刀剑乱舞短刀练级和胁差要练到多少级进图6较合适_百度知道
刀剑乱舞短刀练级和胁差要练到多少级进图6较合适
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6图的话。。。还是推荐全用短刀all40级基本可以通全图，不过第三次64推荐带一把大太。。因为那个boss点太恶心了_(:зゝ∠)_
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四、肝脏（1）
四、肝& & 脏
肝脏的分叶与分段，现代是如何划分的？临床上常采用哪种划分法？
肝的膈面和前面分别有左、右j角韧带、冠状韧带、镰状韧带和肝圆韧带。脏面有肝胃韧带和肝十二指肠韧带，后者包含有门静脉、肝动脉、淋巴管、淋巴结和神经，又称肝蒂，且被包裹在Clisbon纤维鞘内。门静脉、肝动脉和肝总管在肝脏面横沟各自分出左、右_干进入肝实质内，称第一肝门。三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉窝进入下腔静脉，称第二肝门。传统的解剖学命名将肝脏分为四叶即左、右叶、尾状叶和方叶。这是以解剖形态为基础划分的，与进出肝脏的管道系统（肝静脉、门脉、肝动脉、胆管）走行和分布并不相关。由于近代肝胆外科手术的进步，肝胆影像学（超声、CT、肝血管造影、MRI、FRCP）诊断与治疗迅速发展，昔日传统的肝脏分叶已不适用，要求对肝脏的肝叶和肝段进行新的划分。英、美命名法将肝脏分为两叶四段。左右叶以肝中静脉为界而左右两叶再各分为两段，即以肝右静脉将右叶分为右后、右前两段，以肝左静脉将左叶分之为肝左内、左外两段。法、日命名法即现在国际上影像学共用的Couin-aud分类法，它既考虑了出肝的肝静脉系统，同时又考虑了入肝的肝动脉、门静脉和胆管系统。它是根据门静脉鞘系的分布和肝静脉的走行，将肝分为左右两叶；进一步又将肝分成8个区段：
首先将尾状叶划为一个区段( Sl)；左叶内侧也划为一个段( S4)；左叶外侧上段( S2)左外叶下段( S3)；右前叶上段( S8)、右前叶下段( S5)、右后叶上段( S7)和右后叶下段( S6) &（图4-1、图4-2、图4-3），如从膈面观则成顺时针方向S2~S8 0
& 肝脏CT分段：肝脏CT检查时，可在下述4个层面上明确识别3支肝静脉和门静脉左、右支，据此可在CT图像上明确区分各个肝段（图44）。①最头端的层面：为3支主肝静脉和下腔静脉汇合的层面(图44①)，从下腔静脉经过3支主肝静脉的连线，将肝脏断面分为4个扇区，该层面尚位于门静脉左、右支水平面的上部，从病员左侧向右侧依次为Ⅱ段、Ⅳ亚段、Ⅷ段和Ⅶ段；（LHV2肝左静脉；MHV2肝中静脉；RHV2肝右静脉）②肝门静脉左支层面：（图44②），CT图像显示门静脉左支，该层面为左半肝上、下部分的分界平面，相当于Ⅱ、Ⅲ段的分界面及Ⅳ段；③肝门静脉右支层面：肝门静脉右支层面CT图像（图44③），显示门静脉主干和右支。该层面为右半肝上、下部分的分界平面，相当于Ⅷ、V段及Ⅶ、Ⅵ段的分界面，在此层面上肝左静脉已不能显示，可取下腔静脉至肝圆韧带的连线来界定左半肝的内、外扇区（Lrl2肝圆韧带，AA2腹主动脉，IVC2下腔静脉，RPV2肝门静脉右支）；④最尾端的层面：为肝门静脉主干和胆囊水平的层面（图44④），肝门静脉主干和胆囊水平层面CT图像，该层面不能见到肝静脉，可用下腔静脉至胆囊连线作为左、右半肝的分界线，可取下腔静脉至镰状韧带的连线来界定左半肝的内、外扇区，该层面上的肝段解剖从病员左侧向右侧依次为Ⅲ段、Ⅳ段、V段（右半肝前部）和Ⅵ段（右半肝后部），（GB2胆囊；FL镰状韧带）o
肝脏的供应血管是如何分支的？与肝动脉、门脉造影有何关系？
& & 肝脏的供应血管是由肝动脉和门静脉双重供血的，两者做为输入血管与肝管（胆管）并行，在肝外走行于十 二指肠韧带内，由Glisson鞘包绕进人肝内再分支（左支和右支），在肝内肝动脉变异较多u
& & (1)肝动脉：从发生学有-种经络：①胃左动脉一肝左动脉；②腹腔动脉一中肝动脉；③肠系膜上动脉_&肝右动脉。出生后①与③退化，保留②为最多，然而确有少数人，成人后肝左动脉发自胃左动脉，肝有动脉发自肠系膜上动脉。这种迷走性动脉给肝动脉造影或肝动脉栓塞术( TAE)插管带来许多困难。
& & 肝动脉：由腹腔动脉前方开口分出肝总动脉，向前延伸2~3cm后发出胃十二指肠动脉（向下走行）和肝固有动脉的两个较大分支，由肝固有动脉分出肝左动脉与肝右动脉。
& & 1)肝右动脉分前区支(A)和后区支(P),A与P的起始部和其分支有各种各样的变异。通常A支可分前上段支( ss)，有3&4个小分支；前下段支(s5)通常分支少，有l一2个小分支。P支可分后上段支( 57)通常有3&4个小分支；后&F段支( S6)亦有3&4个小分支c
& & 2)肝左动脉：多起源于肝同有动脉，也有来自胃左动脉（约25010），肝左动脉缺乏典型分支模式，但多数可分成左内叶动脉和左外叶动脉（肝左动脉的延伸）。依肝左叶段间裂平面可分左外叶外上段支( S2)和外下段支(S3)，而左内叶动脉支( S4)由一支形成c由于解剖的关系肝左动脉分支像在肝动脉造影显影不满意。
& & 肝动脉在肝内与fJ脉并行，当发生门脉癌栓时，肝动脉可与门脉形成短路，因此肝动脉造影可显示出门脉分支像。
& & 3)尾状叶动脉：分别起自肝左与肝右动脉的尾状叶支，一般有三条动脉。
& & 4)胆囊动脉：据报道发自肝右动脉占多数(63.9%)，发自肝固有动脉少(26.9%)，尚有少数由肝左动脉或胃十二指肠动脉供血，TAE时如发自肝右动脉者经常可引起胆囊动脉阻塞而致无菌性胆囊炎。
& & 对肝癌进行TAE由于技术的进步和导管的更新，现已可进行肝段支动脉栓塞；外科手术不仅可进行肝叶切除，且已能做到肝段的切除，故掌握肝动脉与门静脉的分支和变异十分必要。
& & (2)门脉：门脉本干长5&6cm，是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合后形成的，多数进入肝门后分成左右两主支。由于门脉走行变异少，因此Couinaud是依门脉和肝静脉而划分肝段的，见图44。
& & 1)肝左门脉支：从门脉本干分支后向左横行约2cm，称此为横行部，在其上缘发出1&3条小分支构成尾状叶的左支。在横部之后向左走行中突然呈直角的弯曲，形成角部即脐部，它与脐静脉末端相连形成盲端，在其背侧之左上方发出一个分支即左外上支(S2)，为左门脉支延续；由盲端之腹侧向左下外侧发出一一个分支(s3)；又由盲端向内侧分支(54)，后者有多数之小分支（8&1 3支）。脐部盲端之左侧为s，，右侧为S4
& & 2)肝右门脉支：粗而短，分支后沿横沟右侧走行，分右前叶支(A)和右后叶支(P)oA支叉分前上段支(Sa)和前下支(ss)oP支也分后上段支(57)和后下段支(S6)。尾状叶的右半侧是由门静脉的右支1～2分支供血的。
& & 3)尾状叶门脉支：在下腔静脉突出之部分称Spiegel口十，在肝部下腔静脉左腹侧相连部分；尾状叶突起部在肝门部右背侧突出的部分（图4_5）。尾状叶一旦发生肝癌最容易招致门脉本干癌栓，这是由于支配尾叶动脉血可直接流入门脉本干。肝动脉造影肝左叶显影不满意，经右侧门脉造影s．显示不清。在肝叶段划分上CT必须团注加强后方可划分，在超声和CT断面像（后下位像）、膈下部分(su)则不易显示（螺旋CT除外）。肝静脉走行和分支与门脉之关系，又与TIPS有何关系？
& & 肝脏的输出血管，在下腔静脉开口进入肝内，肝静脉分支与走行较门脉简单，分肝左静脉、肝中静脉和肝右静脉三主支（图46），它走行于肝叶和肝段之问，成为肝叶和肝段划分境界的依据。肝静脉壁薄，无结缔组织包绕，因此肝手术易造成肝静脉撕裂，穿刺针可容易穿通肝静脉壁做成r11IpSo肝静脉与走行于Clisson束内之门脉的立体关系是Elias所称的左右手指交叉（图4-7）。肝静脉三个主支走行在门脉两主支之后方，因此TIPS可从肝静脉右、肝中和左支穿过，向其前下方之门脉的右或左支做成人工的肝内门腔静脉分流通道，置人支架即TIPS。通常经肝右静脉穿刺，这是因为肝右静脉较粗又与门脉右前支距离近，而且又直；经肝中或肝左静脉穿刺应从门脉左支的横部或脐部最为理想。
& & (1)肝左叶静脉：走行于肝左外叶段裂内，收集左外叶和左内叶上部之回流血液。肝左叶静脉可分上支和下支，上支与左后缘静脉构成左外叶的上段( S2)；肝左静脉下支即构成左外侧下段( S3)。
& & (2)肝中静脉：由肝左静脉分出后走行于肝中裂，收集右叶前区上段(S8)和左内叶(S4)之回流血液。肝中静脉在注入下腔静脉前多呈一条共干。
& & (3)肝右静脉：开口于下腔静脉前壁或后壁，其主干较粗(1.7 +0. Scm)，构成肝右叶前与后的境界之血管，分前后两大支，将右肝分成前后两区，收集右后上下支和右前支三支的回血，包括右后上段( S7)、右后下段(S6)和右前下段(S5)。
(4)肝短静脉：又称肝小静脉，有8&10个分支，收集尾状叶和右后叶上段等的血液，回流于肝右静脉或下腔静脉，在肝硬化或肝癌时此静脉可以变粗。
肝管（胆管）走行、分支与胆管引流之关系如何？
& & 由肝细胞分泌的胆汁流人肝细胞间的毛细胆管，进入小叶问胆管，依次流人肝段胆管和肝叶的左右胆管，经肝总管流人胆总管，叉经乳头流人十二指肠。肝总管以下称为肝外胆管；肝管是指在肝门的胆管，在分为左右肝管前之部分，左右肝管90%是在肝门外分支的，10%是在进入肝内分支的。肝管在肝段支合流变异的多，分型相当复杂c
&(1)左肝管：左肝管较右肝管细而长，平均长1.4cm，直径约0. 34cm，与肝总管形成的夹角大约为900，故左肝管内有结石不易自然排出。左肝管引流左半肝的胆汁，主要由左内叶支和左外叶支肝管（二级胆管）引流，合流者占60%。左内叶肝管( S4)分支变异者特多（图4-8），无左内上支者l与40%之多。（图4-9）左外叶肝管由左外叶上下段肝管（三级肝管）组战D但木田研究左叶内支与左外上、下支合流成一支占11. 5%（图4-8之Ⅲ）。此外，左叶肝管与右叶前支、后支形成三管直接与肝总管汇合，或右后叶支开口于左肝管者（图4-10）。
& & (2)右肝管：较左肝管短而粗，平均长O+84 cm，直径约0. 4cm，与肝总管形成的夹角大约为1500，胆石易于排出。右肝管分前叶与后叶二级肝管；后叶肝管较长又位置稍靠上方。前后叶肝管均分上下两段，属三级肝管，即前上支、前下支；后上支和后下支。标准的右前叶支与右后叶支形成一支肝右叶肝管（二级），综合文献报告在72c70一85%；而右后叶、右前叶和左叶肝管呈三支汇合者或右后叶开口于肝总管或左肝管者约占25%。尾状叶分左右部肝管，分别注人左右肝管，然尾状突与其右部形成一支合流占26%。肝门部胆管癌，接Bismuth分型，仅限于肝总管者为I级，波及左右肝胆管为Ⅱ级，波及三级分支的即前叶与后叶的为Ⅲ级，波及三级分支以上即段肝管则命名为Ⅳ级.
