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目的：探讨NF—KB，血管紧张素Ⅱ-1型受体（ATIR）在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用及其机制。方法：采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型，随机分为正常组普通饲料喂养，模型组高脂饮食喂养，干预组高脂饮食饲养10周后吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）腹腔注射4周。分别于10、14周处死各组大鼠。观察肝组织病理学形态；测定血管紧张素浓度：检测NF—KB蛋白、肝脏AT1R在肝细胞中的表达情况。结果：肝组织病理结果提示正常组肝组织结构正常：模型组大鼠肝组织出现脂肪变性并随造模时间的延长而加重，10、14周大鼠肝脏可见气球样变及程度不等的肝细胞坏死和小叶内炎症、腺泡内散在点灶状坏死．部分可见点灶状坏死成片．门管区轻中度炎症。14周大鼠出现胶原纤维生成。免疫组化结果提示模型组大鼠肝细胞内可见NF-KB明显活化，而且随造模时间延长，其表达随之增多：干预组表达低于同期模型组，但高于正常组。放免法结果提示模型组、干预组血管紧张素浓度均高于正常组，且随着造模时间的延长，其浓度逐渐增多；干预组血管紧张素浓度低于同时期模型组但高于正常组。RT—PcR法显示：AT1RmRNA表达量在模型组中随着造模时间的延长，表达量逐渐增加，且均明显高于同时间段正常组：干预组表达低于同时期模型组但高于正常组。结论：NAFLD肝组织随着疾病程度加重。NF-KB活性增强，抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝组织AT1RmRNA表达．
目的：探讨组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）在生理浓度的糖皮质激素（GCs）抗炎效应中的作用。方法：脂多糖（LPS）（20mg／L）孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应。ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-a．和IL-1β水平：Westernbla及TransAMNF-KBp65试剂盒检测NF．KB核转位和NF-KB与DNA的结合活性。HDAC阻断剂TSA或HDAC2siRNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF．KB活化的影响。结果：LPS浓度依赖性的刺激TNF-a、IL-1β的产生，生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用。而预先给予TSA或HDAC2siRNA．明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-a和IL-1β释放的抑制作用。进一步研究显示，LPS明显诱导NF．KB的核转位及与DNA的结合。生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65／DNA结合从而抑制NF—KB的活化过程。预先给予TSA或HDAC2siRNA则可以阻断氢化可的松对NF—KB活化的抑制作用。结论：HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应，其机制与HDAC2介导的NF—KB转录活性的抑制有关。
核因子KB（nuclear factor kappa B，NF．KB）的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子d（tumornecrosisfactor仅，TNF-α）的表达，TNF一仪是早期炎症反应的重要介质。TNF的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子（tumor necrosis factor receptor—associated factors，TRAF）家族中唯一可以直接与NF-KB受体激活因子（receptor activator of nuclearfactor—KB，RANK）相结合的信号分子，在Toll样受体（Toll-like receptors，TLR）介导的信号转导途径激活NF-KB，TRAF6是激活NF．KB通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activatedprotein kinase，MAPK）信号通路的交叉点[1]。
大量研究已证实肿瘤干细胞是肿瘤耐药、复发和转移的根源．慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关，肿瘤炎性微环境中的IL-6、IL-8、EGF等炎性因子和生长因子激活了肿瘤干细胞内NF-kB／Stat3信号通路，维持肿瘤干细胞的自我更新能力，从而促进肿瘤的生长和转移．深入研究肿瘤炎性微环境对肿瘤干细胞的调控机制，可以使我们找到潜在的治疗靶点，为攻克肿瘤带来新的思路和手段．
目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF—κB及IL-8，TNF-α，IL-10表达的影响，探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃，其余5组均自由饮用4％右旋葡聚糖硫酸钠（：DSS）水溶液7d以造成急性UC，同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组），柳氮磺胺吡啶（SASP）500mg·kg^-1·d^-1（DSS＋SASP组），FOD60mg·kg^-1·d^-1（DSS＋FOD—H组），FOD40mg·kg^-1·d^-1（DSS＋FOD—M组），FOD26．7mg·kg^-1·d^-1（DSS＋FOD—L组）。造模给药期间，每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7d后处死小鼠，取结肠组织标本，对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估；用免疫组化法检测NF—KBp65的表达，ELISA法检测结肠组织中IL-8，TNF—d及IL-10的表达。结果：自由饮用4％DSS水溶液7d可成功造成小鼠急性UC，与对照组比较，DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升，结肠组织中NF—KBp65及IL-8，TNF—d表达显著增多，IL-10表达明显降低（P〈0．05）。FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC，FOD以60，40mg·kg^-1·d^-1预防给药7d，可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较，DSS＋FOD—H组、DSS＋FOD—M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低，IL-8，TNF-Ⅱ及NF—KBp65表达下调，IL—10表达上调（P〈0．05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用，其机制可能与抑制NF—KBp65激活，从而减少促炎因子IL-8，TNF—d的表达，增加抗炎因子IL-10表达有关。
