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Sun Mar 18 13:01:23 CST 2018
17:15:15.0
上周五用药助手开展了一次 ，反响很不错，看来大家对自我要求都非常高啊～在上一期的问答中，有不少人给出了正确答案，其中@hanye123789 获得了上期最佳评论，每期用药问答的「最佳评论」都会获得一个月的专业版会员时长哦～话不多说，《抗菌药物实战训练》第二期走起，赶紧上车！收藏本期会收到答案详细解析。别忘了分享给同行一起参与哦～今日问答：1、男，42 岁，发热 3 天，咳嗽臭痰 1 天。胸部 X 线片示右下叶空洞影，其内有液平。治疗首选药物为：&A. 头孢唑林 B. 左氧氟沙星C. 庆大霉素D. 克林霉素E. 阿奇霉素2、患者，女，26 岁，妊娠 3 个月，因肺炎住院治疗，应禁用的抗菌药物是：A. 阿莫西林B. 头孢氯苄C. 青霉素 GD. 左氧氟沙星E. 阿奇霉素3、抗菌药物疗程，一般宜用至体温正常，症状消退后：A. 24～48 小时&&B.&48～72 小时&&C.&72～96 小时&&D.&5～7 天4、男性，30 岁。发热 10 天，体温高达&39.6℃，伴头痛，无咳嗽，无呕吐、腹泻，曾按「感冒」治疗无好转。查体：贫血貌，表情淡漠，脉搏 64 次/分，肺部无异常，肝肋下未及，脾肋下刚触及。血白细胞计数&3.2×10^9/L，中性粒细胞&67%，淋巴细胞 33%，胸片未见异常。对该病例首选治疗药物是（&&）A. 青霉素B.& 利福平C. 喹诺酮类D. 头孢菌素E. 磺胺类5、亚急性感染性心内膜炎正确的抗菌治疗原则是？A. 根据体温变化间断给药B. 大剂量短疗程用药C. 口服抗生素D. 药敏结果回报前首选庆大霉素静脉滴注E. 早期应用，争取连续数次血培养后立即静脉滴注抗生素6、根据《抗菌药物临床应用管理办法》，限制使用级抗菌药物可以（）A. 在门诊使用B.& 在村卫生室使用C. 在局部感染时使用D. 在免疫功能低下时使用7、简答：纳入特殊使用级的抗菌药物有什么特点？-----------------------------------------------------&&&&答案查看方法：评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～每期「用药问答」会选出一条「最佳评论」，并奖励「一个月的专业版会员」。上期最佳评论：chenjingjing0917点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
11:18:50.0
临床上很多药物静脉输注需要避光，你知道多少种？光照会加速药物的氧化，一些化学性质不稳定的药物见光后易分解，不仅降低了药物的活性，严重影响药物的疗效，而且增加了药物的毒性，严重的甚至危及生命。请注意，以下药物静脉输注需要避光。1、注射用硝普钠静滴时，输液器要用铝箔或不透光材料包裹使其避光。本品对光敏感，溶液稳定性差，光照下分解加速，硝普钠经光线照射后，生成激发态的硝普钠。然后分解为水合铁氰化钾和氧化氮。水合铁氰化钾进一步分解，产生有毒的氢氰酸及普鲁士蓝等。因此该注射液应临用前配制，避光滴注，并于 12 h 内用完。如变为暗棕色，橙色或蓝色，应弃去不用。2、伊曲康唑注射液只能用随包装提供的 50 ml 0.9% 注射用生理盐水稀释。混合后的溶液应立即使用，并避免直接光照，可以在正常的室内灯光下给药。3、注射用米卡芬净钠因本品在光线下可慢慢分解，应避免阳光直射。如果从配制到输液结束需时超过六小时，应将输液袋遮光（不必将输液管遮光）。溶解本品时切勿用力摇晃输液袋，因本品容易起泡且泡沫不易消失。4、硝酸甘油注射液静脉使用本品时须采用避光措施。静脉滴注本品时，由于许多塑料输液器可吸附硝酸甘油，因此应采用非吸附本品的输液装置。5、尼莫地平注射液在散射性日光或人工光源下，使用本品 10 h 内不必采取特殊的保护措施；如果输液过程中不可避免暴露于太阳光下，应采用黑色、棕色或红色的玻璃注射器及输液管，或用不透光材料将输液泵及输液管包裹。尼莫地平输液的活性成份有轻微的光敏感性，应避免在太阳光直射下使用。6、硫辛酸注射液配好的输液，用铝铂纸包裹避光，6 小时内可保持稳定。本品不能与葡萄糖溶液、林格氏溶液及所有可能与硫基或二硫键起反应的溶液配伍使用。7、氟罗沙星注射液避光缓慢静脉滴注。不能与多价金属离子 Ca2 、Mg2 等溶液在同一输液管内使用。本品可引起光敏反应，至少在光照后 12 小时才可接受治疗，治疗期间及治疗后数天内应避免过长时间暴露于明亮光照下。本品对光不稳定，易发生光解反应，使抗菌活性下降。光促反应为放热反应，在溶液状态和有氧的条件下更易发生。8、注射用依诺沙星本品每 0.2 g 加入到 5% 葡萄糖注射液 100 ml 内溶解后，避光静脉滴注。应用氟喹诺酮类药物时有可能发生光敏反应。应用本品时应避免过度暴露于阳光下，如发生光敏反应需停药。9、甲钴胺注射液见光易分解，开封后立即使用的同时，应注意避光。10、注射用水溶性维生素加入葡萄糖注射液中进行输注时，应注意避光。11、辅酶 Q10 氯化钠注射液本品见光易分解。静脉滴注时，请在 2 小时内完成输注；长时间输注，应采取避光措施。本品可能出现雾状结晶，用前应仔细检查，如有结晶，在沸水中避光加热 10-15 分钟，取出，振摇，放至常温澄清，即可使用。12、盐酸表阿霉素本品在保存和用药时应避光，据国外报道，分次给药或避光点滴可明显减轻不良反应。在接触药品时应戴保护性手套，一旦皮肤或粘膜接触到本药的粉剂或溶液，用肥皂或清水冲洗，眼结膜应用盐水冲洗。13、注射用顺铂见光后会吸收一部分光能，引起光化学反应，也可能发生光水合反应和光氧化还原反应，最终析出金属铂。14、脂肪乳注射液作为预防措施，建议对新生儿进行光照疗法期间，输注脂肪乳应避光。有资料显示在光照疗法中，同时输注脂肪乳，由光所引起的脂质过氧化物不能被完全消除。早产儿、新生儿抗过氧化物储备有限，增加了遭受氧化损伤的风险。15、维生素 K1维生素 K 为脂溶性维生素，遇光易分解，颜色变深。16、注射用达卡巴嗪因本品对光和热极不稳定、遇光或热易变红，在水中不稳定，放置后溶液变浅红色。需临时配制，溶解后立即注射，并尽量避光。17、注射用硫酸长春新碱本药对光敏感，给药时应避免日光直接照射。18、注射用对氨基水杨酸钠静脉滴注的溶液需现配现用，滴注时应避光，不得使用变色后的溶液。临床常以 8～12 g 溶于 5% 葡萄糖注射液 500 mL 中，在避光条件下 2 小时静脉滴注完毕。但在滴注过程中，输液颜色随滴注时间延长而逐渐加深，以至不能供药用。对氨基水杨酸钠的颜色变化主要是由于其发生脱羧反应生成褐色的间氨基酚，再被继续氧化形成二苯醌型化合物所致。19、甲胺蝶呤静脉滴注时需避光，以免药物分解。20、盐酸阿扎司琼注射液本品遇光易分解，开封后应立即使用，并注意避光。21、氧氟沙星避光缓慢静脉滴注，对光不稳定，易发生光解反应，使抗菌活性下降。光促反应为放热反应，在溶液状态和有氧的条件下更易发生；光促反应不仅可产生降解物，也可以产物聚合&。22、头孢美唑钠本剂遇光会逐渐变色，故启封后应注意保存&。23、卡铂本药存放及滴注时应避光，应现配现用，配制好的药液应在 8 小时内使用 。来源：合理用药百科、医学界护理频道
11:06:14.0
今日，著名理论物理学家史蒂芬o霍金去世，享年 76 岁。霍金的另一重身份是世界上最广为人知的肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）患者，与 ALS 抗争 55 年。肌萎缩侧索硬化，是什么？肌萎缩侧索硬化（ALS），俗称「渐冻人」，是一种神经系统疾病。ALS 非常罕见，10 万人中大约有 4～6 人有可能罹患这种疾病。支配肌肉运动的神经元因为人类尚不知道的原因慢慢变性，随着这些运动神经元的慢慢死亡消失，肌肉慢慢失去运动的能力，一点点的萎缩，直到死亡。绝大部分 ALS 患者都是成年以后发病，这样一种获得性疾病，意味着一个人慢慢失去运动能力和生活自理能力。ALS&& 病因至今不明，部分病例可能与遗传及基因缺陷有关。虽然发病率很低，但 ALS 对病人的生活质量及生命构成很大威胁，目前的临床用药也沒有明显效果。这些年已上市的治疗药物&利鲁唑（Riluzole）利鲁唑是赛诺菲推出的一种用来治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化症的药物，1995 年获批。在部分病人体内它可以延迟病人依靠医用呼吸机或进行气管切开术的时间，因此可以延长约两至三个月的病人生命。目前该品种国内批准上市的企业有 4 家。依达拉奉（edaravone）2017 年 5 月 5 日，美国 FDA 宣布批准了 Radicava（edaravone）用于治疗肌萎缩侧索硬化（ALS），这也是继利鲁唑之后，FDA 22 年来批准的首款 ALS 新疗法。这种药物必须静脉输注，每年花费约 145524 美元。依达拉奉目前国内有 23 家企业已经上市，在研的企业有 102 家，国内已上市药品的适应症多为用于改善急性脑梗死所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍，未见批准用于渐冻症。目前在研的治疗药物&丁苯酞（石药集团研发）2018 年 3 月 11 日，石药集团开发的药物「丁苯酞」获得 FDA 颁发就治疗 ALS 的孤儿药资格认定。该药曾于 2005 年获 CFDA 批准，用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中。马赛替尼（AB 科学研发）马赛替尼是种治疗多发性骨髓瘤，胃肠道间质瘤和前列腺癌的血小板衍生生长因子α/β受体酪氨酸激酶抑制剂。该药在 2015 年获得 FDA 治疗 ALS 孤儿药资格，2016 年 8 月 8 日获得 EMA 治疗 ALS 孤儿药资格。根据正在进行的 2/3 期 ALS 临床试验的中期结果，马赛替尼结合利鲁唑治疗，能够产生超越利鲁唑单独治疗的显著益处。来源 | 丁香园、Insight 数据库
22:22:55.0
上一期「王亚非医生直播间淋巴瘤篇」王教授讲解了《初治弥漫大 B 细胞淋巴瘤非特指型的治疗》。那么面对复发难治弥漫大 B 细胞淋巴瘤这种强敌，该如何破解作战策略？本期王亚非教授将带来《复发难治弥漫大 B 细胞淋巴瘤非特指型的治疗》。如何选择才是最佳诱导方案？化疗敏感者的首选方案又是什么？分子时代的靶向治疗突破口在哪里？如果你想知道上述问题，请关注「王亚非医生直播间淋巴瘤篇」，预知更多精彩内容，微信扫描下方海报二维码，或参与直播吧！直播时间2018 年 3 月 15 日 19:30～20:10讲师简介王亚非，副主任医师、医学博士、硕士研究生导师，天津肿瘤医院血液科副主任。在天津市医师协会血液学专业委员会、天津抗癌协会淋巴瘤专业委员会和天津市中西医结合学会血液学专业委员会 任常委，中国民族医药学会血液病分会 常务理事，天津市抗癌协会血液学专业和天津市输血学会临床专业委员会委员。熟练掌握常见血液系统良、恶性疾病的诊断、鉴别诊断与治疗。对多发性骨髓与淋巴瘤的基础与临床研究（含造血干细胞移植）两类疾病的预后分层诊断与个体化治疗有自己体会与经验。