& & 经皮经肝胆管引流( PTCD)现在最常用的是经左叶肝穿刺进入左叶肝管，这是由于左叶肝管长，易固定，受呼吸影响小，不易滑脱c在肝门部恶性胆管梗阻性黄疽时行左肝管引流是因右肝管（部分）有可能开口于左肝管，因此只插一根导管有可能引流左右两叶肝管的胆汁（图4-10）。经右叶肝管引流，多采取右后叶肝管，因为它较长又靠上方，容易保留导管，穿刺插管也顺利。PTCD取右前下(Sa)或后下支(S7)是不可取的，不仅穿刺成功率低，引流亦不通畅.
肝脏的主要功能和其基本功能单位是什么？
& & 肝脏是人体最大的实质性器官，是由肝细胞、胆管细胞、血窦壁细胞、血管（门脉、肝动脉、肝静脉）、胆管、神经、淋巴管和结缔组织所构成，其中肝细胞占肝的体积及数量的80%。肝脏是人体最大的外分泌腺体，具有胆管系统，可将其分泌物胆汁排放于肠管，可谓外分泌腺体，但血窭壁细胞也具有内分泌腺的功能。肝脏是新陈代谢最旺盛的器官，在肝内进行生物化学反应达500种以上，含有700多种酶，具有合成蛋白质，贮存蛋白质的功能；具有台成、分解、运输、转化脂质的功能；具有合成、异生和分解糖原的功能；具有贮存和转化维生素的功能；具有产生许多激素，又有灭活多种激素和药物的功能。肝内含有丰富的吞噬细胞，能乔噬和清除血中的异物，又是机体防御系统中的主要组成部分。此外，胚胎期还有造血功能。
& & 肝的基本功能单位有三种学说：①经典的肝小叶；②门管小叶；③肝腺泡( liver& acinus)，三说均与肝内血流和胆汁排出有关。
& & (l)肝小叶：是古典的肝基本功能单位，呈六角形棱状体，其中心是小叶中央静脉，围绕中央静脉呈放线状排列的是肝细胞索，其两侧是_血窦，来自血窦的动静脉血液经小叶中央静脉流入肝静脉。
& & (2)门管小叶：所谓门管区是指相邻肝小叶间的三角形或椭圆形区域，有三种管道即小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管。门管小叶是以门管区为中心的小叶结构，呈三角形柱状体，其长轴与肝小叶一致，其中心为胆管，周围以三个中央静脉的连线为界。门管小叶强调了肝细胞分泌的胆汁从门管小叶的周边向中央汇集导人胆管，侧重了外分泌的功能。
& & (3)肝腺泡：是近年来被公认的肝基本功能单位，体积较小，呈卵圆形，它是以门管区小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管所各发出的一支终末管道为中轴，两端以中心静脉为界，一个经典肝小叶可包含6个肝腺泡。肝腺泡内的血流方向是从中央流向外围，于是可分三个带，I带：是近中轴血管的区域，是最先获得营养和含氧多的血液，细胞代谢活跃，抵御疾病能力强，再生能力强；Ⅲ带：腺泡远端近中央静脉区域，肝细胞获得营养差，对有害的因素抵抗力差，肝细胞再生能力也弱；Ⅱ带：是介入I带和Ⅲ带之间区域，其肝细胞营养、代谢、再生能力均介于I和Ⅲ带之间。肝腺泡学说有利于说明肝细胞结构功能，对解释肝脏病理变化和再生过程的现象有意义（熊希凯，& 《肝脏病学》）。
肝血窦壁和Disse腔是如何构成的？有何功能？血窦与毛细血管结构和功能有何不同？
& & 肝细胞以中央静脉为中心，呈放射状单行排列成板状，称肝板。肝血窦是肝板与肝板之间的血流通道。，经肝板之间的孔隙通连，构成血窦网。肝血窦的腔较大、不规则c不同种类动物的血窦形成大小不同。人血窦呈囊状，直径20~30 &m。血窦壁衬有库普弗细胞（kupffer cell）、内皮细胞、大颗粒淋巴细胞（pit细胞），血窦壁主要由内皮细胞围成。肝血窦内皮细胞呈扁平状，有许多大小不等的窗孔，小者直径在0．t&m，大者直径在1~2&m小窗孔常聚集成群，形成筛样结构，孔上无隔膜。血浆可以通过内皮上的窗孔、相邻细胞之间的问隙与肝细胞直接相接触。血窦壁上和血窦内有许多星状多突的细胞，称库普弗细胞（kupffer ceU），具有乔噬细菌异物以及衰老伤亡红细胞，分解血红蛋白成胆红素，转运铁质的功能。此外血窦壁和血窦内的大颗粒淋巴细胞（pit细胞）来源不详，功能尚不明确，可能具有NK细胞的作用或免疫监视系统的作用。血窦壁的星形细胞和内皮细胞也参与细胞外基质的形成。
& & 内皮细胞与肝细胞之间具有狭小的间隙，宽约0- 4nm，称狄氏间隙( Disse spaCf,)，也称窦周间隙，基本上没有结缔组织，是血窦的内皮细胞与肝细胞之间的狭小间隙，但较毛细血管腔．大；血浆经内皮孔窗进入窦周隙，而肝细胞绒毛伸人该间隙，漂浮于血浆内，与血浆进行物质交换=肝细胞间通道与窦周隙相通，故小叶间的窦周隙是相互通连的细微间隙。肝细胞以广大面积(72%)与窦周隙的血浆进行物质交换，窦周隙的血浆从肝小叶中心流向边缘是构成肝内淋巴液的主要来源。此外在Disse腔内尚有少量的胶原纤维和储脂细胞n储脂细胞（no细胞），主要功能为贮存维生素^等脂溶性物质和脂类．，胞质内有许多大脂滴为其特点。它是产生胶原纤维最初型的细胞外基质组成部分（胶原I、Ⅳ或Ⅲ）的主要相关细胞。
& & 肝脏没有毛细血管而有血窦，两者在结构上小同，血窦没有毛细血管的基底膜，没有结缔组织，它较毛细血管间隙粗大，主要由内皮细胞和星形细胞所构成；而内皮细胞具有多数的小孔，内皮细胞间隙较大，血浆可自由通过进入Disse腔内与肝细胞进行物质交换。毛细血管具有血管基本结构，有基底膜，其细胞间隙也小，仅容许小分子物质即问质液通过。
肝细胞膜的结构如何？主要功能是什么？又有哪些受体？
& & (1)肝细胞膜的结构：有三层结构，有两个致密的外层和以一个电子密度较低的中间层。电镜观察认为肝细胞膜不是固态的，而是液态的类脂双分子，在此两层中镶嵌着可以横向移动的球形蛋白质，如海面浮动的冰山，细胞膜类分子兼具有亲水性摹团端（朝向膜的表面）；疏水性端（朝向膜的中央）。细胞膜的功能有二：-是防止细胞内容物扩散，即单纯屏障作用，是细胞内与细胞外的界膜；二是主动的对各种物质选择吸收，又有情报的识别作崩，向细胞内传达，保持细胞内环境的恒定。
& & (2)肝细胞膜的表面：肝细胞膜从其功能和形态上有三个不同的表面：①窦面：是指与Disse腔充满血浆接触之面，进行物质和情报交流，肝细胞的微绒毛突人Disse腔内；②毛细胆管面：相邻的两个肝细胞间一部分胞膜凹陷形成的间隙为毛细胆管，也就是毛细胆管壁是由肝细胞膜构成的。肝细胞有许多绒毛伸人毛细胆管腔内，两邻接的肝细胞膜的外层互相融合形成紧密连接(tj)，稍远处有桥粒，这种有tj和桥粒的结构是毛细胆管面的特点，它不仅起到支持两个肝细胞的作用，而且又有防止胆汁外溢的作用；③肝细胞间腔面：相邻两个肝细胞膜大部分紧贴，只有部分的两个肝细胞膜间分开，形成小的间隙。在慢性肝病可见此细胞间隙增宽。肝细胞膜表面有细胞膜酶，它呈极性分布，在肝细胞膜的三个面分布不均衡，ATP酶、ALP、LAP、5'N均以毛细胆管面分布的密度为最高，据认为与t膜蛋白呈极性分布有关。
& & (3)肝细胞膜的受体：肝脏在机体的物质代谢中占有中心地位，是由于肝细胞有旺盛的膜转运系统，它包括两种方式：通过细胞膜上的各种受体进行的专一性配体转运，称之为受体介导的胞吞作用；另一种是通过膜的通透性或依赖某种蛋白质完成的物质转运，称为非受体介导的膜转运作用。肝细胞膜表面存在对某一配体特异的结合部位，也就是所谓的受体，受体按其肽链N．端位于膜外侧或内侧，分为两型：膜外侧称为受体I型（如低密度脂蛋白受体、表皮生长因子受体、胰岛素受体和甘露醇6-磷酸受体）；膜外侧称之为受体Ⅱ型（如无涎酸糖蛋白受体和铁蛋白受体），这型受体其N-端不含信号肽，配体己知有激素如胰高血糖素、神经递质如肾上腺索、生长因子和大分子代谢物。通过相应的受体介导由细胞外，内移至细胞内，有的配体与相应的受体结合后在溶酶体被代谢利用（如低密度脂蛋白）；有的配体与相应受体结合后立即引起信息传递，调控细胞的增殖和功能表达（如生长因子、激素和神经递质）。肝细胞和血窦的结构见图4-11。
简述肝细胞器及其各自的功能如何？在肝病时有何改变？
& & 肝细胞质内含有丰富的细胞器和包含物，细胞器是分布于细胞质内具有一定形态结构、有不同生理功能的细胞内小器官，包括线粒体、核糖体、内质网、高尔基体、溶酶体、微粒体和中心体等。
& & (1)线粒体：每个肝细胞内含有大量的线粒体，其基本形．态为圆形，有双层界膜（内界与外界膜）。内界膜伸展转折形成嵴，线粒体嵴的表面和内界膜的基质面上附有密集排列的基粒，如火柴的头部，是ATP酶合成酶的所在处，包就是氧化磷酸化最终合成ATP酶的一部分。基粒的柄部的．一端与嵴的界膜相连，是一联结蛋白，使脂粪和氨基酸氧化成H20和C02，它释放的能量通过这种联结蛋白使ADP生成ATP c线粒体基质内含有大量蛋白质（包括酶类、类脂成分、DNA、RFIA及核糖体），还有各种单核苷酸和辅酶。线粒体膜和基质含有大量酶类，如进行氧化作用的呼吸链的酶，氧化磷酸化酶体系，i羧酸循环及脂肪酸氧化的酶体系，因此线粒体有酶晶之称。各种代谢物质的氧化，放出的能量转换成ATP，因此线粒体是一个能源中心，好像是一&个发电站，提供能量，保证并推动各细胞生理功能。此外，线粒体内还含有DhlA聚合酶、RNA聚合酶、氢基活化酶、tRNA及mRhIA，因此能自我复制和合成蛋白质、自行分裂、繁殖和增生。当酒精性肝病、胆汁淤滞、肝炎、Gibert病、饥饿时可出现线粒体膜膨胀变成巨大线粒体，治疗后可恢复。