为了探讨大肠杆菌引发的奶牛子宫内膜炎的致病机制，试验采用子宫灌注大肠杆菌茵液的方法引发典型的临床型子宫内膜炎，建立奶牛疾病模型；采用ELISA方法检测子宫内膜组织炎性因子的变化情况；应用qPCR和Western—blot技术从基因和蛋白水平分析TLR4及下游核转录因子的表达情况。结果表明：大肠杆菌刺激奶牛子宫可引发炎症，表现典型的临床症状；炎性因子水平明显升高，子宫内膜组织TLR4表达增多；TLR4下游NF—KB信号通路关键蛋白磷酸化表达增多。说明大肠杆菌可以引发临床型子宫内膜炎；机体通过TLR4对大肠杆菌进行识别，进一步激活NF—KB信号通路，从而导致TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性细胞因子表达增多。
目的：探讨白细胞介素-23（IL-23）对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响。方法：体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞，采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响；Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响；咀胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况。免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子KBP65（NF—KBP65）的表达水平。结果：与对照组相比，IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多（P〈0．01）；肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强（P〈0．01）；核转录因子NF—KBP65的表达水平显著提高（P〈0．01）：B16细胞的增殖能力未见明显变化（P〉0．05）。结论：IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响，可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭，其分子机制可能与NF—KB信号通路的激活相关。
目的探讨苯烯莫德对人外周血单个核细胞（PBMC）增殖凋亡及T细胞核因子NF—kB的调节作用。方法提取健康志愿音外周血，密度梯度离心法分离单个核细胞，用CCK-8法测定苯烯莫德对人PB—MC增殖的影响；用流式细胞法测定苯烯莫德对人PBMC凋亡的影响；用Westernblot法检测活化的人T细胞核因子NF—KBp65，p-NF—Kbp65，IKK，p-IKK，IKBα，p-IkBα蛋白表达的经时变化。结果笨烯莫德抑制人PBMC增殖的IC50为9．67μmol／L：苯烯莫德可诱导人PBMC的早期凋亡和晚期凋亡；苯烯莫德作用于活化的T细胞后，随着时间的延长，NF—KB通路中活化性因子p-NF—KBp65和P．IKK表达逐渐降低，而抑制性因子p-IKBα表达却逐渐升高，提示苯烯莫德对NF—KB通路为负向调节。结论苯烯莫德抑制人PBMC增殖，诱导其凋亡。苯烯莫德对T细胞NF—KB通路为负向调节。
目的：观察Periostin，NF-kB蛋白在食管鳞癌发生发展及侵袭转移过程中的作用。方法采用SP法分别对80例食管鳞癌组织，80例正常食管黏膜组织中Periostin，NF-kB蛋白的表达进行检测。结果 Peri-ostin，NF-KB在食管鳞癌的表达分别与浸润深度，分化程度、有无淋巴结转移有相关性，且两者的表达成正相关（ P＜0．05）。结论 Periostin与NF-kB的表达密切相关，可为食管鳞癌的治疗提供新的依据。
目的：以蛋白印记技术观察糖尿病大鼠坐骨神经中转录因子NF—kB的蛋白表达。方法：148只雄性Wistar大鼠，以S3E诱导糖尿病模型，随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。于治疗后2周、4周、8周处死大鼠取坐骨神经备蛋白印记观察用。结果：造模组NF—kB水平明显高于同期正常组（P〈0．01），与同期模型组比较，通络中药组均能降低NF—kB的表达（P〈0．01），同期治疗组之间无显著性差异。结论：不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用，可能与调节NF—kB信号系统有关。
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NF-KB激活对缺血再灌注心肌TNF-α和IL-1β表达的影响
目的 探讨心肌缺血再灌注损伤时NF-κB激活对TNF-α和IL-1β表达的影响.方法 65只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=5);对照组(心肌缺血30 min后再分别灌注0、15、30、60、120、240 min,每个时间点n=5);PDTC干预组,术前给予PDTC 15 mg/kg,其它与对照组相同.RT-PCR检测TNF-a和IL-1β mRNA表达,电泳迁移率实验(EMSA)检测NF_KB活性,硫代巴比妥酸法测定心肌MDA含量.结果 TNF-α和IL-1β表达在再灌注开始之前即有升高,分别在再灌注30和60 min达到高峰,再灌注120 min仍维持较高水平;NF-KB在再灌注15 min开始激活,至再灌注60 min达到高峰.PDTC干预组的NF-KB激活被阻断,与对照组各时间点相比,TNF-a和IL-1β mRNA表达均不同程度下降,MDA含量减少.结论 NF-KB激活对缺血再灌注心肌细胞因子表达具有重要作用,抑制NF-KB信号通路可能对于再灌注损伤具有潜在的治疗价值.