22:22:48.0
本期《零基础科研制图培训班》，美丽的陈梦婕老师将继续为大家分享矢量绘图操作，演示解剖、手术示意图的操作！直播时间2018 年 3 月 15 日 19:00～19:30参与方式本课程直播免费，扫描下方二维码或即可报名观看直播！在线回看早鸟价仅需 200 元！扫码或，购课后享受永久无限次观看。比起漫无目的的在网络搜索免费课程，比起千元的线下培训课程，有没有心动？心动不如行动，老铁还在等什么？ 新技能赶紧 get 起来吧！加丁香小微微信号（dxyxiaowei）凭购买记录还可加专业答疑群，导师亲自「集中答疑」。
17:00:26.0
糖皮质激素在临床应用广泛，在重症感染、自身免疫病、过敏性疾病、内分泌失调等疾病的治疗中都具有不可替代的重要地位。由于外源性糖皮质激素的应用可能会对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA 轴）产生影响，在决定停药时需要格外谨慎。本周问答：糖皮质激素是否必须减量停药？减停速度是否和糖皮质激素的类型有关？激素减停过快、过慢会造成哪些不良反应？点击&查看 / 参与更多讨论。&言之有理，并点赞数排名前三的，送一个月的「用药助手专业版」会员。&其余原创优质回答，给与一定丁当奖励。&&参考答案：@外卖小哥 Tom以前在论坛里看过一些解释。所有激素使用必须要注意。总结一下。激素使用按使用方法分为冲击、短期、中期、长期。冲击疗法：一般为大剂量使用 3-5 天，不超过 7 天。此种应用可直接停药。短期：是应用半个月到两个月以下，此时可快速停药。&中期：一般指半年至一年以内。&长期：指一年至两年以上。@漩涡一拳激素减停至今也没个标准答案啊...............每本书都告诉你要慢，但减停速度还真没统一标准。之前还有老师讲过，就是一周半量地减，直至强的松 5 mg，然后再每周 1/4 减，直至停药。还有说法是超过 7 天就应该逐渐减量。一般快速停药是指在大剂量时（氢考&200 mg），每 5 天左右停 1/4 至 1/2；到达约两倍生理剂量时，每 5～7 天降一片剂量（强的松 5 mg），直至停药。个人觉得，看患者情况，选 5～7 天开始半量减，再然后 1/4 减吧。-----------------------------------------------------& &点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
14:27:50.0
丁香园定制款雨伞自上架以来，受到了站友们的热烈欢迎！现在，丁香园定制雨伞&2.0&版本已经上线啦！本次上架的定制雨伞共有&2&款，以下为具体的商品信息：原价：54&元现价：648 丁当原价：54&元现价：648 丁当加上之前的「让健康更多 疾病更少」款雨伞，目前在售共有 3 款定制雨伞，不知有多少站友凑齐了这 3 款雨伞呢注：上述商品为预售商品，预计会在7-10个工作日发货；上述商品图片为效果图片，和实物可能略有差异，敬请谅解；若有任何问题，欢迎进入 丁当商城-我的-联系客服 进行咨询。
12:35:22.0
据英国天空新闻等多家英国媒体，史蒂芬·霍金于 3.14 日去世，享年 76 岁。霍金 21 岁时患上肌肉萎缩性侧索硬化症（卢伽雷氏症），全身瘫痪，不能言语，手部只有三根手指可以活动。关于 ALS，你了解多少？最近的研究进展怎样呢？
11:11:18.0
临床上很多的经验和教训是教科书上学不到的，所以更弥足珍贵。点点都是积累，滴滴是成长。和大家聊聊血气、血常规的一些实战技能。患者休克，必须警惕酸碱失衡临床上，一般呼吸科同道比较关注血气，其他科就不那么重视了。在患者休克时，代谢性酸中毒的严重影响不言而喻，及时纠正会有很大转机。曾经遇到一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药持续上，还是不行，医师家属都打算放弃了……查血气回来才知道是严重代酸。图 1 酸中毒的诊断流程 于是上碳酸氢钠 ，不行。后来壮起胆，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了……休克抢救时，不要紧盯着心电监测上的指标用药，一定要注意患者的酸碱失衡！代酸纠正了，对升压药才能敏感。患者呼吸衰竭，常常泪眼汪汪刚参加工作那会儿，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面浮肿、呼吸急促、两眼炯炯有神...... 心中很是纳闷。有一日，老教授查房，自言自语道：「水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2 潴留。」瞬间敞亮了。感染者休克，白细胞竟然不高一老年病号，肺部感染很严重，来院后查血常规，白细胞 2.0 x 109/L，中性粒细胞偏高。6 小时后再查，白细胞升高到 12.0&x 109/L，主管医生急了，觉得检测不准。检验科同事回答：你的病人是不是感染很重，刚才用了激素、有休克征象？感染性休克病人，补体介导白细胞黏附于血管内皮，抽血的时候根本就抽不出来，使用激素之后白细胞被激发下来了，当然高了。你不信等几个小时再查一下，更高。几小时后查，白细胞飙到 22.0&x 109&/L。血钾反复降低，真乌龙一名患者低血钾，给予静脉持续泵入补钾，并复查监测。白天查血钾 3.2 mmol/L 偏低，结果晚上 8 点复查就 6.9 mmol/L 了。仔细看了报告没有溶血，考虑患者有心律失常病史，立即静推了葡萄糖酸钙降血钾，复查又调到 3.4 mmol/L。当天没想明白为何。第二天主任查访问：「昨天抽血是从哪边抽的？」原来小护士抽血时，是从泵钾的那条静脉近心端抽出来的……白细胞升高，未必是感染曾接管一位肺部感染患者，10 年前曾有肿瘤手术史。入院治疗 2 周，症状基本缓解，唯有白细胞一直在 1 /uL 上下，原因不明，未发现感染灶。汇报病史，主任检查后发言：「患者情况很好的，长期服用激素&5 mg/日，血象可以升高的。」这么简单的道理我都没想到，记忆深刻。首发 | 肿瘤时间& & & & 编辑 | 张小熊 紫烟&&题图 | shutterstock&& 投稿及合作 |
11:11:06.0
不少新手友友们对于房性早搏、房室交界性早搏伴室内差异性传导与室性早搏鉴别有些疑惑。现将平时常用的方法与大家一起分享。定义：1. 房性早搏P`波形与正常窦性 P 波不同，P-R 间期&0.12s。如图 1图 12. 房室交界性早搏P`波形与正常窦 P 不同，P-R 间期&0.12s。如图 2图 23. 室性早搏提前出现的宽大畸形的 QRS 波，时限 ≥ 0.12s（常见），T 波与 QRS 波主波方向相反，其前后无 P 波或 P`波，后偶可见逆传 P·波，R-P·间期&0.20s。如图 3图 3室内差异性传导定义：指当窦性或室上性激动通过抵达心室，此时心室内传导组织尚未完全恢复应激与传导功能，因而传导径路发生异常，使心室除极过程有所改变，以致在心电图上出现宽大畸形的 QRS 波群，称为相性室内差异传导。心电图主要表现为：QRS 波呈右束支、左束支或伴左前、左后，偶见不定型室内阻滞图形，以右束支多见。鉴别要点：1. P`波、P`-R 间期提前出现宽大畸形的 QRS 波，时限较宽且前无 P`波，一般为室性早搏（如图 3）；有 P`波，通过 P`-R 间期可区分房性早搏或房室交界性早搏（图 4）：P`-R 间期&0.12s，为房性早搏P`-R 间期&0.12s，为房室交界性早搏图 4如果 QRS 波后有逆行 P·波，可通过 R-P`间期来区别房室交界性和室性R-P·间期&0.16s，为房室交界性早搏（图 5）R-P·间期&0.20s，为室性早搏图 5若 P·波重叠于 QRS 波群中没法识别或无 P`波，则宽大畸形的 QRS 波建议诊断为室性早搏。（图 6）图 62. QRS 波形态、电轴室上性伴差传室性长短现象多见少见QRS 波初始向量多一致不同电轴类似窦性极度右偏、明显左偏或无人区V1 导联形态（RsR`）右束支（常见）R`&RR、qR 或 RS（单、双向波）R`&RaVR 导联多无 R 波R、RSr 波（时限&0.03s）室性融合波无有（个人觉得，可套用室速与室上速伴差传的鉴别方法）代偿间期：室上性早搏多为代偿不完全，室性早搏则多为代偿完全。对于收缩中、晚期的室上性早搏，因为 P`波潜在前一个窦性搏动的 T 波中，对比其他正常 T 波，不难察觉，再通过 P`-R 间期便可区别房性或房室交界性。鉴别难点，主要是房室交界性早搏伴差传与高位室早的区别。有些高位室早形态很接近正常传导途径的 QRS 波，常规体表心电图确实难以准确区别开来。参考技巧：若 QRS 波与正常略异，形态差异大、时限较宽（&0.12s），而且未见 P·波，更偏向室性早搏。- 欢迎提出缺点、错误之处 -
22:08:41.0
急性肾损伤（AKI）是住院患者常见的一项并发症，院内死亡率高达 20%～25%。由于医疗技术的改善和进步，AKI 后存活的患者数量有所增加，但出院后的不良事件，如随后的慢性肾脏病、终末期肾病、心血管事件、30 天内再住院、AKI 复发、肿瘤、感染和骨折等的风险也增加。因此不难理解，经历过 AKI 的存活者校正的死亡风险是没有经历过 AKI 的患者的 2 倍，但是却没有很好的研究总结过这些患者的死因。为了更好地了理解住院期间发生过 AKI 的患者随后的死因，并且为了明确与死亡相关的患者因素和院内相关因素，来自加拿大皇后大学肾脏科的 Dr Samuel A Silver 教授及其同事在渥太华的原著居民中进行了一项回顾性的研究，相关文章发表于 2018 年的 JASN 杂志上。研究者们收集了 2003 年~2013 年这十年间在住院治疗期间发生 AKI 并且存活下来直至出院的患者资料。使用链接的执行数据库，将出院后一年内患者死亡的原因如心血管疾病、肿瘤、感染相关或其它等进行分类整理。计算标准化死亡比值（SMR）来比较 AKI 存活者和普通人群的死因。使用 Cox 比例危险模型来估测死亡的决定因素。最终总共有 156,690 例患者入选研究，入选患者的平均年龄是（72±15）岁，46% 是女性，90% 在入院前居住于社区。住院的中位时长是 9 天。43422 名（28%）患者在随后随访的一年里死亡，死亡距离出院的中位时间是 81（26~191）天。21905（14%）名患者因 AKI 再次住院，其中 9954（45%）名患者在 1 年内死亡。最常见的死因是心血管疾病（28%）和肿瘤（28%）。缺血性心脏病（57%）是最主要的心血管死亡原因。肿瘤死亡的主要原因是肺癌（13%）、结直肠癌（11%）、白血病（11%）、前列腺癌（11%），膀胱肿瘤（11%）、妇科肿瘤（7%）、淋巴瘤（6%）等。对于住院期间发生 AKI 的存活者而言，心血管疾病和肿瘤的 SMR 分别高出普通人群近 6 倍（5.81；95%CI 5.70-5.92）和 8 倍（7.87；95%CI 7.72-8.02）。SMR 最高的三位病因是膀胱肿瘤（18.24；95%CI 17.10-19.41）、妇科肿瘤（16.83；95%CI 15.63-18.07）和白血病（14.99；95%CI 14.16-15.85）。与 1 年期死亡率密切相关的人口学因素和社会因素包括：高龄和居住在养老院的患者死亡风险较高。女性较男性的死亡风险降低 14%，偏远地区的患者死亡风险增高 10%。患者之前存在的合并症（肿瘤、高血压病、糖尿病和冠心病）以及之前的医疗利用率与死亡风险有关。医学因素方面：肿瘤和住院化疗与患者 1 年期死亡率密切相关。总之，本研究通过大样本的患者和长时间的随访发现：在住院期间发生 AKI 并且存活下来直至出院的患者的最终死因中，肿瘤与心血管疾病一样普遍。但是，肿瘤相关的死亡率却显著地较普通人群增高近 8 倍。有些特定肿瘤的死亡风险增加 15~20 倍。因此，需要努力改善极高的心血管疾病死亡风险，同时辅以对 AKI 住院治疗后肿瘤进展的更密切关注。