& & (2)内质网：是由一层囊膜围成的小管腔，在细胞质内很丰富，分布较广泛u根据膜表面有否附着核糖颗粒，分成粗面内质网( RER)和滑面内质网(SER)。①RER膜外面附着核糖体，占内质网的2/3，在肝小叶周边部较近中央部SF.R多，而RER则相反。RER主要功能为生成输送蛋白，也就是分泌蛋白，如清蛋白、&、B球蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等均在RER上合成，再经运输小泡运至高尔基体加工，再经分泌小泡释放人肝窦内。各种肝细胞损伤都可使RER膜上多聚核糖体的解聚及脱粒。在肝癌时RER数量与肿瘤细胞生长率与恶性程度之间存在负相关性，即分化较高、生长缓慢的癌细胞中RER较发达；反之，在分化低，生长较迅速的肝细胞质中RER则较少，而游离的多聚核糖体却十分丰富，以适应瘤细胞的快速生长的需要；②SER含有葡萄糖6一磷酸酶参与糖原代谢。非结合胆红质进入肝细胞后，在SF4R上的葡萄糖醛酸转移酶作用下生成水溶性结合胆红素。另外，SER还参与脂肪的代谢，在SER上酯化成三酰甘油，与RER合成的蛋白质结合，形成低密度脂蛋白进入血窦。肝脏的解毒功能亦在SER上进行，SER含有混合功能的氧化酶系，其中终末氧化酶即细胞色素P-450对许多有害物质，包括机体代谢产物、药物等均可加以代谢。慢性药物中毒和长期服用抗组胺药、口服降糖药和口服避孕药等，可见SER膜的增牛，在HBsAg(+)的乙肝病人其小管内形成HBsAg，此时的肝细胞由于含有增生的SER，在组织切片上模糊如毛玻璃，故称毛玻璃细胞（含有HBsAg的肝细胞），电镜下可见SER小管中心呈细丝状的HBsAg，对诊断乙肝极为重要（阮幼水、武中弼，《月f脏病学》）。
& & (3)高尔基复合体：由扁平囊泡、小泡和大泡三种基本成分组成，扁平囊泡有凸凹两面，凸面称形成面，凹面称分泌面。小泡的功能是载有内质网合成的蛋白质输送到囊泡的形成面；大泡带着囊泡所生成的分泌物质（如脂蛋白、胆汁）输送至血窦和毛细胆管&总之高尔基复合体有贮存、加工和输送的作用母最近又认为有合成糖蛋白的作用。
& & (4)溶酶体：是由单层的界膜围成的颗粒，所有溶酶体均含有酸性水解酶（酸性磷酸酶），故将此酶作为溶酶体的标志物。溶酶体内含有50多种酶，能消化、分解各种大分子物质，因此可谓细胞内的消化器官，可对细胞内的自身性内生物质和从细胞外进入的各种异物进行消化。
肝对蛋白质特别是清蛋白和糖蛋白是怎样生成与代谢的？其在临床上有何意义？
& & 肝脏是人体内最大的化学加丁厂，合成与分泌血浆蛋白是肝脏的主要功能之一。肝对内源性和外源性氢基酸进行代谢，将其一部分氨基酸合成蛋白质，蛋白质代谢的最终产物是尿素，从肾脏排出。正常成人每天约合成15g血浆蛋白。
& & 近年来研究证明清蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及多数凝血因子(Ⅱ、Ⅳ、V、Ⅶ)及大部分&、&球蛋白（除&球蛋白外），包括&&酸性糖蛋白、&-抗胰蛋白酶、铜蓝蛋白、O& 巨球蛋白、血红蛋白、珠蛋白、转铁蛋白、脂蛋白( VLDL、HDL)和C一反应蛋白等均在肝内进行合成。
& & (1)清蛋白：又称白蛋白，是一类不被50qc饱和硫酸铵溶液沉淀的球状蛋白质。人血清（或血浆）清蛋白占血清蛋白质的55%&63c70，是血清巾少数不含糖的蛋白质之一，分子量约为67500道尔顿。人清蛋白是由594个氨基酸残基组成，有34个s-s的双硫键，形成9个亚段呈椭圆球形，这种结构与氨基酸的稳定性与柔软性有关。氨基酸在肝细胞内质网合成清蛋白，在合成清蛋白时需要信使核糖核酸( mRNA)，指导核蛋白合成一定的清蛋白（从N．端氨基酸向C一端最后一个氨基酸方向合成）。首先生成前清蛋白原（preproalbumin）由信号肽酶切N-末端的24个氨摹酸后，进入滑面内质网成为清蛋白原，再进入高尔基体复制，然后水解N-末端的6个肽即成清蛋白，最后经过细胞膜分泌人血窦内。清蛋白有40%存在于血管内(40&50g/L)，主要起维持渗透压作用，其半衰期为15~20天；血管外清蛋白作为机体各种细胞贮存蛋白以各利用。其与水、Caz+、Na十、K+、脂肪酸及胆红素都有较好的结合能力；其主要功能是调节血液的胶体渗透压，血浆胶体渗透压的75%&80%靠清蛋白维持，血浆清蛋白浓度过低时，其胶体渗透压下降，可导致组织间隙潴留过多水分，呈现水肿。
& & 慢性肝病特别是肝硬化时，由于肝细胞功能减退，由氨基酸合成清蛋白减少至正常人的1/3，患者可出现腹腔积液和双下肢水肿等症状。由于清蛋白是惟一由肝细胞合成的，因此可作为诊断肝功能水平、评价肝病治疗效果及预测肝病预后的重要依据。
& & (2)糖蛋白：糖蛋白包括酶、激素、载体、凝集索、抗体等。除清蛋白外，几乎血浆蛋白均以糖蛋白的形式存在。糖蛋白是由内质网上的核糖体合成的蛋白，它与糖链共价连接。在肝内合成糖蛋白与清蛋白很相似，同样在内质网上进行，先合成多肽，然后与糖部分组合，进入高尔基体后修饰、整合成糖蛋白，也就是在肝细胞内质网膜上生成原始型糖蛋白后移行人高尔基体内，由葡萄糖苷酶、葡萄糖基转移酶作用，由天门冬氨酸附上岩藻糖( fucose)而组成糖蛋白。糖蛋白可以是胞溶型的，也可以是膜结合型的，可存在于细胞内在也可存在于细胞间质中。脊椎动物巾糖蛋白尤为丰富，如金属转运蛋白（转铁蛋白）、铜蓝蛋，凝血因子、补体系统、一些激素，促卵泡素(Follicle -stimu -Lating hormone, FSH)、RNase、膜结合蛋白（如动物细胞膜的Na+-K十-A TPase）、主要组织相容性抗原(major hisLocompatibilityant,igen)，细胞表面上介导供体器官与受体器官交叉匹配的标识）。绝大多数糖蛋白的寡糖是糖蛋白的功能中心。有些糖蛋白的糖对于糖蛋白自身起着保护作用或润滑作用。
& & 糖蛋白具有血液凝固功能，其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子生成时必须有维生素K参与，属维生素K依赖型。凝血酶原（Ⅱ因子）在肝内生成时为无活性的前凝血酶原，在高尔基体小泡内其肽链中的谷氢酸残基(au)./位的碳羧化需依赖维生素K的羧化反应，转变成，Y一羧谷氢酸( Gla)与Caz结合成复合体（螫合）再与磷酯相结合才转化为凝血酶。在肝病患者中往往存在很难纠正的凝血障碍，即与肝脏对糖蛋白的代谢功能减退有关。由于维生素K缺乏等原因，Glu很难螯成Cla，血中以Glu出现即异常凝血酶原，也称protein induced by vitamin K ahsence or antagonist-( PIVKA-)用于肝癌的诊断。甲胎蛋白(AFP)是胎儿时期由卵黄囊和肝细胞所合成的一种糖蛋白，出生后不久衰减，至成人贝IJ甚少，正常人&0.1 U/ml，而肝细胞癌则增加至0.4U/ml以上，这是由于基因组抑制的解除，合成亢进，是-一返祖现象，也可以作为HCC以及肝病进展的诊断指标之一。
脂蛋白是如何形成与代谢的？脂蛋白有何临床意义？
血浆脂蛋白主要南肝脏合成，脂蛋白由蛋白质、三酰甘油（甘油三酯）、磷脂、胆周醇及其酯组成。各类脂蛋白都含有这四类成分，但其组成比例及含量却大不相同。各种脂蛋白的密度大小与其组成巾的蛋白质比例相关。
& & (1)血浆脂蛋白的分类：脂蛋白因所含脂类及蛋白质的不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有所不同。用电泳法按照脂蛋白的迁移率及其在电场中移动的快慢，可分为d、前B、B脂蛋白和乳糜颗粒(CM)四类。按超速离心法可分别将『血浆脂蛋白分为四类：乳糜颗粒( CM)、极低密度脂蛋白( VI．DL)、低密度脂蛋白(I。DL)、和高密度脂蛋白( HDJ，)。分别相当于电泳分离的CM、前B脂蛋白、B脂蛋白及a脂蛋白等四类。
& & (2)载脂蛋白：血浆脂蛋白中的蛋白质部分被称为载脂蛋白( apo)，迄今为止已从人血浆中分离出的apo有20种之多。主要有apoA、apol3、apoC、apoD及apoE等五类，其中apoA义分为AI、AⅡ、AⅣ及AV; apoB又分为Bicx,及B4U; apoC义分为cl、CⅡ、CⅢ及E。不同脂蛋白台不同的载脂蛋白。
& & (3)apo的主要功能：①与脂质结合维持脂蛋白的结构；②作为酶的辅助因子，是酶的激活剂，如apoA-I是血浆中磷脂酰胆碱一胆同醇酰基移换酶( LCAT)的辅助因子，apoC-Ⅱ是ICAT的激活剂，apoC -Ⅱ又是存在于许多组织巾脂蛋白脂肪酶( LPT．)的激活剂；③apo起着脂质转运蛋白的作用；④作为脂蛋Ej受体的配体，如apoBlcx}和apo E是LDL受体的配体，apoA-I是HDL受体的配体，通过它们与受体特异性结合和识别，介导脂蛋白与受体的代谢途径，不少高脂血症源于脂蛋白与受体结合的功能异常。
& & (4)脂蛋白与临床的关系：血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或高脂血症。