Abstract：
Objective To study the impact of NF-kappaB activation on TNF-a and IL-1β expression in myocardial ischemia/reperfusion(I/R) injury.Methods Sixty-five Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups:sham,n=5;I/R:30 min of myocardial ischemia followed by 0,15,30,60,120.240 min of reperfusion,n=5I/R+PDTC:PDTC(15 mg/kg)was given before ischemia,and the time points were the same as those in I/R group.TNF-a and IL-1β mRNA expression was detected by RT-PCR,activity of NF-KB was measured by electrophoretic mobility shift assay (EMSA),and MDA level in myocardium was assayed by TBA method.Results The expression of TNF-a and IL-1β was increased before reperfusion,reached their peak at the time point of reperfusion 30.60 min respectively.and remained high level at the 2nd h after reperfusion.NF-KB was activated 15 min after reperfusion,reached its peak at the first h after reperfusion.In I/R+PDTC group,NF-κB activation was blocked by PDTC.As compared with I/R group,the expression levels of TNF-a and IL-1β were decreased to varying degrees at each time point.and the content of MDA was also reduced in I/R+PDTC group.Conclusion NF-KB activation could play a pivotabrole in the expression of cytokine.Inhibition of NF-κB signal pathway might be a potential therapeutic strategy in reperfusion injury.
Sun Tucheng
Jiang Xionggang
Zhang Kailun
Sun Zongquan
作者单位：
华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科,武汉,430022
年，卷(期)：
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TNF-a对hela细胞NF-kB的诱导作用
有哪位做过用TNF-a因子诱导hela细胞，然后检测其NF-kB蛋白的激活吗？我做了很多次，改了很多条件，就是不行，不知道是什么原因。一般做法就是将20ng/ML的TNF-a先加到未加血清的培养基中，随后将培养基加入细胞中，培养30min对hela细胞进行诱导，可是都没有结果，是不是浓度高了，还是时间不够的问题？万分感谢！20ng/ml的浓度并不算高，30分钟也应该能出结果了，你需要再做做试验看一下你可以试试加大刺激浓度,我做THP-1细胞和JK细胞的时候用TNFa最大浓度用到150ng/ml 用做EMSA实验都得到阳性的东西,刺激时间大概是45min-1h.NFKB阳性表达很强烈,估计浓度低点也会得到阳性!我的实验目的是拿到刺激NFKB阳性,不知道你的实验目的!这个条件你可以试试我也想做这方面的东西，想知道的多一些。谢谢！！！重新做了很多次还是没有结果，尝试过先将细胞饥饿24小时再诱导，也尝试过使用完全培养基进行诱导。有时候居然还出现不诱导的比诱导的核蛋白提取物中NF-kB信号更高的情况。请问LWP1981战友，那么高的浓度会不会在45分钟之内就导致了hela细胞的调亡？可要知道TNF-a是很贵的，一个小研究生可不敢乱用那么多。不知道你操作的时候是怎么的,我一般操作是只剩下1ml无血清培养基,刚好覆盖贴壁的细胞就好了,这样效果好,而且很省TNFa,是不是你的TNF效价有问题，比如储存和冻溶次数过多
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Effects of NF-kB activation and TNF-α expression on heart failure after myocardial infarction in rats的用户评论
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