17:09:18.0
急性上消化道出血包括溃疡性岀血、食管胃底静脉曲张破裂出血、肿瘤性出血、胃粘膜病变出血、栓塞性出血、药物导致出血等。消化道出血危险程度不同、出血原因不一，其给药剂量、途径，治疗方法各异，应根据具体情况而定。今日问答：常见的消化道出血有哪几类？挑选一种消化出血，说一说主要的治疗药物和用法用量。参考答案：急性上消化道出血包括溃疡性岀血、食管胃底静脉曲张破裂出血、肿瘤性出血、胃粘膜病变出血、栓塞性出血、药物导致出血等。消化道出血危险程度不同、出血原因不一，其给药剂量、途径，治疗方法各异，应根据具体情况而定。溃疡性出血食管胃底静脉曲张出血急性非静脉曲张性上消化道出血药物治疗抗血小板药物导致的消化道出血阿司匹林与氯吡格雷联合应用消化道出血发生率高于单一抗血小板药物，其风险增加 2～3 倍，二者单用导致消化道出血危险相似。普拉格雷、替格瑞洛同样带来出血风险增加。其主要预防和治疗药物是 PPI 或 H2RA。非重症应激性溃疡致消化道出血对于中高危患者，如果不采取预防（PPI）措施，出血发生率可达 1.16%；高危患者甚至可达 3.42% 以上，如果采取预防措施，出血发生率至少会降低一半。不明原因出血药物治疗（1）急性大出血支持治疗同前；（2）慢性或间歇性出血应补充铁剂；（3）炔雌醇、炔诺酮（有争议）；（4）生长抑素、奥曲肽（胃毛细血管扩张）；（5）沙利度胺（血管扩张引起出血）；（6）EPO（消化道粘膜弥漫性出血）。止血类药物静脉止血类药物一般不作为一线药物使用，没有凝血功能障碍患者，应避免使用。不过有些药物说明书上有消化道出血适应证，在此简要总结一下。参考文献：[1] 刘业成，杜铁宽，朱华栋，等. 非创伤性出血的急诊处理专家共识/意见，中华急诊医学杂志，）：851-852.[2] 急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（2015 年）[3] 急性非静脉曲张上消化道出血诊治指南（2015 年，南昌）[4] 不明原因消化道出血诊治推荐流程（修改稿， 2012 年 3 月，上海）[5] 湖南省质子泵抑制剂的临床使用指导原则（试行 2016 年）[6] National consensus on management of peptic ulcer bleeding in Denmark 2014-----------------------------------------------------&&&答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～&&&上期最佳评论：cz点击阅读上期用药问答： 及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
14:28:34.0
就在刚刚，国务院机构改革方案出炉，提请十三届全国人大一次会议审议，根据该方案，国务院正部级机构减少 8 个，副部级机构减少 7 个，除国务院办公厅外，国务院设置组成部门 26 个。其中，医疗、医药、医保三个方向都有巨大的变化，是每一个医疗健康从业者都应该关注的。丁香园（微信号：dingxiangwang）带你读懂这些调整。医疗：「卫健委」取代「卫计委」组建国家卫生健康委员会。不再保留国家卫生和计划生育委员会。不再设立国务院深化医药卫生体制改革领导小组办公室。新组成的国家卫生健康委员会除了承担原卫计委和医改办的工作外，还包括一些其他部门的职责，详细见下图：图片来源：人民日报&医疗机构改革重点包括：新组建的机构，以「卫生健康」为新主题，代表全国卫生工作的重点可能出现转移，从关注计划生育、疾病，到以促进大健康发展为主；新机构将「计划生育」从原有机构名称中移除，工作职责中保留全国老龄工作，并代管中国老龄协会，上述两项改革，都反映国家在人口增长和人口结构上的关注增加；《烟草控制框架公约》的履行，从工信部转移到新组建的「卫健委」，是控烟工作落实的重大利好。职业安全监督管理职责重新回归卫生行政部门，代表职业卫生和职业安全，将纳入劳动者健康管理范畴。医药：食药监合并到市场监督管理总局 组建国家市场监督管理总局。不再保留国家工商行政管理总局、国家质量监督检验检疫总局、国家食品药品监督管理总局。在此之前，工商行政管理、质量监督检验检疫、食品药品监督分属不同部门，但工作职责有所重叠。在部分地区，工商、质监、食药监「三局合一」的改革已经陆续开展。此次在国务院组成部门层面的调整后，药品生产、流通过程可能得到更全面的监管，违规违法行为也会得以更加快速的处理。但医生关注的不仅仅是这些。食药监还承担药品引进和审批的工作。临床医生也常常对漫长的新药审批流程束手无策，有时甚至需要建议患者出境就医。在部门合并后，药品审批方面是否会有更大的投入，临床医生拭目以待。医保：单独设置 组建国家医疗保障局。在此之前，医疗保险由人力资源和社会保障部下设医疗保险司管理。近年来国家强调「三医联动」，现在很多医改措施也是以医保投入为抓手，以医保投入带动机制建设，因此，医保局在此次调整中独立是一个看点。医保又是临床医生最关注的问题之一，分级诊疗、医疗质量和费用控制、药物和治疗方案选择，贯穿每个临床医生的每一天。在组建国家医疗保障局后，医保政策和执行中的调整强化，也会对临床一线的医生提出新的学习要求，占用医生已经略显紧张的日程表。但医生和患者内心其实更期望的，可能是「我们不要再因为医保控费而拒收了」。写在最后 医疗、医药、医保，与医疗健康工作者相关的每个方面都有巨大的动作。紧跟时事，拥抱变化，我们都有光明的前途。（责任编辑：刘冬宸、任悠悠）附：改革后 26 个国务院组成部门一览图片来源：人民日报&
10:41:48.0
胺碘酮注射液是急诊医师的一件重要武器，其抗心律失常作用稳定而有效，药物不良反应少，可以改善远期预后，最近十几年一直是心律失常界炙手可热的「大明星」。「万金油」胺碘酮是如何炼成的？&胺碘酮是上世纪 60 年代问世的一种合成药，属于Ⅲ类抗心律失常药物，能轻度非竞争性地阻滞α及β肾上腺素受体，兼具轻度Ⅰ类及 Ⅳ 类抗心律失常药性质。最早是利用其扩张冠脉的作用治疗心绞痛，随后发现其在抗心律失常方面的独特优势，进而广泛运用于心律失常的治疗。胺碘酮的主要电生理效应，是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动；抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度；减低窦房结自律性；对静息膜电位及动作电位高度无影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，心电图有 Q-T 间期延长及 T 波改变；静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能；对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用；因成分中含碘，可影响甲状腺素代谢。胺碘酮可用于房性心律失常（房扑、房颤转律和转律后窦性心律的维持）、阵发性室上性心动过速、室性快速心律失常的治疗，包括危及生命的室性期前收缩和室性心动过速、心室纤颤的治疗和预防，尤其合并器质性心脏病（冠状动脉供血不足及心力衰竭）的病例。作用范围广泛，却并非样样首选作为一名急诊医生，我对胺碘酮的印象并非完美，反而觉得它是那种典型的「万金油」——虽然具有广谱的抗心律失常作用，但具体到每一种心律失常，却又都并非首选。先说阵发性室上性心动过速，就是狭义的室上速，首选药物是维拉帕米。通常 5 mg 维拉帕米刚一推完，病人心室率就能降到一百次以下；如果 5 mg 不能终止，再追加 5 mg 基本可以解决战斗。如果维拉帕米不能用，还可以选择普罗帕酮，效果也非常显著。这时，我们几乎遗忘了胺碘酮也可以用于室上速的治疗。胺碘酮的确可以有效终止房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，但应优先选择疗效更快或毒性作用小的药物。对于房颤，我一向不喜欢静脉使用胺碘酮复律。很多情况下，「敌情」并不完全明了：心房有没有增大？心房内有没有栓子? 总是提心吊胆。但很多时候，情况并不由我们掌控：一接班，就看到一个老爷子在泵胺碘酮，再一看病历，昨天白天就来了，已经足足静脉泵注了一天了！查看心电图，心室率也就 80 bpm 左右，为什么非要静脉使用胺碘酮复律呢？但是，在急性心肌缺血或心功能不全时，其他抗心律失常药属于禁忌，而胺碘酮不增加重症心血管病患者的死亡率，也不会促使心功能恶化，成为重症心血管病患者发生房颤时的首选药物，胺碘酮也是房颤转复后维持窦律的最常用的药物。来了就上泵，一泵好几天一个月前，一个静脉使用胺碘酮纠正房颤的病例给了我很大的震动。一位 62 岁的老年女性，因「突发心悸 5 小时」入院，既往有高血压病史，心电图显示: 心房颤动，心室率 96 次/分。值班医生请了心内科的会诊，于是像往常一样——胺碘酮先给负荷量，随后持续静脉泵入! 直到我第二天晚上接班，老太太的心律仍没有转为窦性，再一看心电监护：心室率不到 60 次/分。下意识地让护士给做了个心电图，一看马上警觉起来：心电图不仅显示心室率慢，而且 QT 间期明显延长，所有胸前导联都出现了深倒的 T 波！再一对比昨天的心电图，之前完全没有这一情况！立刻让护士停了胺碘酮的泵。正说话间，老太太突然说了一声：「哎呀，我头晕呢！眼睛也发黑！」只见心电监护上出现了一连串的多形性室速，有六七个之多，穿插几个正常心律，随后又是一连串的多形性室速。我不再犹豫，立即在床边下达口头医嘱：25% 硫酸镁 10 mL 缓慢静脉注射，立即执行！护士开始还漫不经心，看到我一副如临大敌的架势，随即以最快的速度执行了医嘱。接着，再给 0.9% 氯化钠 500 mL+氯化钾 15 mL+25% 硫酸镁 20 mL 静脉滴注。