& & 1)高脂蛋白血症：高脂血症可分为原发性和继发性两大类。继发性高脂血症是继发于其他疾病如糖尿病、肾病和甲状腺功能减退等。原发性高脂血症是原因不明的高脂血症，已证明有些是遗传性缺陷。
& & 2)动脉粥样硬化：动脉粥样硬化( atheros11lerosis，AS)指一类动脉壁的退行性病理变化。以AS为病理基础的疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病等心血管疾病严重威胁着人们的健康和生命。研究表明，血浆脂蛋白质与量的变化与AS的发生发展密切相关。其中LDL、VJ_1JL具有致AS作用，而HDL具有抗AS作用。
& & LDL和VLDL具有致AS作用：AS的病理基础之一是大量脂质沉积于动脉内皮下基质，被平滑肌、巨噬细胞等乔噬形成泡沫细胞。研究表明，血浆LDL量与质的变化均可导致AS的发牛。已知血浆J_,DL水平升高往往与AS的发病率呈正相关。
& & 血浆LDI.来自VLT）L的降解，故VLDI．水平升高可间接引起LOL的升高。此外，VJ，DL可引起巨噬细胞内j酰甘油（甘油i酯）的堆积{，因而对AS的发生有促进作用。VLDL残粒代谢受阻时，可被巨噬细胞吞噬，从而促进泡沫细胞的形成。
& & HDL具有抗AS作用流行病学调查表明，血浆HDI．浓度与.AS的发牛呈负相关。其抗AS形成的机制主要为：HDI．可将肝外组织，包括将动脉壁、巨噬细胞等组织细胞的胆崮醇转运至肝，降低了动脉壁月日固醇含量，同时还具有抑制LDL氧化的作用等。
& & 除脂蛋白质与最的变化外，从脂蛋白代谢的角度审视AS的发生发展机制，还与脂蛋白代谢的关键酶、受体等异常有关。
& & 3)遗传性缺陷：已发现参与脂蛋白代谢的关键酶如LPI．及LCAT，载脂蛋LJ9tu apoCⅡ、apoB、apoE、apoA和1 apoCⅢ，& 以及脂蛋白受体如IDL受体等的遗传性缺陷，都能引起血浆脂蛋白代谢的异常，并导致高脂蛋白血症的产生。
血糖恒定的调节是如何进行的？激素起何作用？
& & 血糖的来源主要取自食物中的淀粉，淀粉由支链淀粉(75%)和直链淀粉( 25%)所组成。在肠腔内由&淀粉酶分解战&糊精，后者水解成葡萄糖，每个支链淀粉有上千个葡萄糖分子。
& & 血糖的去路有四：①在组织内氧化分解以供能量，每克分子葡萄糖彻底氧化成H20和C02可净生38 gATP，也有少数组织由葡萄糖经无氧酵解供应能量的；②在肝脏、肌肉、肾脏等处合成糖原而贮存；③变成其他糖类，如核糖、氨基葡萄糖、半乳糖等；④转变为脂肪，贮存于体内。
& & (l)血糖的恒定：血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌、脂肪组织等各组织代谢协调的结果。激素可改变体内糖类代谢状态，调节血糖水平。①葡萄糖需要量：机体每天至少要消耗160g葡萄糖，在饥饿时有赖于肝脏对葡萄糖的供应，维持血糖在一定的水平内，以满足脑的需要，由于血脑屏障不能使脂肪、清蛋白复合体进入，脑组织只能依靠糖而获得能量，血中葡萄糖可惜葡萄糖激酶自由地通过肝细胞膜，进入肝细胞后，一旦磷酸化则不能释出，必须经6-磷酸酶水解后方可放出；②肝摄取葡萄糖的能力：取决于葡萄糖激酶和6-磷酸葡萄糖的水解的速率，只有葡萄糖磷酸化的速率超过6．磷酸葡萄糖水解的速率时，肝才能净摄取葡萄糖；③糖异生：当肝对血糖供应不足时可通过糖异生补足葡萄糖的来源，另&方面可将脂肪酸加工成酮体供周闸组织利用，利用酮体（草酰乙酸和B羟丁酸是可溶性短链脂肪酸）可减少葡萄糖的消耗，因而即使在长期饥饿时脑组织也可利用酮体满足其50%的葡萄糖需要量c
& & (2)糖异生：糖异生是指由乳酸、甘油和生糖氨基酸等非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生途径与糖酵解途径的多数反应是共有的可逆反应，乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，先变成丙酮酸，经羧化支路而后生成葡萄糖。甘油经磷酸化后生成磷酸甘油，再经糖酵解，最后变成葡萄糖。尚有8种氨基酸可变成为丙酮酸，其他氨基酸分解与乙酰辅酶A等相联系，经不同途径转变为葡萄糖。此外，肌肉等组织中糖酵解的途径也是葡萄糖分解供能的主要场所。
& & (3)激素在维持血糖中的作用
& & 1)胰岛素( ilisuLin)是体内惟一的降低血糖的激素，也是惟一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。胰岛索的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。胰岛素降血糖是通过：①促进肌、脂肪组织将葡萄糖转运人细胞；②通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，加速糖原合成、抑制糖原分解；③通过激活丙酮酸脱氧酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮醢氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化；③抑制肝内糖异生；⑤通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。
& & 2)胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素。胰高血糖素可促进糖原分解，糖异生．使乳酸、丙酮酸的氢基转变为葡萄糖。血糖降低或血内氨基酸升高刺激胰高血糖素的分泌。胰岛素和胰高血糖素是调节血糖，实际上也是调节三大营养物代谢最主要的两种激素。机体内糖、脂肪、氨基酸代谢的变化主要取决于这两种激素的比例。而不同情况下这两种激素的分泌是相反的。引起胰岛素分泌的信号（如血糖升高）可抑制胰高血糖素分泌。反之，使胰岛索分泌减少的信号可促进胰高血糖素分泌。
& & 3)糖皮质激素可引起血糖升高其作用机制可能有两方面：①促进肌蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生，这时，糖异生途径的关键酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成常增强；②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖。
& & 4)肾上腺素是强有力的升高血糖的激素，肾上腺素的作用机制是通过肝和肌细胞的细胞膜受体、AMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。在肝内糖原分解为葡萄糖；在肌细胞则经精酵解生成乳酸，并通过乳酸循环间接升高血糖水平。肾上腺素主要在应激状态下发挥调节作用。对经常性，尤其是进食情况引起的血糖波动没有生理意义。
肝脏对脂类如何代谢的？与脂肪肝形成有何关系？
& & 脂类包括脂肪和类脂（磷脂、胆固醇、胆固醇脂、糖脂和脂蛋白），肝脏是脂类代谢的中心，能合成和储存各种脂类，不仅供应肝，而且供应全身的需要￡人体脂肪中的脂肪酸绝大部分属长链脂肪酸，以16碳和1 8碳为最多。合成脂肪酸的直接原料是乙酰辅酶A，凡能生成乙酰辅酶A的物质都为脂肪酸碳源，精就是其中主要的碳源。肝脏能用碳水化合物、氨基酸和其他代谢物质合成饱和和非饱和的脂肪酸，将它们分解，酯化，除饱和，储存或清除。
& & &脂肪酸如何吸收的：人类必需的脂肪酸和脂溶性维生素只有从食物供应，人食人的脂肪为长链脂肪酸，在小肠中进行消化，由胆汁盐的掺人和小肠的搅拌形成混合微胶粒。在肠微绒毛膜上由于胰脂酶借助胆盐的亲水性，催化脂肪分子内的甘油l位酯链水解，生成脂肪酸和二醚甘油，继续水解生成一分子脂肪酸单酰甘油和胆同醇。这些微粒透过微绒毛的脂蛋白膜进入柱状的吸收细胞内，经细胞内再合成脂肪乳糜微粒经淋巴管进入血循环人肝；但短链脂肪酸易被脂肪酶完全水解，以脂肪酸和三酰甘油( TG)形式直接经门静脉人肝。另一方而，末梢组织的脂质以游离脂肪酸和高密度脂蛋白( HDI．)的形式入肝，被肝所摄取。
& & (2)进入肝脏的脂肪酸的转归：①氧化转变为能量：脂肪酸必须先经过微粒体（m,crosome）内，在乙酰辅酶A合成酶作用下变成乙酰酶辅酶A后，氧化产生酮体，作为能源代谢；②脂肪酸再合成TG，储存于肝内；③脂肪酸酯化，在内质网转变为磷脂和形成胆同醇脂再与载体蛋白形成极低密度脂蛋白( VI，DL)的形式离开肝脏分泌人血中。
& & (3)脂质与脂肪酸的利用：脂质是体内组织结构，特别是细胞膜结构的重要组成部分，也是能量供应的主要来源。成人每天需摄取60~70g的血浆游离脂肪酸(FFA)，空腹时能量需要的25%~50%由FFA供应。，从脂肪组织释出的脂肪酸速率取决于脂肪分解与酯化活性的平衡，当脂肪分解使血中脂肪酸增高时，肝内脂肪生成减少。血浆脂蛋白通过不断的与细胞膜交换脂质，对维持膜的流体性，膜的受体功能以及与膜结合的许多酶，如尿苷二磷酸葡萄糖醛酰转移酶、葡萄糖6磷酸酶、Na+ -K十一ATP酶的活动性有重要之影响。此外，肝脏合成和分泌脂蛋白和载脂蛋白（apo），不仅有运输脂类的作用，而且有调节脂类代谢的作用.
