴性的慢性肝病患者，是否需要抗肝纤维化治疗？疗程多长？
病毒相关慢性肝病患者:全血细胞计数可预测肝纤维化病情
既往研究提示,全血细胞计数后计算P2/MS值[血小板2/(单核细胞比例&分叶中性粒细胞比例)],可作为一个有效的血管曲张病变标志物。韩国学者Lee等的一项队列研究显示,P2/MS值还可作为反映病毒相关慢性肝病患者发生肝硬化和显著肝纤维化病变的有效参数。
　　研究纳入177例病毒相关慢性肝病患者。研究者评价其中107例患者P2/MS值对肝硬化和肝纤维化的预测本领,并经70例患者验证。
4、疗效判定标准
　　成绩显示,肝纤维化病变严重者,P2/MS值显著降低(r=0.56,P&0.001)。P2/MS值预测肝硬化的受试者工作特征曲线(ROC)下里积为0.910,其优于天冬氨酸氨基转移酶-血小板比值指数(APRI)和纤维蛋白原(FIB)-4的预测效果(ROC下里积分别为0.719和0.805,P值分别为0.010和0.045)。若P2/MS值的诊断界值为60.0,其诊断肝硬化的敏感性为90.6%,特同性为78.7%。
肝纤维化的诊断
对肝纤维化进行无创性诊断有助于明确终点指标,有利于临床试验的开展,因此无创性诊断研究已成为肝纤维化诊断方法的研究重点。
&&& 血清学检查
平扎尼传授指出，不同时期的肝纤维化有不同的治疗靶点。对于早期动态肝纤维化主要考虑去除病因和针对特异致病机制进行治疗；纤维化形成后已有血管增生、晚期门脉高压侧支形成，逆转较坚苦，主要是降门脉压力和处理肝硬化并发症。此外，病因（抗病毒）治疗及抗氧化损伤治疗可用于所有时期。
然而与肝活检所得到的静态信息相比,一种或多种血清学指标组合可能会更好地预测肝纤维化的临床变化,但目前尚缺乏此方里的深入研究成绩。
　　中药可抗肝纤维化
&&& 纤维扫描仪
纤维扫描仪(FibroScan)是另一种引人关注的无创性诊断方法,该装备通过经皮探头发出一个楔形波,该楔形波穿过肝脏后再通过超声传感器计算出切变速度,从而衡量肝脏基质的弹性程度。据法国Haut
医院Foucher等报告,纤维扫描仪可较好地区分肝硬化与硬化前期肝纤维化,并计算出具有病因特同性、肝纤维化向肝硬化发展简直切临界值。
目前正正在开展评估纤维扫描仪对丙肝患者治疗过程中肝纤维化发展与恢复检测精确度的临床试验。Grando-Lemaire等的初步研究成绩显示,纤维扫描仪检查可区分对抗丙肝病毒治疗的无应答患者和持续应答患者。
由于纤维扫描仪具备无创性与“瞬时”即可得到成绩的特点,该技术因此深受欢迎。美国正正在进行相关临床试验,进一步补充欧洲的研究成绩。
过去的十年中，实验研究已取得了一些突破，这使我们对纤维化机制有了更深入的认识。特别是星状细胞分散、激活为肌成纤维细胞体外模型的建立以及免疫体系正在纤维化过程中作用的发现，使我们认识到了新的治疗靶点。目前，很多治疗方法已经过实验，并正在动物模型中证实有效。
基因芯片与蛋白质组学等先进技术也可用于肝纤维化的评估。
　　当肝实质受损伤时，细胞膜通透性增加，释放出“损伤激素”（Wound
Hormone），通过旁分泌作用激活贮脂细胞。体外实验表白，大鼠肝细胞可释放促进贮脂细胞增殖的细胞因子-肝细胞性Ito细胞启动因子（Hepitoin，Hepatocellular
Initiator）。同时肝脏间质的损伤如果粉碎了血窦内皮下的功能基底膜，亦可促进贮脂细胞的表型改变而使其激活。
这些表达丰度较低的蛋白质凡是与载体蛋白特别是白蛋白相结合,如果将该蛋白从载体蛋白上洗脱下来,可为诊断提供极具价值的信息。
另外,反相基因芯片可迅速检测样本中数以百计信号分子的磷酸化水平,定量检测低丰度分子敏感性好。该技术目前已用于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝组织的研究,旨正在发现相关生物标志物,以了解NASH的发病机制、临床类型及可能的治疗方法。
1.安全有效地定量检测纤维化
TIMP-1既可抑制基质蛋白酶活性(抑制基质降解),又可通过诱导抗凋亡蛋白——Bcl-2表达,进而促进纤维生成细胞增殖。组织的纤维吸收与TIMP-1表达下降有关,当TIMP-1表达下降时,金属蛋白酶可能酶解包括N-钙黏蛋白和I型胶原等正在内的底物。
　　ECM的降解酶主要是MMPs，已至少有21种MMP被克隆、测序及生化特性鉴定。肝内MMP至今发现有7种，可分为四类：(1)胶原酶类，降解纤维性间质胶原包括Ⅰ、Ⅲ型胶原；(2)明胶原酶类，降解变性胶原即明胶，也降解基底膜胶原(IV型)；(3)基质溶解素类，降解蛋白聚糖、层粘连蛋白及其它多种蛋白；(4)膜型MMPs如膜型1-MMP(MT1-MMP)，参与细胞表里蛋白水解事件包括明胶酶原A的激活。MMP的细胞外活性受性精密调控，一方里其酶原转化为有活性的酶可被调控，另一方里其酶活性可被某些特异或非特同性物质（α2－巨球蛋白）所抑制。TIMPs为MMPs的特同性抑制物，可与MMPs催化位点结合发挥抑制作用。目前已发现TIMPs有四个成员即TIMP-1,TIMP-2,TIMP-3及TIMP-4，其中以TIMP-1,TIMP-2研究较深入，前者主要抑制间质胶原酶（人MMP－1，鼠TIMP－13）和基质溶解素、明胶酶B（MMP－9）活性；后者主要抑制明胶酶A（MMP－2）活性，也可与明胶酶原A结合，抑制其激活。
肝纤维化的可逆性
　　对肝纤维化的治疗一向存正在着较多的争议，随着相关基础研究，特别是对ECM的合成与降解的分子生物学机理的深入了解，以及一些临床研究的开展，对肝纤维化和肝硬化的认识也正在络续深入，并逐步取得了一些共识。
　　首先提高全民的科普素质，让民众清楚明显肝硬变和肝癌是如何形成的，自觉采纳综合、科学、有一定效果的措施来加以预防。譬如：注射乙肝疫苗对慢性乙肝患}