这么一处理，心电监护上的多形性室速不再出现了，我也长舒了一口气。经过处理，老太太情况有所稳定，很快收住了心内科继续治疗。尽管以前，经常在书上看到「胺碘酮可以引起 QT 间期的延长」之类的叙述，但真正在临床工作中遇到，并且发生多形性室速的情况，这还是第一次遇到。口服或者静脉使用胺碘酮后，心电图会出现 QT 延长，T 波切迹，u 波明显，T 波振幅下降乃至 ST 改变等现象，这是药物效应的表现。虽然胺碘酮延长 QT，但使心肌复极趋于一致，不宜以 QT 间期的长短来决定是否减量或停药；只有在发生低血钾，或与其他延长 QT 的药物协同时，才有发生尖端扭转性室速的可能。作用再广谱，也有使用禁忌反过来说，如果病人出现了多形性室速，特别是长 QT 间期引起的尖端扭转型室速，胺碘酮是使用禁忌，首选治疗是静脉注射硫酸镁，然后静滴硫酸镁和氯化钾，也可以利多卡因静注。早年在心内科实习时遇见一个病例，病人主诉「频繁晕厥、抽搐」入院。刚入院时，病情还挺稳定，护士给吸上氧、扎上液体、接上心电监护，病人还和家属说说笑笑。突然间，病人大叫一声，意识丧失，全身抽搐。心电监护显示不规则、杂乱无章的宽大 QRS 波，频率达 200 次/分以上！值班医生就在床边，也来不及多想，赶紧接上除颤仪，150 J 打了过来。然而没过几分钟，患者再次意识丧失、抽搐，再次电除颤。就这样反复电击了好几次，上级医师、实习和进修医师都闻讯赶了过来。继续除颤！又是好几回！有人建议静脉注射胺碘酮，有人说用利多卡因……正当大家莫衷一是、拿不定主意时，主任来了。简要了解情况后，主任说道:「把她来时的心电图拿过来。」值班大夫递了过来，主任仔细看了一遍。「把心电监护的心电图调出来，长长地拉一份！」主任指挥着抢救。这个过程中又电击了一次！「不发作时的心电图 QT 间期明显延长，发作时是多形性室速，而且 QRS 波的主波围绕基线上下摆动，是尖端扭转型室速！」随后，主任下令静注 2.5 g 硫酸镁，随后硫酸镁+氯化钾静脉滴注，病人很快就稳定了。有人说：胺碘酮不仅能够有效治疗各类快速性心律失常，而且非常安全。 这种说法有一定道理，却不完全正确。和许多药物一样，胺碘酮也有其特定的不良反应，如：窦性心动过缓、房室传导阻滞及 Q-T 间期延长，尖端扭转性室速偶见，静脉给药常见低血压，长期用药可见角膜褐色微粒沉着，少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死，个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。静脉使用胺碘酮，也遭遇过惊心动魄的案例。几年前遇到一位男性患者，40 岁，主因「突发头晕、心悸 3 小时」入院。心电图显示：预激合并房颤，心室率 180 次/分。当时血压 70/50 mmHg。给予胺碘酮注射液 150 mg+0.9% 氯化钠 20 mL 缓慢静脉注射，注射 5 分钟。药物注射一半时，患者突然意识丧失，心电监护显示室颤！除颤仪就在手边，立即 200 J 电除颤，病人才转危为安，惊出大家一身冷汗！胺碘酮如何使用才正确？在临床工作中，静脉胺碘酮的使用方法和剂量，应根据心律失常的类型特点和患者整体情况调节，即个体化治疗。静脉使用胺碘酮必须给予负荷量静脉注射，需要维持时改为静脉滴注，单纯小剂量静滴无法在短时间内发挥作用。使用疗程最好不要超过 3～4 天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。另外注意一点：胺碘酮在有循环的室速和心脏骤停的室速/室颤，使用方法是不同的，第一种情况：胺碘酮 150 mg＋5% GS 10 mL，10 min 内静注完毕；后一种情况：胺碘酮 300 mg＋5% GS 10 mL，快速静注。请大家记住：胺碘酮的溶媒载体是 5% 的葡萄糖注射液。尽管把胺碘酮戏称为「万金油」有点调侃的味道，却绝没有诋毁之意。在很多关键时刻，胺碘酮往往能力挽狂澜，当仁不让，像急性心肌梗死伴发的各种心律失常，以及各种室扑、室颤、无脉性室速，胺碘酮绝对是不二之选。胺碘酮的总体评价是：有效的广谱抗心律失常作用，无明显的负性肌力作用，抗缺血作用，可用于冠心病、心功能不全等器质性心脏病患者，心血管不良反应少，促心律失常作用小，但心外不良反应发生率较高，不增加死亡率，胺碘酮是治疗室上性或室性心律失常的药物基石，胺碘酮与其他抗心律失常药物相比, 循证医学资料最多，经历了循证医学的考验。参考文献 《药理学》第八版: 人民卫生出版社，主编: 杨宝峰。《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008）》蒋文平 朱俊 杨艳敏。
09:57:30.0
脑脊髓血管造影是临床上常用的检查手段，常用于脑脊髓良恶性肿瘤、血管性病变及血管损伤等诸多疾病。脑与脊髓的复杂结构决定了其血管组成的复杂性，加强对其正常解剖的认识才能对病变损伤的血管结构作出准确判断。随着脑血管造影的广泛应用，加之其对血管病变判断的优势，DSA 已成为神经影像科医生的必备技能之一。丁香园特邀曹文杰副主任医师（& 复旦大学附属华山医院神经内科&）从脑脊髓供血动脉的解剖出发，结合临床案例，深入讲解脑血管病的临床特点、影像特征、DSA 表现和相应的介入治疗方法。课程试看病例展示：解剖结构展示：主动脉弓、颈内动脉血管解剖与造影解读课程节选：课程大纲及知识要点课程特色1. 课程通过大量真实解剖图片详细讲解脑脊髓血管的解剖结构，让你有更加直观的听课体验。2. 通过实际病例对脑脊髓血管病变的影像学特点、DSA 表现及相应的介入治疗方法进行剖析，使你对病变本身有更加深刻的认识。3.&VIP 答疑讨论群：购买课程后限时免费加入「脑血管造影 VIP 讨论群」，这里有几百位同行与你一起脑血管造影的相关知识，课程中有没弄懂的地方，更有授课专家亲自为你答疑解惑。讲师介绍曹文杰，复旦大学附属华山医院，神经内科副主任医师，医学博士，中国卒中学会青年理事，Stroke & Vascular Neurology 杂志编委。 主要从事急性脑梗塞患者静脉溶栓和动脉内取栓治疗。&优惠购买优惠一：原价 248 & 元，现在再减 40 元。所以，现在您只需要支付&208& 元即可领走整个系列课程。课程共 9 讲（已全部更新完毕），干货满满，一次付费，永久观看！领取方式：备注：苹果手机不能自动跳转，请将本文分享到微信中打开，支付时手动输入 40 元优惠券代码：njs07优惠二：VIP 答疑讨论群：购买课程后限时免费加入「脑血管造影 VIP 讨论群」，这里有几百位同行与你一起交流脑血管造影的相关知识，课程中有没弄懂的地方，更有授课专家亲自为你答疑解惑。群内讨论及答疑展示：课程说明1. 课程模式：采用视频课程形式。课程购买成功后，即可一直反复回看。 &( 课程共 9 讲，目前已全部更新完成 )2. 客服邮箱：class@dxy. 客服电话：7；客服微信：dingxiangyuan30备注：因微信咨询人数较多，一般 24 小时内会给予及时处理，若您有特别紧急的事情，请通过客服电话联系哦。3.&课程观看：下载丁香园APP，用购买课程时的丁香园账号登录，课程在您的个人订单里4. 购买方式：原价 248 & 元，现在再减 40 元。所以，现在您只需要支付&208& 元即可领走整个系列课程。课程共 9 讲（已全部更新完毕），干货满满，一次付费，永久观看！领取方式：备注：苹果手机不能自动跳转，请将本文分享到微信中打开，支付时手动输入 40 元优惠券代码：njs07
17:08:10.0
指南有时候就像临床决策中的「圣经」，是金标准。但偶尔，我们也会怀疑一下指南～看图，这是心梗吸氧不利的证据：今日问答：最新指南以 SaO2&90% 作为启动吸氧的截断值合理吗？对于心梗患者吸氧的决策，你有什么心得/经验呢？参考答案：1. 目前吸氧有害或无效的研究，吸氧流量均远高于临床实际。目前发表的 6 项临床研究&[4-9]，吸氧流量均为中高流量（4-8 L/min，其中 5 项为面罩吸氧，1 项为鼻导管吸氧）。其中，15 年 AVOID 研究&[5]，研究纳入 SaO2≥ 95% 的心梗患者，发现吸氧组对比不吸氧组，再梗死率（5.5% vs 0.9%）、严重心律失常发生率（40.4% vs 31.4% ）及 6 个月心肌梗死面积（20.3 g vs 13.1 g）增加。然而，值得关注的是，AVOID 研究中吸氧组使用 8L/min 的面罩吸氧，而实际临床上极少给如此高流量的吸氧。一般来说，对于血氧 95% 的患者，1～2 L/min 的鼻导管吸氧 SaO2就可达 100%。在 DETO2X 研究&[4]（6 L/min 面罩吸氧）及其他 4 项 2013 年以前的临床研究&[6-9]&入组 SaO2≥ 90% 或 95% 的心梗患者，均存在设置的吸氧流量高于临床实际的情况。再者，在吸氧不利作用的机制研究中&[1-3]，给予患者或动物较高的吸氧浓度（&40% 氧浓度），并使血气氧分压高于正常水平。因此，目前证据提示，对于 SaO2≥&90% 或 95% 的心梗患者，给予中高流量吸氧，或者使氧分压高于正常水平，可能是有害的。至于，低流量吸氧或适当的吸氧（通过滴定至 SaO2&95% 左右）有益还是有害，仍然未知。2. & 以 SaO2&90% 作为启动吸氧的截断值合理吗？目前主要的临床试验&[4-9]，入组患者的标准为 SaO2≥&90% 或 95%。然而，指南得出「SaO2≥ 90% 不予以吸氧（IIIB）」的结论，笔者持保留意见。仔细研读文献可发现，在 AVOID 研究中，纳入标准为 SaO2≥&95%，实际入组患者 SaO2&值的中位数为 98%（97%～99%），也就是说 75% 的患者血氧都在 97% 以上。在 DETO2X 研究中，纳入标准为 SaO2≥ 90%，实际入组患者 SaO2&值为 97%（95%～98%），也就是说 75% 的患者血氧都在 95% 以上。可见，目前的临床研究，虽然纳入标准为 SaO2≥&90%，但入组的大部分患者 SaO2&远高于 90%，达到 95% 以上，真正 SaO2&在 90%～95% 左右的患者极少。因此，得出「SaO2≥ 90% 不予以吸氧」的结论，在逻辑上是跳跃的。特别是，SaO290%～95% 的患者吸氧是否有效，仍需要更多证据去判断。要真正得出 SaO290% 这个截点，应该纳入 SaO2&90±2% 的心梗患者，一组吸氧，一组不吸氧，观察再梗死、死亡率等指标的差异。而不是根据目前有限的临床证据，就作出「SaO2&≥ 90% 不予以吸氧」的结论。3. SaO2 不是判断是否缺氧的唯一指标，吸氧也不单为了改善预后SaO2&只是判断缺氧的指标之一，如果单纯以 SaO2&作为判断是否缺氧的标准，而决定是否吸氧，是可能犯错误的。除 SaO2&外，以下指标都和缺氧相关，包括呼吸频率增快（&25 次/分），血气氧分压&60～80 mmHg，PH 小于 7.35，乳酸& 2 mol/L。