& & (4)脂质的蓄积与脂肪肝形成：肝对脂质代谢不仅受饮食的影响，而且受激素的影响更大，在肝内积聚的脂质以TG为主则形成脂肪肝。TC在肝内蓄积的机制有四方面：①脂肪酸向肝内动员的增加；②肝内TC合成的增加；③肝内对脂质氧化的障碍；④肝对脂蛋白合成与分泌的障碍。这些原因均可引起脂肪肝。
肝脏是如何对蛋白质、氨基酸代谢进行调节的？氨基酸代谢与肝性脑病有何关系？
肝脏重要的功能之一是合成蛋白与分泌血浆蛋向，一个体重70kg的正常人，大约有6kg可供代谢动用的蛋白质，机体内蛋白不断更新，每天有1%&2t7r（约300g）的总体蛋白进行更新。
& & (l)肝对蛋白、氨基酸的代谢：蛋白分解释放的氨基酸巾约有75%&80%被重新利用于合成蛋白质，每天净丢失的蛋白质约30~40g，约丧失5-7g的氮，为维持健康稳定状态，每天需补充30一60S蛋白质或相应量的氨基酸。人体必需氨基酸（支链氨基酸如，苏、蛋、赖、苯丙、色氨酸）外，最低需要量为0. 5g/kg，由食物中摄取，人体内没有像脂肪那样做为贮存形式的氨基酸库，不存在对过量氨基酸的储存形式1氨基酸除用于合成蛋白质外，还参加肝内外的其他反应（如谷胱甘肽、嘌呤、嘧啶和卟啉等化合物）。进食蛋白餐后，57 010所吸收的氨基酸氨在肝内经脱氨作用后转化为尿素，从尿排出；14%作为肝蛋白保留于肝内；6%由肝细胞合成为血浆蛋白分泌；仅23%是游离氨基酸进入循环，被其他组织所利用。可见食人的含氮物质应该与排除的氮量相等，即所谓氮平衡；如食人的氮量大于排出的氮量（新生儿．、孕妇），称为正氮平衡；如食人的氮量低于排出量称为负氨平衡（创伤、肿瘤）。(曾民德，《肝脏与内分泌》1995)
& & (2)盱在调节蛋白质、氨基酸方面的作用：肝在内、外源性蛋白质的合成、分解、利用、转化及其运输分布等方面均起重要的作用，这是通过氨基酸的代谢来完成的。肝合成的肝蛋白和血浆蛋白是体内可动用蛋白库的主要组成部分，能满足机体生理的需要并对疾病作出反应。由肝合成的蛋白仅约20%供肝本身的需要，而800/c输入血中，成为血浆蛋白。清蛋白主要起维持血浆渗透压的作用，其半衰期约为IS~20天。清蛋白其合成率很快，由门静脉注入标记的氨基酸10 N15分钟后在肝静脉内即可见清蛋白。肝脏每天生产的清蛋白大致为100&200mg/kg。
& & 大多数氨基酸在肝进行转氨与脱氨（尚有脱羧作用），都是通过转氨基作用生成Ⅱ．酮酸，其巾以d一酮戊二酸为最重要，它接受氨基后即形成谷氨酸。临床上应用最广的丙氨酸转氨酶( ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)即是从a-酮戊二酸接受氨基而彤成谷氨酸的。肝摄取氨基酸的归向取决于氨基酸是营养必需性和非必需性。对餐后期间人肝．LJ出肝的氨基酸分析表明，由门脉吸收的支链氨基酸(& IICA_A)即缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸，仅占总氨基酸的20%，而肝排人体循环的氢基酸中BCAA却r叶60%以上。餐后2~3小时周围组织摄取的氢基酸rti 90qc以上为BCAA，由此可见BCA/L ffi肝处理的能力很有限，主要靠周围组织和肌肉。肝是摄取多数有营养的必需氨基酸之场所，尤其是芳香氨基酸( AAA)，即苯丙氨酸、酪氨酸和色氪酸，正常时血中BCA A/A_AA的比值为3&4．这种比值的维持对保持组织蛋白的正常构成成分，提供能源的合理供应，特别是对保持脑功能正常均有重要之意义。BCAA和AAA通过血脑屏障都是由同一载体运输，彼此间有竞争载体的作用。
& & (3)氨基酸代谢与肝性脑病：氨基酸代谢除转氨、脱氨外，还有脱按基作用，如谷氨酸就是通过脱羧基酶催化下生成&-氨基丁酸( GABA)，它是一种对脑功能有抑制作用的神经递质。色氨酸经过羟化酶作用生成5一羟色胺，再经脱羧酶作用生成多巴胺，它是脑功能兴奋的神经递质。又酪氨酸经脱羧，羟化酶催化下生成二羟苯丙氨酸，即多巴，然后在多巴脱羧酶作用下生成二羟苯丙胺，即多巴胺，但在某种情况下（AAA增加时）生成酪胺。多巴胺再经&-羟化酶作用生成去甲肾上腺素。多巴胺和肾上腺素都是神经递质，具有兴奋脑功能作用；而酪胺则相反，具有抑制脑功能的作崩。BCA_A下降而AAA增加可使正常兴奋脑性神经递质合成减少，酪氢酸脱羧后形成的酪胺可与多巴胺竞争多巴胺B一氧化酶，转变为蟑胺，后者的增加就是肝性脑病的假神经递质学说的基础。又氨基酸学说认为兴奋性氨基酸递质减少，而抑制性氨基酸递质增长，然而GABA增多也足以引起肝性脑病。Fisher首先提出用BCAA输注治疗肝性脑病，就是基于这个理论。
肝脏供血的特点是什么？在肝硬化时有何变化？
& & 肝脏是人体进行物质代谢的巾心，在实质脏器中是供血量最大的器官，成人休息状态每分钟流经肝脏的血液为1 500&2 000ml，约占心排出量的25%一30%。
& & (1)肝脏供血的特点：肝门静脉和肝动脉的分支&&肝固有动脉进入肝脏，因而肝具有两种来源的血液供应。肝门静脉是肝的功能性血管，主要收集消化道的静脉血，含有丰富的营养物质，待人肝后加工储存。其血量占肝血供的70%~80%，压力较低。肝固有动脉（肝动脉）富于氧，是肝的营养血管．内含丰富的氧和营养物质，供给肝脏的物质代谢，其血流量占肝全部血流量的20%~30%，压力较门静脉高30~40倍。但由于肝动脉的压力和含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例约各占50%。门静脉和肝动脉在肝血窦汇合，并在肝内有广泛的网状吻合。血流受神经、体液和肝血窦内压力等因素调节，但以肝动脉血供调节为主，正常时与门静脉血供呈负相关。血液在肝实质内进行物质交换后经肝静脉和丰富的淋巴管（部分无形成分）回心，分泌的胆汁经胆管排人肠道：、这种双重供血系统使肝内循环具有两个特征：①肝窦有特殊的构造和漏节功能，肝动脉与门静脉分支在行程中直接吻合，从而使肝动脉终末端的血压下降、血流减慢，而门静脉终末端的血压升高、血流加速使肝动脉与门静脉终末支进入血窦前的血压与流速得以平衡，加上终末微动脉及人口静脉壁内皮细胞的调节作用和吻合丰富的小叶周围血窦的减压作用，使进入小叶血窦的血液流量、流速得以控制，又避免了两种血流流速不同而产生涡流的可能，这对保证肝组织、细胞在稳定内环境中执行其多种生理功能至关重要，也是肝脏微循环的重要特点之一；②正常骨骼肌毛细血管前后血管阻力之比为4:1，而在肝脏贝4为49-1．肝内血管扩张可以改变血流量，但窦压却无明显增高，肝动脉一f]静脉吻合支等均有括约机制，这些分支血管运动时对血窦的血流及压力起主要调节作用，正常时肝动脉与门静脉血供呈负相关，门脉血流量减少或肝窦压减低时，可反射性增加肝动脉血流量，而肝窦压增加可使肝动脉血流减少，这种代偿反应使肝对缺氧或缺血具有耐受性，保护肝脏尽可能的少受损害。
& & (2)肝硬化时供血的改变：肝硬化患者门脉血管床减少，脉阻力增加，血流速度减慢以及侧支循环的形成，使门脉血流量减少，而肝动脉供血随之代偿性增加，据中村等研究肝动脉供血量平均增加48%。然而，在此之前门脉系统的自调，保持门脉血流量无大变化，也是重要的：据中谷研究肝硬化代偿期，门脉血流不减少，这是由于脾静脉( SPV)血流量较肠系膜上静脉( SMV)供血量有明显增加，起到代偿的作用，正常人SPV/SMV供血量之比为0.5，而肝硬化则SPV/SMV之比为1．28；又正常人门脉左主支(Lt)供ifi量少于右主支(Rt)，其血流量LU Rt之比值为0. 52．当肝硬化后则其血流量ⅣRt之比值为0-95，说明左肝供血量增加起代偿之作用。当肝硬化失代偿期门脉血流减少是肯定的，全靠增加肝动脉供血代偿之，一_日_食管静脉曲张出血(FVB)，由于全身有效血容量的减少则肝动脉供血量也随之下降，是引起肝功衰竭重要因素之一：垂体加压素曾是治疗FVB首选药物，可收缩内脏血管，降低门脉压，但同时又减少肝动脉与门脉血流量，为其最大的缺点。选择能降低门脉压又不显著减少肝动脉和门脉血流量的药物生长抑素及其衍生物奥曲肽，就是基于这种机制。
& & 肝细胞癌( HCC)均由肝动脉供血，因此对支配HCC的肝动脉支栓塞或化疗，由于有伴行的门脉支供血而不引起肝脏坏死，然一旦有门脉主干癌栓形成，则不可进行肝动脉栓塞，这是因为把双重供血的血管均阻塞了，势必引起肝功衰竭。
肝脏是如何利用血红蛋白生成胆红素的？
& & 众所周知红细胞破坏后可释放出血红蛋白(Hb)，Hb是由珠蛋白与血红蛋白所组成，血红蛋白( heme)是机体中一些具有特殊生物学功能的结合蛋白质的辅基部分，参与氧运输作用的Hh，其辅基为血红蛋白，即铁卟啉IX，占动物体中总卟啉含量之85%&95%。
& & (1)胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏：正常人每天可生成250&350mg胆红素，其中80%以上来自衰老红细胞破坏所释放的血红蛋白的分解。小部分胆红素来自造血过程巾红细胞的过早破坏，还有少量胆红素来自含铁卟啉的酶类。肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。
& & 红细胞的平均寿命约120天。正常人每天约有2&1011个红细胞破坏，约释放6g血红蛋白。衰老的红细胞被肝、脾、骨髓等单核吞噬系统细胞识别并吞噬，释放出血红蛋白。血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白可降解为氨基酸供体内再利用。血红素则由单核乔噬系统细胞降解生成胆红素。
& & (2)在血中游离的Hb是如何处理的：在血清中的游离Hb大部分与肝球蛋白（h epatoglobin，HP）相结合，形成Hb-HP复合体，被肝细胞膜局部存在的特异性受体所摄取，进入肝细胞内，当大量溶血时，过量的可由肾小管上皮细胞和Kupffer细胞所摄取。进入肝细胞内的Hb-HP复合体，被具有内吞作用的小胞即吞噬小体( phagosUme)作用后，将其解离为两个对等的分子，血红素从Hb的珠蛋白上分离开，而珠蛋白则生成游离的氨基酸进入氨基酸池，而血红素与其他载脂蛋白相结合进而转变为胆红素。
& & (3)血红素是如何形成胆红素的：血红素是由4个吡咯环连接而成的环形化合物，并螯合1个铁离子。血红素由单核吞噬系统细胞微粒体血红素加氧酶( heme oxygenase,HO)的催化，在至少3分子氧和3分子NADPH的存在下，血红素原卟啉IX环上的&甲炔基（- CH=）桥碳原子的两侧氧化断裂，释放出一分子一氧化碳( co)和Fe2+，并将两端的吡咯环羟化，形成线性四吡咯的水溶性胆绿素。释放的铁进人体内铁代谢池，可供机体再利用。
& & 胆绿素进一步在胞液活性很强的胆绿素还原酶(biliverdinrecluctase)催化下，从NIADPH获得两个氢原子，还原生成胆红素。胆红素是由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量585。虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基等亲水基因，但由于这些基团形成6个分子内氢键，使胆红素分子形成脊瓦状内旋的刚性折叠结构，赋予胆红素以亲脂疏水的性质，易自由透过细胞膜进入血液。
胆汁酸是如何生成和代谢的？生理上有何功能？
& & 肝脏是合成胆汁酸( BA)的惟一场所，胆汁酸是由胆固醇所合成的，每日合成400~600mg，从粪便中丢失BA量可通过肝细胞合成补偿之。肝合成的BA均为初级BA，有胆酸(CA)和鹅脱氧胆酸( CDCA)，大多数是与甘氨酸(75%)和牛磺酸( 24%)相结合的结合型，随胆汁排八肠道后在细菌作用下，通过解结合反应，使7一脱羟基变成次级BA的，如脱氧胆酸( DCA)，并可由CDCA形成少量的石胆酸(LCA)占1%和熊脱氧胆酸( UDCA)占4%。
& & (1)肝脏由胆固醇生成BA的步骤：肝细胞以胆固醇为原料合成初级胆汁酸，这是胆固醇在体内的主要代谢去路。正常人每开合成l~1. 5g胆固醇，其中0.4一0.6g在肝内转化为胆汁酸。肝细胞合成胆汁酸的反应步骤较复杂，催化各步反应的酶类主要分布于微粒体和胞液由胆固醇首先在胆固醇7&-羟化酶的催化下生成7d一羟胆周醇。后者向胆汁酸的转化包括固醇核的还原、羟化、侧链的缩短和加辅酶A等多步反应，首先生成24碳的初级游离胆汁酸即胆酸（3d，7d，12a-三羟5B-胆烷酸）和鹅脱氧胆酸（3a，70e-:_羟_5p．胆烷酸）。后两者再与甘氨酸或牛磺酸结合生成初级结合胆汁酸，以胆汁酸钠盐或钾盐的形式随胆汁人肠.胆固醇7d一羟化酶是胆汁酸合成的限速酶，而HMCCoA还原酶是胆固醇合成的关键酶，两者均系诱导酶，同时受胆汁酸和胆同醇的调节。胆汁酸浓度升高可同时抑制这两种酶的合成，从而抑制肝细胞胆汁酸、胆周醇的合成。
& & (2)胆汁酸进行肠肝循环：进入肠道的各种胆汁酸（包括初级和次级、游离型与结合型）有95%以上可被肠道重吸收。结合型胆汁酸在回肠部位被主动重吸收，少量未结合的胆汁酸在肠道各部位被动重吸收。重吸收的胆汁酸经门静脉重新人肝。通过肝脏时一次即可摄取80%。一日肠肝循环为8~1 0次，以食后1~2小时为高峰，故可使有限的BA发挥其最大作用，促进脂类食物的消化。
& & (3)BA再吸收：进入肠道的初级胆汁酸在发挥促进脂类物质的消化吸收后，在同肠和结肠上段，由肠道细菌酶催化胆汁酸的去结合反应和脱7&-羟基作用，生成次级胆汁酸。即胆酸脱去7Ⅱ．羟基生成脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸脱去7&-羟基生成石胆酸。此外，肠菌还可将鹅脱氧胆酸转化成熊脱氧胆酸，即将鹅脱氧胆酸7d一羟基转变成7B羟基，亦归属次级胆汁酸。熊脱氧胆酸含量很少，对代谢没有重要意义，但有一定的药理意义。熊脱氧胆酸没有细胞毒作崩，在慢性肝病时具有抗氧化应激作用，可用于降低肝细胞由于胆汁酸储留引起的肝损伤，改善肝功能以减缓疾病的进程。
& & (4)BA的生理作用主要有三：①促进脂类消化和吸收：BA是有两极性物质，其一端为羟基和羧基的极性亲水集团向外，另一端疏水集团向内，使脂酸、胆固醇、脂溶性维生素不溶水，但可溶于其微胶粒中被肠黏膜吸收，又BA与磷脂酰胆碱和胆固醇形成微胶粒使胆同醇溶解，三者间有一一定的比例，比较稳定，磷脂酰胆碱有加强BA溶解胆固醇的作用；②捌节胆固醇代谢：胆固醇形成BA后经胆管排于肠内，也是胆固醇经肝处理后以水溶性代谢产物从体内清除的重要途径；③促进胆汁的分泌：胆汁的分泌机制中有BA依赖系统，BA分泌人毛细胆管-分泌伴有Na+的转移，形成一定的渗透压并促进胆汁中其他固体成分的分沁和排泄．起到利胆作用。
如何理解胶原与肝纤维化之关系？
& & (1)胶原：胶原是细胞外基质的最重要成分，目前已发现至少1 9型基因序列不同的胶原。在肝脏总含量较高的有5型，分别为I型33%，Ⅲ型33%，Ⅳ型1qc，V型1010 NlOqo，Ⅵ型0. l%一1%。正常人肝脏的胶原含量约为5.5mg/l;肝湿重，I／Ⅲ型胶原的比为l:l；肝纤维化和肝硬化时肝脏胶原含量可增由『l数倍，且I／Ⅲ型的比值增加，到后期此比例可增至2- 38 u根据胶原的形态和结构特点及分布部位，可分为两大类：①纤维性胶原：包括I、Ⅲ、V、Ⅵ型，V型胶原：去除c端肽后分布于血窦周围和门脉区，作为核心使I、Ⅲ型胶原形成粗大的纤维，Ⅵ型胶原呈串珠样结构分布于I、Ⅲ和V型胶原形成的纤维束之问起黏附作用；②基底膜性胶原：即Ⅳ型胶原，它的端肽不被去除而是借此相连形成i维网格状结构，主要分布于肝血窦内皮下，为肝细胞和内皮细胞功能基底膜的主要成分。胶原的合成步骤包括基因转录、翻译、翻译后修饰（羟基化和糖基化）形成o肽链，三条&链形成三螺旋即胶原的基本单位&&前胶原( precoUagen)，经微管排秘到细胞外切去N端和c端肽后相互交联形成胶原纤维或网格状结构。肝硬化时以Ⅳ型胶原增加为主。Matsuoka认为Kupffer细胞产生转移生长因子（TCFal），此因子对贮脂细胞的功能有促进作用，是启动纤维化的重要因素后者对成肌纤维细胞有激{舌作用。
& & (2)I、Ⅲ、Ⅳ型胶原的纤维化；I型与Ⅲ型相比其胶原较粗，肝硬化门脉区纤维化伊始，见肝小叶内纤维化以Ⅲ型增加为主，以后才以I型为主。Ⅲ型是网络状结构的胶原，在肝窦内皮下沉积，提供了一种功能性的基底膜；Ⅳ型与I型在Disse腔沉积致内皮细胞间的&窗&的数量和大小减少以至完全消失，使血窦似乎有了一层基底膜，导致血窦的毛细血管化，这是引起门脉高压的病理基础之一。
& & (3)胶原的合成：首先在肝内不同细胞因各种致病因子如肝炎病毒、乙醇、血吸虫等直接或间接通过细胞因子刺激细胞基因转录，而使mRNA增加，继而在梭糖体上转译为不同的前胶原肽，这三股螺旋状的&肽链，经过羟化、糖化两步骤，交联在一起形成前胶原，通过高尔基体及微管排出于细胞外。Ⅲ型前胶原的两端非螺旋球形部分被肽酶切断，中间部分即为Ⅲ型胶原肽(PⅢP)，进入血中的PⅢP可供诊断用。胶原分子交联成微纤维后，一部分与FN、IN和蛋白多糖结合附着于肝细胞内，．一部分被胶原酶所降解。
& & (4)FN和LN在肝纤维化中起的作用：FN分血浆FN（可溶性，是由肝细胞所产生，其功能主要为黏附蛋白）、细胞性FN（不溶性，主要由间质细胞所产生，如贮脂细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞） ，细胞性FN在肝病、肝纤维化早期在肝内最先增多，作为以后I型胶原沉积的支架o LN是ECM的另一重要成分，主要由肝细胞和内皮细胞所产生，它和Ⅳ胶原是构成基底膜的主要成分，分布在汇管区及中央静脉的血管、胆管基底膜上。蛋白多糖主要由贮脂细胞产生，与胶原一起分布于细胞外间质和基底膜上。FN、LN和蛋白多糖都属于ECM，对胶原形成纤维性变是很重要的。
& & 总之肝纤维化形成主要由于炎症，肝内有过量胶原形成与沉着，其结果导致：①新的胶原合成增加；②加强纤维凝聚及ECM改变；③胶原降解减少。
饥饿时血糖、蛋白质和脂肪是如何代谢的？
& & (1)饥饿状态持续48&72小时后体内代谢发生许多变化，首先是血中胰岛素浓度降至基础水平，使依赖胰岛素组织（肌肉、脂肪组织和肝）停止对葡萄糖的摄取，血糖靠肝糖原分解来维持，当糖原枯竭后血糖全部依赖糖异生所提供。机体动员氨基酸和脂肪酸用于糖的异生。此时血浆胰高血糖素呈现高峰而胰岛素进行性降低以有利于糖的异生。
& & (2)肌肉进行蛋白质分解代谢生成氨基酸，主要是丙酮酸和谷氢酰，后者又经代谢转变为丙酮酸，运至肝脏后进行糖异生。饥饿持续3~4天后氨基酸消耗量高达180~225gd，占糖异生的20%H50%，糖异生碳原子主要是来自氨基酸：饥饿时人脑不能利用长链脂肪酸作为能量的来源，全靠氨基酸异生的葡萄糖作为唯一的能量来源。如从脑组织每天消耗loo~150g葡萄糖计算，仅有10%来自甘油（每日最多20g）。人可饥饿数月，若单独靠氨基酸异生葡萄糖作供应之能源，则身体蛋白质之50%将在饥饿后l~2周内用完，这就指出长期饥饿时，脑除利用葡萄糖外尚可适当利用酮体，它是肝脏对脂肪酸部分氧化所产生的。
& & (3)饥饿时脂肪动员加速：饥饿时脂肪组织中的cAMP水平升高使三酰甘油酶激活，使脂肪分解为脂肪酸与甘油。脂肪酸与清蛋白结合运抵肝脏，在线粒体内进行&氧化变成乙酰CoA．作为能源而被利用；另一方面甘油在甘油激酶作用下进入甘油三磷酸代谢，作为能源参与代谢。长久饥饿后脂肪组织中的长链脂肪酸在血中浓度也增高数倍，故使肌肉氧化此脂肪酸也增加，并经糖酵解途径，经特殊的生化控制机制，使葡萄糖利用率下降，这是形成葡萄糖一脂肪酸循环的基础c K链脂肪酸本身可限制从血中扩散，也不能通过血脑屏障为脑组织所利用。
& & (4)酮体（草酰乙酸和B羟丁酸）是可溶性短链脂肪酸，长期饥饿时脂肪动员增加，酮体生成也增加。血中酮体水平可作为脂肪组织释放脂肪酸的调节物，若脂肪酸的释放大于利用，血中脂肪酸就升高，肝内脂肪酸氧化率增加方产生酮体；反之血中酮体增多直接或间接地抑制脂肪酸从脂肪组织的释放，也就是说酮体可调节脂肪酸的氧化率。酮体水溶性好，又不必与清蛋白相结合，且容易通过血腩屏障可为肌肉和大脑的重要能源，可限制或减少对葡萄糖利用率，节省r葡萄糖，从而可减少机体蛋白质的消耗（糖异生）o
何谓肝源性糖尿病？临床上有何特点？与原发性糖尿病如何鉴别？
肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes，HD）这&概念由Narmy于1906年旨次提出。肝脏是葡萄精代谢的主要器官，肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢，甚至可出现糖耐量减低（impaired glucose tolerance，JCT）或糖尿病(diabetes mellitus，DM)，这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病c
& & 有资料显示约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常，糖尿病比例可达50%．而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此，正确认识肝源性糖尿病的发病机制，对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。