举例说明，如果患者 SaO2&95%，但呼吸频率已达 30 次/分，双肺有湿罗音，显然患者心梗后合并了心衰；再者，患者的机体通过加快呼吸频率代偿，而维持 SaO2&于相对正常的水平。对于这类患者，虽然 SaO2&95%，笔者认为患者有缺氧，有必要给予吸氧。近期大部分临床研究&[4-9]认为，心梗后中高流量的吸氧不改善预后，对缓解心梗所致的胸痛亦无效。但临床上的心梗病人并不像临床试验中单纯，如上面的例子，如果患者心梗合并急性心衰，呼吸急促，吸氧至少可以缓解憋气感。硬终点很重要，但不能只关注硬终点。对于吸氧的建议显然，吸氧是双刃剑，如何用好，是难以简单地以「SaO2&≥ 90% 不予以吸氧」讲清楚的。笔者综合上述的文献资料，结合自身的看法，对于心梗患者吸氧的决策有以下的建议：1. SaO2&& 90%，应该给予吸氧。2. 对于 SaO2&≥ 90% 的心梗患者，中高流量的吸氧或者使血气氧分压高于正常值可能有害，应该避免。3. 对于低流量吸氧（1-3 L/min） 在 SaO2&≥&90% 心梗患者中有害还是有益，目前仍无相关证据支持。临床医生可考虑沿用目前的临床习惯（想给就给，要给就给低流量）。4. 吸氧的流量应该经过滴定，用相对少的氧流量，使 SaO2&维持于 95%～98% 左右。5. 对于考虑有缺氧的患者，即呼吸频率增快（&25 次/分），血气氧分压&60~80 mmHg，PH 小于 7.35，乳酸& 2 mol/L 等，即使 SaO2&≥ 90%，也应该给予吸氧。6. 心梗合并心衰、呼吸衰竭等等复杂情况时，目前无证据表明吸氧是否对预后有影响，给予吸氧可能有助于气促等症状的缓解。本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 麦憬霆主治医师参考文献1.Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction.Heart –538.2.Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients.J Am Coll Cardiol 13-63.The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res 1-904.Oxygen therapy for acute myocardial infarction.N Engl J Med. 2017 Aug 28. doi: 10.1056/NEJMoa1706222. [Epub ahead of print]5.Air versus oxygen in STsegment-elevation myocardial infarction. Circulation ):.6.High-concentration versus titrated oxygen therapy in ST-elevation myocardial infarction: a pilot randomized controlled trial. American Heart Journal ):168–75. [3034317]7.Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. British Medical Journal 1–3. [3034319]8.Effect of oxygen therapy used in combination with reperfusion in patients with acute myocardial infarction. Kardiologiia ):599.Hypoxaemia and supplemental oxygen therapy in the first 24 hours after myocardial infarction: the role of pulse oximetry. Journal of the Royal College of Physicians of London –61-----------------------------------------------------&&&答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～&&&上期最佳评论：hanye123789点击阅读上期用药问答： 及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
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今年年初被质疑的「儿科神药」匹多莫德今天被食药总局点名修改说明书，3 月 9 日，在食药总局官网上可以看到发布的《关于修订匹多莫德制剂说明书的公告（2018 年第 30 号）》，日后匹多莫德的用法会加入 3 岁以下儿童禁用、儿童和成人使用均不超过 60 天的限制。用药助手已经将该条修订添加至对应药品说明的黑框警示中。「神药」如何走下神坛 今年 1 月，协和医学院药学硕士冀连梅发表文章对匹多莫德提出质疑。冀连梅称，多个数据库及文献检索结果显示，匹多莫德的临床疗效和安全性均不明确，且存在滥用现象，「2016 年匹多莫德在国内等级医院销售额达到了 35 亿，在零售药店的销售额是 4.27 亿，再加上在其他非等级医院的销售额，我猜总额会达到 40 亿！而这其中，绝大多数由儿童患者买单。」在这份《公告》中附上了详细的说明书修改细节，打开丁香园用药助手小程序输入「匹多莫德」，任意点入一款产品书名书，我们做一个细小对比。记者注意到，新版说明书在「用法用量」处新增「适用于 3 岁及以上儿童及青少年」的要求，并作出儿童和成人使用均不超过 60 天的限制。在禁忌方面，修订说明书特别强调 3 岁以下儿童、妊娠 3 个月内妇女以及遗传性果糖不耐受等患者禁用。此外，新说明书对药品适应症也进行了较大改动。旧版说明书中适应症和主治功能一项内容原为「本品为免疫刺激剂，适用于细胞免疫功能低下的部分感染患者&1、呼吸道反复感染（气管炎、支气管炎）；2、耳鼻喉科反复感染（鼻炎、鼻窦炎、耳炎、咽炎、扁桃体炎）；&3、泌尿系统反复感染；&4、妇科反复感染； 可用于预防感染急性期病症、缩短病程、减轻疾病的严重度、减少反复发作的次数、也可作为急性感染时抗菌药物治疗的辅助用药」。而新版说明书将适应症简化为「用于慢性或反复发作的呼吸道感染和尿路感染的辅助治疗」。国家食药总局还在公告中要求，各匹多莫德制剂生产企业应当对新增不良反应发生机制开展深入研究，采取有效措施做好使用和安全性问题的宣传培训，指导医师合理用药。临床医师应当仔细阅读匹多莫德制剂说明书的修订内容，在选择用药时，应当根据新修订说明书进行充分的效益/风险分析。官方链接：附件详情：匹多莫德制剂说明书模板（空白内容各企业根据实际情况填写）核准日期：修改日期：《匹多莫德***说明书》请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】【成& 份】【性& 状】【适应症】用于慢性或反复发作的呼吸道感染和尿路感染的辅助治疗。【规& 格】【用法用量】3 岁及以上儿童及青少年：每次 0.4 g，每日两次，不超过 60 天。成人：每次 0.8 g，每日两次，不超过 60 天。【不良反应】上市后监测和文献资料可观察到以下不良反应：1. 消化系统损害：偶见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃部不适、口干、腹胀、食欲异常、胃灼热等，罕见肝脏氨基转移酶升高等；2. 皮肤及其附件损害：偶见可致皮肤过敏（包括皮疹和瘙痒）、皮肤潮红等；严重者可罕见皮肤、粘膜溃疡；3. 神经系统损害：偶见头晕、头痛、眩晕等；4. 其他：偶见胸闷、发热、嗜睡、心悸、面部水肿、唇部水肿等，罕见过敏性紫癜、过敏性休克等。【禁& 忌】1. 对本品过敏者禁用。2. 3 岁以下儿童禁用。3. 妊娠 3 个月内妇女禁用。4. 遗传性果糖不耐受，葡萄糖-半乳糖吸收不良患者禁用（请企业注意，处方中含有相应成份的品种请增加此条）。【注意事项】1. 用药前应仔细询问患者用药史和过敏史，过敏体质患者慎用。2. 先天性免疫缺陷（高 IgE 综合征）患者慎用。3. 由于食物会干扰本品的吸收，须空腹服用。4. 使用本品期间，如出现任何不良事件和/或不良反应，请咨询医生。【孕妇及哺乳期妇女用药】尚未有孕妇和哺乳妇女用药方面资料。尽管动物实验无生殖毒性，仍不宜用。妊娠 3 个月内妇女禁用。【儿童用药】本品可用于 3 岁及以上儿童及青少年患者，详见【用法用量】。3 岁以下儿童禁用。【老年用药】未进行该项实验且无可靠参考文献。【药物相互作用】药物可能影响抑制或诱导淋巴细胞功能活性，或影响免疫系统活性的药物的效力。【药物过量】尚未有使用本品药物过量的报道，如遇药物过量，则需用常规方法如催吐、导泻、输液等促进过量药物排出。【药理毒理】【药代动力学】本品口服吸收迅速，人体口服生物利用度为 45%，半衰期为 4 小时，以原型（静脉给药剂量的 95%）经尿液排泄。与禁食状态下给药相比，与食物同时口服时，生物利用度降低 50%，血浆浓度达到最大值时晚 2 小时。本品完全经尿液排出，肾功能不全者消除半衰期延长。严重的肾功能不全（血浆肌酐浓度 5 mg/dl），匹多莫德的消除半衰期不超过 8?9 小时。尚未进行肝功能不全患者的研究，因为本品几乎完全以原型经尿液排泄。【贮& 藏】【包& 装】【有效期】【执行标准】【批准文号】【生产企业】&