& & 肝源性糖尿病诊断标准：①肝脏疾病发生在糖尿病之前或同时发生；②无糖尿病家族史，排除血色病及垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所继发的糖尿病；③排除利尿剂、糖皮质激素、避孕药等所引起的糖代谢紊乱；④空腹血糖&7.0 mmol/L；和（或）餐后2小时血糖&11,1 mmol/L;⑤糖尿病随肝病的好转而改善。慢性肝炎的诊断符合2000年西安全国会议制定的病毒性肝炎防治方案n原发性糖尿病诊断符合世卫组织及国际糖尿病联盟公布的糖尿病诊断标准。
& & 肝源性糖尿病的发病机制与下列因素有关：①肝病时，外周组织胰岛素受体数日减少及生理作用下降，血浆胰高血糖索，生长激素等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗；②随着胰岛素抵抗的发展．胰岛13细胞不能相应增加足够的胰岛素分秘，最终导致其功能衰竭，肝病患者摄取和灭活胰岛素作用受损，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗；③肝病患者参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成减少而使血糖升高；④肝脏病毒及其免疫复合物或毒物可损害胰岛B细胞使其功能减弱；⑤长期高糖饮食或静脉输注大量葡萄糖可能过度刺激胰岛B细胞使之衰竭，缺钾、缺锌可使胰岛p细胞变性而致糖耐量减弱；⑥长期使用噻嗪类及呋塞米可致糖耐量减弱，血糖升高。
& & 慢性乙型肝炎伴肝源性1CT或DM者与伴原发性DM者相比具以下差异（中华肝脏病杂志2006年4月第14卷第4期张霞）：前者&三多一少&症状少见，而后者&三多一少&症状多见：前者空腹血糖( FPC)几乎正常（小于7.0 mmol/L），而后者EP常升高（大于7.0 mmol/L）；前者葡萄糖负荷后胰岛索( PII.IS)及葡萄糖负荷后C肽(PCP)的高峰值明显高于后者，且前者PINS/空腹胰岛素（FINS）及PCP/空腹C肽(FCP)大于后者，即慢性乙型肝炎伴肝源性l Grl1或DM者高胰岛素血症明显，且此时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能亦是增强的。乙型肝炎后肝硬化患者中肝源性DM发生率显著高于慢性乙型肝炎患者。
肝脏对药物是如何代谢的？
& & 一些脂溶性药物，吸收入血后，如果以其原型经过肾脏必然被肾小管再吸收造成药物蓄积，因此机体需对这些药物进行生物转化，使其失去药理活性，并转化为极性高的水溶性代谢物以利于排出体外。这一过程即药物代谢，肝脏是人体内药物代谢最重要的器官。口服药经肠管吸收后经门脉至肝脏，有些药物首次通过肝脏就会经肝内药物代谢酶作用，使血药浓度降低，药理作用减弱，这种现象称为肝脏的占关消除效应（first pass effect）。这就是口服药起效慢，作用弱的原因。
& & 药物在肝内的生物转化过程可分为两个相反应：第一相反应是对极性比较低的药物，使其极性功能基（- OH、- NHz、一COOH、- SH基等）通过氧化、还原或水解作用转化成相应产物；第二相反应是对极性高的药物或一相代谢产物与内源性物质（如葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙酰基、巯基、谷胱甘肽、甘氨酸和谷氨酰胺等）发生结合反应，从而使其水溶性增高，可以使其成为能从尿或胆汁中排除的结合物。
& & 第一相反应首先发生的氧化反应由肝内单氧酶（混合功能氧化酶）催化进行。这组酶是以血红蛋白细胞色素P450为核心酶的复杂微粒体系统。其他酶和辅酶有细胞色素P-450还原酶，细胞色素bs，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)，磷脂酰胆碱和分子氧等。细胞色素P-450是一种铁卟啉蛋白，是色素铁还原后与co结合，在Sort带上450I&n附近呈现的吸收的蛋白总称，它能进行氧化和还原（输送电子），也可看成是添加一个氧原子的单氧化酶（monoxygenase）c其对药物氧化作用机制可分4个步骤：①药物被滑丽内质网摄取后与氧化型细胞色素P450相结合；②由NADPH传给与药物相结合的细胞色素P-450一个电子(由Fe3t一Fez')；③叉在同样传绐一个电子的同时传给分子状态的02，于是药物还原性P-450&02形成一个复合体；③复合体立即分解，是&个氧原子进入药物内，如此再生成氧化型细胞色素P-450，另一个氧原子回归形成Hz0。简化过程如 下:
& & RH（药物）& +NADPH+H斗+吼一十ROH（氧化代谢的药物）+ NADP+（氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）+ Hz0
& & 某些亲脂性药物可使肝内药酶生成显著增加，从而对其他药物代谢能力也增加，此称为药酶诱导作用。已知有200多种药物具有酶诱导作用，最熟知而有代表性的是苯巴比妥。
& & 药物也可自胆汁排泄，但不是药物排泄的主要途径，主要是大分子量的化合物（500kD以上）、极性高且大部分是结合型的药物c药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排人胆囊中，随胆汁从粪便中排出。但有的药物被肠黏膜或细菌水解酶分解，去掉其结合物叉形成脂溶性，可从肠黏膜再吸收，形成肝肠循环，使药物作用时间延长：
如何评价肝功能检查？如何选择？
& & 肝脏是人体内最大的腺体，功能繁多，约l 500种c肝病时，由于病因、病情不同可出现各种功能变化。据野口(1988)报道仅肝实质损害一个方面测定的项目就有40种之多。在临床诊断过程中，如此众多的检查项目总不能一一检查，也不能根据&一酶一病&就作出诊断。根据肝病病因、病情程度有针对性选择检查项目对肝病的诊治十分重要。反映肝功能的试验已700余种，新的试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。
& & (l)反映肝脏合成和贮备功能的试验：肝细胞是清蛋白和凝血酶原生成的惟一器官，清蛋白产生减少和凝血酶原时间( PT)延长说明肝细胞合成能力下降。当肝功能受损时，清蛋白产生减少，其降低程度与肝病的严重程度是相平行的。但由于清蛋白半衰期较长（约20天），对于急性肝炎或暴发型肝炎的诊断上帮助不大，慢性和重型肝炎及肝硬化患者多伴有血清清蛋白浓度降低。球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在病毒等抗原（敌人）时，机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的清蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/C比值倒置。PT延长不论对急慢性肝炎、肝硬化均具有评价预后的价值。据研究PT延长，活动度降至40%以下，其预后凶险。国外对肝硬化分流术、肝癌手术适应证选择上均依PT延长与否为重要的依据，因而PT被列为肝病的常规检查，但此点在国内尚未引起普遍重视。
& & 另外， &球蛋白虽然不属于肝细胞所生成，它的增加现在认为是肝硬化后Kupffer细胞失去对其摄取、封锁和降解作用所致：&球蛋白在电泳带上增宽，使p与1融合在一起，出现所谓桥，这是肝硬化的特征性所见。
& & (2)反映肝脏实质损害方面的试验：首选的依然是转氨酶，丙氨酸氯基转移酶，旧称谷丙转氨酶( ALT)与天冬氨酸氨基转移酶，旧称谷草转氢酶( AST)主要分布在肝脏的肝细胞内，正常值为0~ 40U。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的，ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的AL'r和AST升高的程度及其ASrr／ALT的比值是不一样的n急性肝炎和慢性肝炎的轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放人血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值&1￡重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线釉体和细胞质内释出，因而表现出AST/ALT&l。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT&1，甚至&2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。转氨酶升高的幅度可反陕肝脏受损的程度，但不能反映肝细胞组织学改变的程度，两者间也不平行n不少急性或亚急性肝坏死其转氧酶升高并不显著，甚至有不升高者。ALT与Asrr均有同工酶，ASTm可反映肝功受损程度，但作为临床推广使用性不大。乳酸脱氢酶、谷氢酸脱氢酶( GDH)、谷胱甘肽S转移酶(I。CAT)和胆碱酯酶(chE)其特异性比较差，实用性小，而血清之类，包括类脂、载脂蛋白，其特异性均小，而不足作为常规检查。
& & (3)反映肝脏排泄功能的试验：为检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力的检测，临床常用的检测为胆红素。红细胞死亡后变成间接胆红素( I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成胆汁，排人胆管，最后经粪便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素( T-Ilil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疽；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者困肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆管系统发生肿瘤或出现结石，将胆管阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主口碱性磷酸酶( ALP)和&一谷氨酰转肽酶(CCT或& GT)是诊断胆管系统疾病时常用的指标，可协助黄疽的鉴别诊断。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆管系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。血清中的&-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性n肝胆系统疾病时，此酶升高。酒精性肝炎、药物性肝炎和阻塞性黄疸的患者CCT明显升高，特别是酒精性肝病时的改变较转氨酶更为敏感。急性肝炎患者有时转氨酶已降至正常而y-CT尚未恢复，说明其对肝内灶性病变，残留病变反应能力较转氨酶更为可靠。且y-GT动态观察有助于肝转移癌的发现，特别是&-CT同_T酶对AFP阴性的原发性肝癌的诊断也有帮助。