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作者：董德鑫，李汉忠；单位：北京协和医院泌尿外科；通信作者：李汉忠& 本文将刊登于《协和医学杂志》2018年第1期病例介绍患者女性，17岁，学生，主诉“全身多发痤疮、面部变圆3年，声音低沉1年，多毛、月经量减少半年”，于日收住北京协和医院泌尿外科。现病史及既往史患者3年前无明显诱因出现面部痤疮，逐步进展至双臂、前胸及背部，无发热、疼痛、瘙痒，未予处理，持续至今。3年来患者面部逐渐变圆，无面部发红、皮肤紫纹等。1年前于感冒后出现声音沙哑，自服感冒药治疗，音调未见改善，声音逐渐低沉。半年前患者上唇、面颊、下腹部无明显诱因出现绒毛，逐渐增多、变粗，范围逐渐扩展至大腿内侧，同时出现月经量减少，经期缩短，由7天渐减至3天。外院内分泌检查显示：睾酮10.60 nmol/L（0.10-0.75），雄烯二酮 &10.00 ng/ml（0.3-3.3），硫酸脱氢表雄酮 &1500 μg/dl（51-321），血皮质醇756.10 nmol/L（4.0-22.3），促肾上腺皮质激素（ACTH）&1.00 ng/L（&46pg/ml）。腹部彩超检查提示：右侧肾上腺区等回声肿块影像，大小约8.5 cm×6.8 cm。腹部增强CT检查提示：右侧肾上腺区团块状低密度影，大小约8.28 cm，增强扫描示病灶内血管丰富，静脉期快速廓清，考虑肾上腺肿瘤。患者为行手术治疗来北京协和医院就诊并收住院。无特殊既往史及家族史。入院查体颜面部、双臂、胸前区、背部多发痤疮；面圆，毳毛增加，胡须明显；下腹部、会阴区及大腿内侧毛发增多，阴毛呈菱形分布，V期，腹壁及大腿内侧无紫纹。（图1）实验室检查血常规：白细胞 9.55×109/L，血红蛋白174 g/L，血小板219×109/L。尿常规：白细胞125 个 /μl，其他正常。便常规及潜血：正常。肝功能：谷丙转氨酶51 U/L。肾功能：肌酐 51 μmol/L。红细胞沉降率 6 mm/h，超敏C-反应蛋白 0.68 mg/L。影像学检查胸部CT 平扫：双侧胸廓对称，双肺纹理分布均匀，未见明确结节实变。气管支气管通畅，两肺门及纵膈未见明确肿大淋巴结。心影不大。双侧胸膜未见明显增厚。右侧肾上腺区低密度肿物，最大截面约8.8 cm ×6.4 cm，平扫CT值约40 HU，肝右叶受推挤，肝右后叶点状稍高密度影。胆囊充盈欠佳，胆囊壁略增厚。腹部增强CT检查：右侧肾上腺区见团块状低密度影，大小约8.28 cm，增强扫描显示病灶内血管丰富，静脉期快速廓清，考虑肾上腺肿瘤（图2）。泌尿系统超声检查：右肾长径11.5 cm，左肾长径11.4 cm。双肾大小未见异常，结构清，肾盂、输尿管未见扩张。膀胱充盈良好，内壁光滑，未见明确结石及占位。排尿后膀胱空虚。肾静脉和下腔静脉超声：双侧肾静脉、下腔静脉均未见明显异常。PET/CT检查：右侧肾上腺区可见低密度团块影，呈不均匀放射性摄取增高，大小8.9 cm × 6.6 cm × 6.9 cm，最大标准摄取值（SUV max）6.2，考虑恶性病变可能。内分泌检查皮质醇系列：血皮质醇32.95 μg/dl【8am】，26.77 μg/dl【4pm】（4.0-22.3），ACTH &5.00 pg/ml（&46pg/ml），24h尿游离皮质醇 265.72&μg/24&h （12.3-103.5）。17α羟孕酮 5.00 ng/ml （卵泡期0.10-0.80，黄体期0.27-2.90，妊娠晚期2-12&）。嗜铬系列：去甲肾上腺素17.72 μg/24&h&&（16.69-40.65），肾上腺素1.90μg/24&h （1.74-6.42），多巴胺159.87 μg/24&h （120.93-330.59）。原醛系列：血浆肾素活性 0.58&ngoml-1oh-1（0.93-6.56），血管紧张素Ⅱ74.55&pg/ml （25.3-145.3），醛固酮23.54&ng/dl（6.5-29.6）。激素系列：促黄体生成素4.04 IU/ml，孕酮&1.83&ng/ml，促卵泡成熟激素7.40 IU/ml，雌二醇75.02 pg/ml，睾酮2.55 ng/ml（0.10-0.75），硫酸脱氢表雄酮DS&1291.9 μg/dl（51-321）。奥曲肽受体显像：阴性。第一次多学科讨论放射科：外院腹部及盆腔增强CT片提示，右侧肾上腺区等回声肿物，最大直径约8.8cm，动脉期强化明显，静脉期快速廓清，考虑肾上腺肿瘤，恶性可能，但不能除外少见的良性肿瘤，如肾上腺嗜酸性细胞腺瘤。核医学科：PET/CT提示右侧肾上腺区低密度肿瘤，呈不均匀放射性摄取增高，大小约8.9 cm ×6.6 cm × 6.9 cm，SUVmax 6.2，考虑恶性病变可能性大。泌尿外科：患者为17岁女性，有面部变圆等库欣综合征表现，有典型痤疮、声音低沉、多毛、月经减少等男性化表现，内分泌检查提示睾酮和硫酸脱氢表雄酮明显升高，高皮质醇血症和ACTH &5 pg/ml。腹部CT示右侧肾上腺区肿瘤约8 cm。诊断方面：定位诊断为右侧肾上腺区肿瘤，定性诊断肾上腺皮质来源库欣肿瘤，皮质癌可能性大。治疗方面：患者肾上腺肿瘤较大，约8 cm，根据指南推荐，建议行开放手术，术中细致操作，避免肿瘤破裂，尽可能彻底切除周围脂肪组织。内分泌科：结合病史及实验室检查结果，考虑右侧肾上腺占位为皮质来源肿瘤可能，肾上腺皮质癌待除外。患者目前皮质醇水平升高，围手术期密切监测生命体征、电解质、神智变化，予糖皮质激素补充治疗。麻醉科：患者按美国麻醉医师协会(ASA)麻醉分级标准为ASA 2级，限期手术。患者主要表现为雄激素过量及皮质醇升高，需监测血压、心率、出入量、电解质，长期皮质醇升高往往合并精神症状，必要时可请相关科室会诊；向患者及家属交待围手术期心脑血管意外、皮质醇危象等风险。重症医学科：围手术期维持血流动力学稳定，必要时可返ICU病房。手术情况向患者及家属充分交待病情和手术风险，患者及家属积极要求手术。遂于日在全麻下行经腹入路右侧肾上腺区皮质肿瘤根治性切除术，术中见右侧肾上腺区肿瘤直径约8.8 cm，包膜完整，边界尚清。手术过程顺利，完整切除右侧肾上腺及肿瘤和肾上极周围脂肪组织，切除肿瘤包膜完整。术中失血量少，未输血。术中留置尿管1根、肝下引流管1根。术后患者拔除气管插管，清醒状态后安返病房。术后病理术后常规病理回报：（右侧肾上腺区）肿物1个，大小约10 cm × 7 cm × 6 cm，重183.6 g，表面包膜完整，尚光滑，局部结节状（图3A）。肿物已被临床切开，切面金黄、实性、质地中等（图3B）。另见部分脂肪组织，总体积5 cm × 4 cm × 2 cm，未见特殊，未触及明确淋巴结样组织。病理诊断：肾上腺嗜酸细胞腺瘤，生长活跃，因肿瘤体积较大，经科室讨论及查找文献，考虑为恶性潜能未定的肾上腺嗜酸细胞腺瘤，请密切随诊。免疫组化：Melan-A（+），Calretinin（+），Syn（+），CgA（-），α-inhibin（部分+），vimentin（-），Ki-67（index 3%）（图3C）。第二次多学科讨论放射科：肾上腺嗜酸细胞腺瘤的影像学检查缺乏特异性，其特点主要是血管成分少，脂肪含量少，无明显坏死征象等。CT、核磁等检查主要用于肿瘤的定位，对于良、恶性鉴别困难。内分泌科：肾上腺嗜酸细胞腺瘤通常以无功能瘤居多，少部分肿瘤伴1有激素分泌异常，则可出现库欣综合征、女性男性化、男性女性化等特异性临床表现。术前与肾上腺皮质肿瘤和皮质癌等鉴别困难。该患者术前皮质醇水平升高，术后需要糖皮质激素替代治疗，推荐口服强化可的松，并逐步减量。泌尿外科：肾上腺嗜酸细胞腺瘤为临床罕见肿瘤，大多数为无内分泌功能的良性肿瘤，仅少数伴激素异常分泌，部分具有恶变倾向，治疗以手术切除为主。本例患者术中肿瘤切除干净彻底，术后病理为恶性潜能未定的肾上腺嗜酸细胞腺瘤，术后需密切随诊。该肿瘤具有内分泌功能，临床表现高皮质醇症和男性化，术后需予激素替代治疗，并逐步减量。病理科：肾上腺嗜酸细胞腺瘤几乎全部由胞质富含嗜伊红颗粒的上皮细胞组成，光镜下肿瘤细胞体积较大，细胞间可见纤维组织分隔。特异性超微结构特点显示胞质内含有丰富的异形线粒体，其次为嗜伊红染色强阳性的颗粒状胞质。良、恶性鉴别主要依靠Weiss评估系统改良后的评价标准[1]。本例Ki-67为3%，有潜在恶性潜能，应密切随访。最终诊断肾上腺嗜酸细胞腺瘤。术后随访患者术后给予糖皮质激素替代治疗。术后3天给予口服氢化可的松片40 mg/d，早期2周减少半片，逐步减量。2个月后电话随访，患者服用氢化可的松片20 mg/d，无肾上腺皮质功能低减表现，正常上学。术后1周复查：血皮质醇4.41 μg/dl，ACTH &5.00 pg/ml,24 h尿游离皮质醇365.12 μg/24 h，睾酮 &0.1ng/ml，硫酸脱氢表雄酮14.9 μg/dl。因行激素替代治疗，皮质醇仍处于高水平，但雄激素水平已在正常范围。讨论嗜酸细胞腺瘤可发生在肾脏、唾液腺、甲状腺、甲状旁腺、垂体、胸腺等器官，但发生在肾上腺皮质的嗜酸细胞腺瘤为临床罕见，由KaKimoto[2-3]等于1986年首次报道。肾上腺嗜酸细胞腺瘤可于各年龄段发生，以成年女性多见，男女发病率之比约1:2.5，肿瘤多单侧发生，左侧与右侧发生率比约3.5:1。肾上腺嗜酸细胞腺瘤通常不具特异性临床表现，多为体检发现，部分患者可出现上腹痛、呕吐、高血压等非特异性症状。若肿瘤伴有激素分泌异常，则可出现库欣综合症、女性男性化、男性女性化等特异性临床表现。肾上腺嗜酸细胞腺瘤以无功能瘤居多，国外52例报道中，仅6例表现为内分泌功能异常，其中2例皮质醇增多症，2例女性男性化，1例男性女性化，1例男性乳房发育[3-4]。肾上腺嗜酸细胞腺瘤的影像学表现缺乏特异性，其特点主要是血管成分少，脂肪含量少，无明显坏死征象等。CT平扫提示肿瘤密度与肾实质相近,增强后肿瘤可呈一定程度强化，但仍略弱于肾实质的强化。MRI检查肿瘤呈反向梯度，回声成像时信号不减弱。因此，影像学检查主要用于肿瘤定位，及肿瘤性质和其他疾病的辅助诊断。肾上腺嗜酸细胞腺瘤的诊断主要依赖病理诊断：瘤体剖面呈金黄或棕色，恶性倾向者多为灰红色或鱼肉样；组织学上，瘤体全部或几乎全部由胞质内富含嗜伊红颗粒的上皮细胞组成，内含丰富的呈齿状、管状或立体排列的颗粒状胞质，细胞间可见纤维组织分隔；特异性超微结构特点为胞质内含有丰富的异形线粒体，其次为嗜伊红染色强阳性的颗粒状胞质。鉴别良、恶性肾上腺嗜酸细胞腺瘤主要依靠基于Weiss评估系统改良后的新评价标准[1-3]：（1）核异型大小；（2）核分裂指数大于或等于5/50每高倍视野；（3）不典型核分裂；（4）透明细胞占全部细胞≤25%；（5）肿瘤细胞呈弥漫性分布；（6）肿瘤坏死；（7）静脉侵犯；（8）窦状样结构浸润；（9）包膜浸润[1]。以上9个组织学检查标准各赋值1分，大于3分则被分类为恶性。其中核分裂指数、不典型核分裂、静脉或包膜侵犯及肿瘤坏死是典型的病理组织学检查的恶性指标，疾病预后与核分裂指数和浸润的关系最为密切。肾上腺嗜酸细胞腺瘤的治疗主要采用腹腔镜或开腹手术。肾上腺肿块直径大于6 cm时建议开腹手术切除。对于转移性嗜酸细胞腺瘤，若转移较为局限，也建议积极手术治疗[5-6]。专家点评泌尿外科李汉忠教授：肾上腺嗜酸细胞腺瘤临床罕见，由KaKimoto[2-3]等于1986年首次报道。肾上腺嗜酸细胞腺瘤可于各年龄段发生，以成年女性多见，患者大多无内分泌功能异常和特异性临床表现，本例表现库欣综合症和女性男性化特性表现，因具有肾上腺自主分泌功能。肾上腺嗜酸细胞腺瘤术前诊断困难，临床表现和影像学检查缺乏特异性，容易误诊漏诊。最终诊断依据病理，良、恶性鉴别主要依靠Weiss评估系统改良后的新评价标准。肾上腺嗜酸细胞腺瘤的治疗主要为手术治疗。本例患者肿瘤直径大于8 cm，选择经腹开放手术，行肾上腺区肿瘤根治性切除术，完整切除肿瘤、肾上腺及周围脂肪组织。针对肾上腺嗜酸细胞腺瘤术前诊断困难的特点，建议术前均按照恶性肾上腺皮质癌行根治手术，无论病理是否为恶性，均达到根治切除的目的，减少复发和转移机会。本文来源：协和医学杂志 （微信号：&xieheyixue）微信公众号授权转载。
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本周用药助手提供了一些抗菌药物使用相关的文章，也发现临床医生对抗菌药物使用的确非常关心。那么，不妨来做几个题试试自己的水平？今日问答：全是单选哦～1、妊娠期可以选择的抗菌药物是（ ）A.庆大霉素B.环丙沙星C.克拉霉素D.哌拉西林2、大肠埃希菌所致尿路感染治疗不宜选用（ ）A.克林霉素B.SMZ/TMPC.氨苄西林/舒巴坦D.左氧氟沙星3、下列哪种药物对铜绿假单胞菌不具抗菌活性（ ）A.哌拉西林B.头孢哌酮C.头孢他啶D.头孢噻肟4、肾功能减退时，需调整用药剂量的药物是（ ）A.头孢唑林B.克林霉素C.利福平D.大环内酯类5、抗菌药物的选择和合理使用是控制和治疗院内感染的关键和重要措施，以下哪项说法不正确（ ）A.病毒性感染者不用B.尽量避免皮肤黏膜处局部使用抗菌药物C.联合使用必须要有使用指证D.发热原因不明者应使用抗菌药物6、患者，女，63岁，诊断为支气管哮喘急性发作，使用布地奈德、沙丁胺醇吸入，氨茶碱静脉滴注治疗。6天后，患者出现咳嗽咳痰，考虑肺部感染，关于抗菌药物的选择，下列说法不正确的是（ ）A.依诺沙星可抑制茶碱代谢B.左氧氟沙星与茶碱相互作用较小C.可使用大环内酯类药物，如红霉素D.可使用头孢类口服剂型，与氨茶碱无明显药物相互作用&7、简答：抗菌药物治疗失败的常见原因有哪些？参考答案：1～6：DADADC7：抗菌治疗无效，原因可包括：病人、病原及药物选择方面。（1）病人与诊断因素：误诊与延误治；免疫缺陷与抑制；局限性、包裹性感染，如脓肿；靶器官血流不足或阻塞；坏死组织或继发性感染；异物与手术残留物；服药程度。（2）病原抗药性，可分为单一抗药性和多重抗药性；敏感性测试不准确；治疗阶段产生抗药性；突变株。（3）抗菌药物：选择失误；给药途径、剂量、剂型；药物稳定性；药物活化：有些抗菌药物是以药物前体的形式存在，依赖体内活化而转成有效形式，因此体内疗效的波动较大；已知或未知的降低或抑制抗菌药物的因素。-----------------------------------------------------&&&答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～&&&上期最佳评论：wangwei7658点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
15:49:49.0
中国心血管病报告 2017 发布：我国高血压患者达 2.7 亿。心血管病防治工作仍面临严峻挑战。基于如此庞大的患病人群，高血压患者分布在临床各个科室，所以对于高血压的正确认识及合理诊疗，应当是每一个临床医生都需要了解和掌握的一项技能。门诊来了个合并高血压患者，不是每次都想着要找心内吧？你真的了解高血压吗？降压药物如何选择，如何联合，如何加量？高血压急症（危象）如何处理，如何用药？高血压药物治疗的常见误区、难治性高血压、继发性高血压如何应对？孕妇、心衰肾衰、冠心病、心律失常、急性脑梗/脑出血等等，特殊人群高血压患者如何降压治疗？本期丁香园特邀北大附属医院、浙大附属邵逸夫医院三位临床经验丰富的北京大学医学博士 / 副主任医师：赵运涛、孙雅逊、段江波，齐聚一堂，亲授临床实战经验：《实用教程：高血压合理用药及常见误区》赵运涛，副主任医师，北京大学医学博士，现任职北京大学航天中心医院心内科。孙雅逊，副主任医师，北京大学医学博士，美国共济会医学研究实验室（MMRL）博士后。浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科。段江波，医学博士，北京大学人民医院心脏中心。三位讲师均师出郭继鸿教授，郭老师平时的严格要求就是：「说人话」，「用三句话把一篇文章给别人讲明白」，其中孙雅逊同为丁香公开课另一年度力荐、口碑课程《危急重症心电图》课程讲师，深受学员喜爱与好评。1. 课程怎么样？看图说话↓↓↓2. 讲的怎么样？请试听↓↓↓ccvideo3. 《实用教程：高血压合理用药及常见误区》课程目录↓↓↓4. 新课上线，超值特惠福利 1： 80 元优惠券限时领取课程原价 388 元，不要！新课特价 298 元，不要！班主任任性，再降 80 元！仅 218 元即可全部拿走立即特惠领取 ↓↓↓领取方式：备注：苹果手机APP中不能自动跳转，请将本文分享到微信中打开，支付时手动输入80元优惠券代码：gxy80福利 2：限时免费赠送 VIP 讨论群VIP 讨论群，学习过程中，没学明白的地方，可以在群里请教讲师。入群方法：购买课程后，加丁丁班主任微信号 dingxiangyuan30，拉您入群。5. 课程特色1?. 紧密结合临床实战，拒绝教科书式的照本宣科，给你不一样的学习体验。2?. 视频讲解过程中，画笔标记，更有利于您的理解及重点的把握，紧跟讲师的节奏。3?. 限量赠送 VIP 学员微信交流群，课程中没学明白的地方，可以在群里及时向讲师请教。6. 课程说明1. 课程模式：采用视频课程形式。课程购买成功后，皆可一直反复回看。2. 课程更新：2 月 7 日新课上线，目前处于更新阶段，平均 1~2 周更新 1 节，节假日除外。课程更新阶段，售价最优惠。3.&客服邮箱：class@dxy. 客服电话：7；客服微信：dingxiangyuan30备注：因微信咨询人数较多，一般 24 小时内会给予及时处理，若您有特别紧急的事情，请通过客服电话联系哦。领取方式：备注：苹果手机APP中不能自动跳转，请将本文分享到微信中打开，支付时手动输入80元优惠券代码：gxy80
22:07:09.0
上消化道梗阻、黄疸、胰腺病变 ——是沟槽性胰腺炎，还是胰腺癌？李晓青 王莉瑛 姚方 戴梦华 廖泉 薛华丹 霍力 *杨爱明（北京协和医院）消化内科 基本外科 放射科 核医学科*通讯作者：杨爱明 E-mail： 本文刊登于《协和医学杂志》2017 年第 4-5 期病例介绍患者男性，42 岁，主诉「上腹不适 5 月，尿色加深 1 月」于 2017 年 3 月 1 日入院。2016 年 9 月开始出现餐后上腹不适，进食量减少 1/3，无腹痛、恶心、呕吐。2016 年 10 月当地医院胃镜提示十二指肠球后黏膜高度充血水肿，未见溃疡，肠腔狭窄，内镜无法通过，快速尿素酶试验阳性，考虑：胃潴留，反流性食管炎；十二指肠球后黏膜活检病理：黏膜慢性炎。予以阿莫西林、克拉霉素和雷贝拉唑抗幽门螺杆菌治疗 2 周，后续雷贝拉唑治疗共 8 周，症状无改善。复查胃镜示十二指肠球后狭窄，内镜仍无法通过，病理检查结果示黏膜慢性炎，局灶糜烂，腺体修复性异型增生，淋巴细胞聚集；上消化道造影示十二指肠球后狭窄性病变（狭窄段长约 1.7 cm）。2017 年 1 月患者进油腻饮食后出现尿色加深，大便色浅，无腹痛、发热，查肝功：谷丙转氨酶 186U/L，谷草转氨酶 111U/L，谷氨酰转肽酶 229U/L，碱性磷酸酶 105U/L，总胆红素 35.3μmol/L，直接胆红素 21.8μmol/L；肿瘤标记物：CA19-9 236.1kU/L，CA242 55.4kU/L，甲胎蛋白及癌胚抗原正常；血清 IgG4 1.93 g/L。腹盆增强 CT+胃重建（图 1）提示沟槽性胰腺炎（Groove pancreatitis, GP）可能大。于外院住院治疗，超声内镜提示十二指肠降部狭窄处黏膜下层、黏膜肌层增厚；磁共振胰胆管造影示肝内、外胆管扩张，胆总管下段狭窄。结合血清 IgG4 轻度升高，不除外自身免疫性胰腺炎。1 月 20 日开始服用泼尼松 45 mg，每日 1 次，连续服用 3 周，患者逐渐出现皮肤巩膜黄染，监测肝功能：谷丙转氨酶 241U/L，谷草转氨酶 54U/L，谷氨酰转肽酶 344U/L，碱性磷酸酶 80U/L，总胆红素 110.88μmol/L，直接胆红素 63.7μmol/L；肿瘤标记物 CA199 &1000kU/L；考虑激素疗效欠佳，迅速减停（2 月 13 日停）。正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography，PET-CT）示十二指肠降段壶腹部肠壁增厚，SUVmax 3.6，考虑恶性病变可能，伴肝内外胆管扩张；超声内镜仅观察到部分胰头显示回声不均，十二指肠狭窄，胆总管扩张，胆总管泥沙样结石。为减轻黄疸，2 月 10 日行 CT 引导下经皮胆囊穿刺引流术，每日引流量 300～400 ml，黄疸减轻，肝功能总胆红素 67.94μmol/L，直接胆红素 45.39μmol/L；CA199 891.2kU/L，血清 IgG4 1.55 g/L。起病以来，患者精神尚可，可进半流食，无呕吐，体重下降 15 Kg。既往史结肠息肉史，阑尾切除手术史。个人史及家族史：饮酒史 3 年，每日红酒 1-2 两。1 哥患肝癌。入院查体生命体征平稳，浅表淋巴结未及肿大，皮肤巩膜轻度黄染，心肺查体无殊，腹平坦，右上腹可见引流管，无胃肠型及蠕动波，腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征（-），振水音（-），肠鸣音 3 次/分。常规检查血常规示白细胞 7.22×109/L, 血红蛋白 145 g/L , 血小板 283×109/L。尿常规：胆红素少量，余正常。便常规+潜血正常。肝功能：谷丙转氨酶 181U/L，谷草转氨酶 71U/L，碱性磷酸酶 70U/L，谷氨酰转肽酶 173U/L，总胆红素 81.6μmol/L，直接胆红素 57.2μmol/L。血淀粉酶、脂肪酶正常。红细胞沉降率 12 mm/h，超敏 C-反应蛋白 0.68 mg/L。肿瘤标记物 CA199 317.5kU/L，CA242 71.3kU/L，癌胚抗原（-）。3 月 3 日胃镜检查（图 2）：胃内液体潴留，十二指肠球腔宽大，球腔、球后散在溃疡，球后至降部狭窄，内镜无法通过。病理：小肠黏膜显急慢性炎，可见坏死及炎性渗出。免疫组化：CD3（+），CD138（散在+），CD20（散在+），AE1/AE3（上皮+），CD5（+），CD79α（散在+），CgA、CD56（NK-1）、IgG4、IgG、Syn 均为（-）。上消化道造影（泛影葡胺）：十二指肠球部呈三角形，十二指肠球部及球后部扩张，球后部及远端十二指肠狭窄，造影剂呈线状通过，空肠近端可见少量造影剂。腹部增强 CT+胰腺薄扫，与 2017 年 1 月相比，十二指肠降段内壁多发囊性密度影大致同前；相应节段肠壁环周增厚，较前略减轻，肠腔狭窄大致同前；胆囊体积变小，肝内外胆管扩张较前减轻。第一次多学科讨论放射科患者腹部 CT 提示十二指肠降段肠壁环周增厚、内侧显著，黏膜强化增高，肠腔狭窄，十二指肠与胰头间见层状软组织密度影，以沟槽区为中心，内见散在小囊状无强化低密度影，壶腹受累，胆总管末段管腔狭窄，远端肝内外胆管扩张；胰头增大，造影剂强化大致正常，周围血管无浸润改变。从影像学上首先考虑 GP。核医学科患者外院 PET-CT 提示十二指肠降段多发囊性病变，囊壁部分局部代谢活性增高，延迟显像提示病变部位代谢活性进一步增高；胆囊增大；肝内外胆管扩张；胰尾增粗，未见异常代谢增高灶。考虑十二指肠降段囊性病变，恶性病变可能。消化内科患者临床表现、影像学等支持 GP，但需要与胰腺癌和自身免疫性胰腺炎相鉴别。（1）GP 是慢性胰腺炎的一种特殊类型，临床少见，累及十二指肠、胰头、胆总管之间的「沟槽」区，临床表现不特异，患者可出现体重下降、上腹痛及十二指肠梗阻表现。患者影像学符合 GP，但血清 CA199、CA242 水平明显升高，胆总管下段受累表现，且既往无大量饮酒史，需警惕沟槽区占位或胰腺癌。（2）胰腺癌：患者病程短，病情进展快，影像学提示十二指肠降部、胆总管下段病变，PET-CT 示局部高代谢，恶性病变可能，CA199、CA242 明显升高，故恶性病变不除外，但影像学并未显示明确的胰腺占位，不支持胰腺癌。可考虑进一步超声内镜+细针穿刺活检协助诊断。（3）自身免疫性胰腺炎：患者无典型自身免疫性胰腺炎影像学表现，血清 IgG4 水平仅轻度升高，病理组织 IgG4（-），激素治疗无效，该诊断基本可以除外。进一步处理时，应先予禁食水、全肠外营养、静脉质子泵抑制剂等保守治疗，复查胃镜、超声内镜（必要时细针穿刺），监测血清 CA199、CA242，如保守治疗无效，需要考虑手术以明确诊断，更重要的是解决消化道梗阻和胆道梗阻。基本外科患者影像学支持 GP，但如 GP 导致十二指肠梗阻、梗阻性黄疸经内科保守治疗无效，亦有手术指征。该患者不能完全除外恶性病变，且恶性病变与 GP 手术方案不同，尽管多次内镜下粘膜活检无恶性提示，但活检部位表浅，可能未取到 PET-CT 所示高代谢病灶，建议超声内镜下细针穿刺深部活检明确病变性质。目前可考虑静脉或空肠营养改善营养状态，减轻病变局部炎症。第一次讨论后处理给予患者禁食水，静脉艾司奥美拉唑 40 mg 每日 2 次，全肠外营养，患者无不适。2 周后行鼻胃镜检查（图 3）十二指肠球未见溃疡，球后黏膜充血水肿明显、狭窄，鼻胃镜勉强通过，降部黏膜未见明显异常。十二指肠球后活检病理：小肠黏膜显慢性炎。超声内镜：胰头部近十二指肠壶腹部胰腺与肠壁分界不清，回声不均，可见多发扭曲无回声管腔样结构，十二指肠肠壁环周增厚，外侧壁层次结构尚可，最厚 5.5 mm，病变上段胆总管扩张，约 0.6 cm；所见胰腺体尾形态规则，内部回声均匀，胰管无扩张。超声诊断：胰头不均匀回声，十二指肠肠壁增厚，无明确占位。监测肝功能：总胆红素 68.1μmol/L，直接胆红素 49.3μmol/L，肿瘤标记物 CA199 317U/L，CA242 71.3U/ml，考虑到患者身体质量指数（Body Mass Index，BMI）低（18 Kg/m2）、壶腹周围炎症表现突出，予以空肠营养 1 个月，患者精神体力可，体重增加 2 Kg，肝功能无进一步改善。复查超声内镜（图 4）胰头近十二指肠壶腹部胰腺与肠壁分界不清，回声不均，病变较前有所减轻，十二指肠降部仍狭窄无法通过，予超声内镜下细针穿刺，标本送细胞学及液基细胞学检查，均见到少量轻度异型导管上皮细胞。第二次多学科讨论消化内科患者上消化道梗阻、胆道梗阻、胰腺病变，经反复内镜+活检及穿刺、多次影像学检查，诊断仍不明确，鉴别诊断的疑惑主要集中在 GP 与胰腺癌；患者行超声内镜引导下细针穿刺，细胞学检查提示轻度异型导管上皮细胞，这样的结果不能诊断 GP，也不能排除胰腺癌，GP 的细针穿刺细胞学表现多样，不特异，对该患者行超声内镜引导下细针穿刺的主要目的是为明确有无瘤细胞。经内科保守治疗，十二指肠梗阻和胆道梗阻无改善，因此无论病变考虑 GP 还是胰腺癌均有手术指征，应考虑外科手术，明确诊断、解除梗阻。基本外科从解除十二指肠梗阻和胆道梗阻的角度，患者有手术指征，但目前诊断方面不能明确为恶性病变，手术方式需选择胰腺十二指肠切除术，手术创伤大，且病变界限不清，手术范围可能会更大，出现胰瘘等手术并发症的风险相对高。同时需要与患者充分交待手术后病理为良性的可能。手术及术后随访与患者充分交待病情，患者积极要求手术。遂于 2017 年 5 月 17 日行剖腹探查+胰十二指肠切除术，术中见胰头近十二指肠球部 3×3 cm 肿物，边界不清，行胰腺十二指肠切除术，术中切缘冰冻切片均未见特殊。最终病理结果为胰腺高分化导管腺癌，可见神经侵犯，累及胰周脂肪、十二指肠肠壁，累及十二指肠浆膜面，腹膜后切缘、胰腺断端、胃、十二指肠及胆总管断端均未见特殊，14 枚淋巴结显慢性炎。术后患者肝功能及 CA199、CA242 降至正常，择期序贯化疗。最终诊断胰腺高分化导管腺癌，并发上消化道梗阻及梗阻性黄疸。讨论本例患者以胰腺病变致十二指肠梗阻及梗阻性黄疸为主要表现，经多次影像学检查、内镜检查及组织活检均未明确诊断，最终以手术明确诊断，同时解决了消化道和胆道梗阻问题。整个临床诊治过程主要围绕鉴别 GP 及胰腺癌进行。GP 首次提出是在 1973 年，德国学者 Becker 用德语描述了沟槽区域胰腺炎，1982 年 Stolte 等将其译为「groove pancreatitis」，并描述了其节段分布的特征。该病的发病率尚不明确，约 1/5 的 GP 患者因慢性胰腺炎行胰十二指肠切除术后诊断。GP 多见于 40～50 岁中年男性，有长期饮酒史。发病机制也不十分明确，可能与消化性溃疡、胃泌素水平升高、胃切除术后、十二指肠肠壁囊肿及十二指肠异位胰腺、胰腺分裂等因素相关。临床表现不特异。影像学 CT 是诊断 GP 的重要检查方法，可见沟槽区片状、轻度增强的低密度病灶，十二指肠肠壁内囊性扩张、增厚及肠腔狭窄，如有胰胆管受累可见胰胆管扩张。磁共振成像在 T1 加权像时为低信号，T2 加权像时为等信号或略高信号。胃镜可见十二指肠降部水肿、肠腔狭窄，超声内镜可显示十二指肠肠腔狭窄程度和肠壁厚度，并在胰头、十二指肠肠壁及胆总管之间的沟槽区内见低回声，及狭窄的胆总管、胰管。胃镜下十二指肠肠壁活检及超声内镜细针穿刺活检对于 GP 与恶性病变诊断有很重要的意义。GP 的鉴别诊断包括胰腺癌、十二指肠癌、胆管癌、自身免疫性胰腺炎等，尤其需要与胰腺癌相鉴别，其中肿瘤标记物如 CA199、CA242、癌胚抗原等（GP 时多正常），胰腺周围血管包裹、浸润（GP 时无血管浸润），十二指肠壁活检（GP 时无癌细胞），十二指肠壁及沟槽区囊性病变（GP 时可出现），胆总管狭窄（GP 呈管状狭窄，胰腺癌呈截断征）等几方面可协助鉴别，但仍有大部分患者很难术前获得明确诊断，密切随访及手术明确诊断是十分必要的。通过本例患者的多学科讨论，从各专科多方面提出适于患者的诊疗方案，既明确了患者的诊断，也解决了患者的主要临床问题，凸显多学科讨论模式在疑难病诊治过程中的重要作用。专家点评消化内科杨爱明教授GP 临床少见，其特殊之处在于该病的发病部位，往往术前误诊率高。GP 与胰腺癌有极其相似的临床和影像学表现，术前诊断很困难，但术前积极鉴别诊断及术中穿刺和冰冻病理，对于这两个疾病的处理和预后有帮助。对有长期饮酒史、沟槽区出现囊性病变者更支持 GP，而病变累及主胰管、有周围血管浸润、经内镜逆行性胰胆管造影术时出现「双管征」以及 PET-CT 时病变高代谢更支持胰腺癌。该患者虽有饮酒史、沟槽区呈囊性改变，但肿瘤标记物 CA199、CA242 升高，PET-CT 提示病变高代谢，恶性病变可能性仍较大。这种情况只能靠手术来帮助诊断、解除梗阻。对于类似鉴别诊断困难的病例，多学科协作病例讨论凸显优势，从多学科、多角度、更全面地制定诊疗计划，使患者得到最佳的诊断和治疗。本文来源：协和医学杂志 （微信号：&xieheyixue）微信公众号授权转载。
17:22:37.0
（打开「用药助手」，点击「用药专题」查看往期精彩文章荟萃）刚刚过去的二月份，尽管大多数人都去过春节了，但还是有很多医生的学习热情不减，仍然在用药助手上学习各类用药经验、并分享给他们的同行，难道这些都是传说中「别人休息我偷偷学习」的学霸？春节期间，用药助手发布了一期 ，虽然是为春节值班特别准备的「万金油」，但是平时也很有用哦～此外，二月份最受欢迎的用药经验文章为 ；最受欢迎的用药问答为接来下是二月份精华文章排行榜，快来看看你错过了哪些？《二月份用药经验文章 TOP 10》《二月份用药问答 TOP 10》
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三八女神节的福利来啦！丁当商城为站友们送上一份大礼，让女性站友可以在 3 月 8 日开心的剁手，让男性站友可以为身边的女神任性的买买买3&月&8&日全天，丁当商城丁香园周边类目全场可用丁当兑换全额下单购买，除了周边商品可以全额丁当兑换外，部分热门周边会打折促销，让站友们可以用最少的丁当买到最实惠的商品。以下为部分优惠优惠商品；丁香园定制挂表：原价：600丁当现价：480丁当丁香园定制背包（新款）原价：218元现价：2093丁当丁香园定制小米移动电源5000mAh原价：90元现价：1080丁当丁香园定制小米手环2原价：160元现价：1536丁当除了上面介绍的商品之外，像热销的定制雨伞、紫皮笔记本等热门周边在&3&月&8&日当天可以优惠买到，数量有限，欢迎站友们及时下单购买。注：下单商品&2&个工作日内发出；如有问题，欢迎留言或者进入丁当商城-我的-联系客服 进行咨询；本活动最终解释权归丁当商城所有。
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2018 年 3 月 6 日，拜耳与清华大学续签战略研发合作协议，将在今后三年内继续扩展在疾病生物学、结构生物学和药物化学领域的研究合作。早在 2009 年拜耳就与清华大学建立了创新战略伙伴关系，并分别于 2012 年和 2015 年两次续签该协议。拜耳处方药全球研究与开发负责人 Joerg Moeller 博士、清华大学医学院院长董晨教授代表双方续签战略研发合作协议「紧密的合作伙伴关系更有助于激发创新灵感，拜耳与清华大学等顶级学术机构的战略合作是对各自研发力量的有力补充，也是公司研发战略的重要组成部分，」拜耳处方药事业部执行委员会成员、全球研究与开发负责人 Joerg Moeller 博士说。「我们将延续与清华大学的成功合作，进一步强化拜耳将中国作为公司创新战略重要组成部分的承诺。」清华大学副校长、生命科学与医学研究院院长施一公教授表示：「清华大学与拜耳的研究合作进入第十年。服务人类健康是我们的合作宗旨，双方的研发方向和理念高度一致，多年形成的默契配合也加速了清华大学的研究成果向拜耳的研发产品线转化。与拜耳的合作是中国顶尖高等院校与国际领先医药企业共同推动创新药物研发的最佳例证。」九年来，拜耳与清华大学开展了 60 多个联合研究项目并取得了丰硕的成果，其中一项在 2014 年获得了联合专利，并在清华大学建立了化合物库。在此成功合作的基础上，双方将继续通过研讨会、拜耳讲座日以及科学家交流等方式，进一步加强拜耳与清华大学之间的学术交流与沟通。与此同时，为鼓励和表彰那些在生命科学和药物研发方面做出突出贡献的学者，拜耳还赞助了「拜耳讲席教授」及「拜耳研究员奖」。今年，清华大学生命科学学院院长王宏伟教授被授予「拜耳讲席教授」，共有 12 位来自清华大学生命科学学院、药学院以及医学院的杰出学者获得「拜耳研究员奖」。拜耳药物研发-中国创新中心负责人 Tom Kinzel 博士表示：「医药企业需要具备高度专业的知识与技术才能持续不断地开发创新药物，企业很难单独完成这一工作，而战略合作则可以为药物研发价值链创造巨大价值。」&除清华大学之外，2014 年，拜耳还与北京大学合作建}