& & 吲哚青绿(ICC)是惟一由肝细胞摄取后经胆汁排泄，又不经肠肝循环的色素，其测定对肝病预后的判断、肝功储备功能的评估是最可信的测定方法。它与BSP比较，无毒无过敏为其优点。笔者对40余例肝硬化患者进行lcc-15分储留率(Ris)测定，认为简单、可行，国外已将其列为常规检查，采用手指套式测定法，正常值&10%。
& & (4)反映肝脏间质变化的试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，&球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示库普弗细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
& & 其他检测肝功能的指标有：血氨，甲胎蛋白( AFP)及胆汁酸等。肝脏将氢合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰竭等严重肝损害时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。所以在肝性脑病时血氨升高。AFP正常来自胚胎的肝细胞及卵黄囊，于胎儿及妊娠母体血清中均增高，胎儿于出生后及分娩后，血中AFP水平迅速下降。正常人&30yg/L，70一80%原发性肝癌患者AFP增高，其诊断阈值为400~500斗g／L或300 Fcg/L在2个月内呈稳定上升，为临床定性诊断的肿瘤标志物c但必须注意与假阳性非癌疾病相鉴别。急性肝炎，可有一时性AFP增高，但与ALT呈平行改变，妊娠一般&500&g/L，分娩后12天降至正常。血清胆汁酸能敏感地反映肝功能状态，不论急性病毒性或药物性肝炎均升高，恢复期较转氢酶下降的快，长期高胆什酸提示为慢性肝炎，肝硬化失代偿期较代偿期高。血清胆汁酸检测的特点是敏感性高，如肝硬化100q/i升高而慢性活动型肝炎90cFo一100%升高，然而特异性不强。
肝细胞免疫功能与肝病发生之间的关系如何？
& & 肝免疫系统包括：
& & (1)体液免疫的自身抗体：在慢性病毒性肝炎患者体内有抗肝细胞膜成分抗体的出现，这些抗体可直接损伤肝细胞。用特异性和灵敏度高的放射免疫测定法检测血清中的抗肝细胞膜抗体，发现无论在HBsAg阳性还是阴性的慢性活动性肝炎中，阳性率和滴度均很高，而且抗体滴度与组织学及生化改变有显著相关。
& & (2)抗体依赖细胞介导细胞毒性作用(anl:ibody-dependentcell mediated eytotoxicity，ADCC)：ADCC是指对靶细胞的细胞膜抗原产生相对应的抗体反应，其抗体的IgG或IgM Fc部分与K细胞Fc位点的受体相接，两者结合后致使靶细胞破坏。】972年Meyer等报告用人肝离心法和过滤法征实肝细胞膜有特异的脂蛋白( LSP)并有抗原作用，称此为肝细胞膜特异抗原(LMAg)，此后得到证实，认为LMAg在慢性或急性肝炎病人中，可引起一系列的免疫应答。1977年Mcfarlane又发现血液中有抗肝细胞膜自身抗体( LMA)，此抗体可籍ADCC的作用下与肝靶细胞的LMAg相结合，并在K细胞作用F发生破坏性反应。抗IJMA是kG或IgM其Fc位点能识别K细胞并与K细胞的Fc位点的受体相接，于是就可作用于肝的靶细胞上，使其受伤后崩溃。ADCC是引起慢活肝患者肝功能持续损害的重要原因之一。
& & (3)细胞毒性杀伤T细胞(cytotoxic kiLler T cell, Tc)对肝细胞的损伤作用：首先Tc能识别露出于肝表面的，具有特异性抗原如LMAg的靶细胞和抗原细胞。
& & 这种Tc对肝细胞损害作用机制如图4-12：第一步由免疫机制引起肝受损的细胞膜上的抗原流出，在血液中流动，血中的巨噬细胞将LMAg、病毒抗原吞饮，Tc能认出这种巨噬细胞，并能找到肝损伤的现场点；第二步是这种Tc能使吞饮抗原的巨噬细胞分泌干扰素I，又活化辅助T细胞，能传递肝细胞膜抗原或病毒抗原的信息，使后者释放干扰素Ⅱ（T细胞生长因子）。第三步是由辅助T细胞激活前杀伤T细胞，然后演变戒Tc c这种活化后的Tc，对抗原特异的靶细胞进行攻击，使之破坏。此时尚必须有一种因子参与，即人类白细胞相容抗原( HLA)，两种抗原基本条件必须相同。Tc判明与自己识别LMAg与HLA抗原表位是一致后方能进行破坏作用。破坏后的细胞再放出抗原人血，又被巨噬细胞吞饮，如此反复上述过程，最终导致肝炎或肝硬化的发生。 rc对清除肝细胞内的HBV起主要作用。它能识别表面有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞的协同作用下攻击肝细胞使其破坏，同时也杀灭细胞内的HBV。当TC功能低一F或缺陷时，即不能消灭肝细胞内HBV。TC消除细胞内HBV的效率不仅取决于肝细胞表面病毒抗原的表达，同时也有赖于HLA抗原的表达强度。肝细胞表面HLA抗原表达的减少可能是TC不能有效消除细胞内HBV的机制之一。，
& & (4)抑制性T细胞：能阻止．上述过程循环的是抑制性T细胞，它能阻断辅助T细胞阶段，抑制其信息传递，从而阻断了ADCC循环过程。同样感染乙肝或丙肝的患者，有的不走向慢性化，能阻止肝细胞进行性破坏，不形成肝硬化，这与免疫调控正常，抑制性T细胞功能良好有关。抑制性T细胞的作用是很重要的，它可使ADCC和Tc引起的肝损伤受到控制，不能再循环。然而慢性肝炎患者其抑制性T细胞的功能低下，处于免疫耐受状态。
肝脏吞噬细胞的功能和体液免疫的应答有何关系？
& & (1)肝脏吞噬细胞的功能：肝脏内含有大量Kupffer细胞，其属于单核吞噬细胞系统的免疫细胞，有着强大的吞噬作用，是肝脏抵抗细菌、病毒感染的主要屏障，同时还参与机体的免疫应答和免疫调节。Kupffer细胞既可从门静脉血中直接接受来自肠道的抗原物质，也可从动脉血中接受体循环的抗原物质，因而肝脏对肠道和体循环的抗原物质起着并联滤过器的作用。肝窦内Kupffer细胞、单核吞噬细胞，其功能与脾脏及淋巴结内的单枝吞噬细胞不同，后者吞噬抗原后起着整理、暴露及递呈抗原作用，从而促使抗原物质增强免疫原性；而肝内的吞噬细胞的功能与之相反，对摄人的抗原物质具有灭活作用，使其丧失抗原活性。抗原物质存肝脏与脾脏以及淋巴器官的分布，是决定体液免疫和细胞免疫应答的重要因素，分布出现了改变将直接影响免疫应答程度。若抗原物质未经肝脏的吞噬灭活或末全灭活，大量进人脾脏后，经脾吞噬细胞处理，将会起着促进免疫应答作用。当肝病后肝脏吞噬细胞功能下降将对来自门脉和体循环两个途径的免疫应达能力下降，又对两个途径的免疫复合物处理功能发生障碍，血浆中则出现免疫复合物升高的现象。内毒索在正常的情况下仅在门脉血中检出，但不能在体循环中检出，这是因为内毒素被肝脏的吞噬细胞所吞噬与解毒，然而在暴发性肝炎或肝硬化时，体循环可出现内毒素血症，说明肝脏吞噬细胞功能低下。
& & (2)体液免疫应答：是指对抗原刺激后血中产生免疫球蛋白和抗体而言。体液免疫包括特异性和非特异性抗原引起的抗体，其中各种病毒性肝炎引起的免疫反应即为特异性免疫应答。抗体是由浆细胞致敏后所产生的具有免疫活性的血浆球蛋白，可分为5大类：IgC、JgA、IgM、IgD、lgE。在慢性肝病的患者血清中免疫球蛋白可明显增高。慢乙肝患者血清免疫球蛋白增高常提示肝内病变活动，并有较显著的肝细胞坏死。IgA升高者肝内纤维化程度较显著，而当IgC、IgA和IgM同时升高，常提示肝小叶结构破坏及纤维化程度严重。在原发性胆汁性肝硬化( PBC)中IgM显著增加，而酒精性肝硬化则以IgA升高为主。高丙种球蛋白血症是各种慢性肝病最常见的共性的体液免疫应答的改变，一般认为免疫球蛋白升高是由于kupffer细胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗体生成部位（如脾脏等），以致形成大量的自身抗体，而抑制性T细胞（Ts）功能不足可能起更重要的作用。
& & (3)特异性自身抗体：如抗肝细胞膜自身抗体，非器官特异性自身抗体如抗核抗体( ANA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗平滑肌抗体(SMA)段类风湿因子等。除ANA对自身免疫性肝炎和AMA对原发性胆汁性肝硬化有一定的特异性诊断价值外，对其他疾病诊断仅供参考用。
& ，(4)补体：是免疫因子由抗原激活的具有酶活性的血浆球蛋白，大部分由肝脏合成，参与机体防御反应，有Cl，C2，C3~ C9。临床上测血清总补体即CH50，主要测C3、C4 。血清补体成分水平是合成、利用和补体蛋白降解率的总和，在PBC时C3常升高c C3与多种补体成分相同，属急性反应蛋白，常在炎症时升高。
腹腔镜检查对肝病诊断价值如何？其操作技术有何改进？
& & (1)腹腔镜对肝病的诊断价值：近年来由于影像学和肝胆酶谱检查之进步，采用腹腔镜检查，特别是用于肝占位性病变已大减，然而对弥漫性肝病，如慢性肝炎和不明原因之黄疸做腹腔镜检查，仍有实用地位。对慢性肝炎腹腔镜直视加活检，对其分级和分期之准确性不容置疑。直视下进行肝活检较盲目肝活检正确诊断率高这是公认的G据陈丽英等报告腹腔下直视活检准确率可达93%，PillipS等报告直视下肝活检较经皮经肝的盲目活检，误诊率下降20%。腹腔镜下肉眼观察肝表面，见有红色纹理提示有恬动性肝炎，又肝表面上见被膜下动脉细支乃至毛细血管增生是有炎症之确切表现；见肝表面不平和白色纹理是纤维增生之征象；见肝表面斑纹结节形成则表明肝组织再生，是早期肝硬化之所见。脂肪肝在影像学检查可见假肿瘤征，提示肝某一段叶有大量脂肪沉着，在腹腔镜下可见到豹纹肝征之改变，在直视下括检即可确诊。转移癌最多见于肝之表层，腹腔镜检见到癌脐当可确诊。此外，腹腔镜检查可用于某些黄疸原因不清的患者，如Dubin -Johoson综合征，可见到肝表面弥漫的黑褐色色素沉着即可确诊；有腹腔积液疑腹膜病变，腹腔镜检可确定是否为结核或癌转移，义可进行活检。还可用于了解胆囊癌肿之浸润范围及局部转移情况，决定手术之町行性；对于协助确定淋巴瘤的分期也有一定的价值。由于腹腔镜器械的更新换代，这几年开展肝功能检查腹腔镜（JCG静注后观察染色肝表面像）已有研究报道，认为能发现肝表面之早期癌；还可经腹腔超声仪直接在肝表面扫矗肝癌指导肝活检及进行肝癌切除术和微波凝固疗法。
& & 近年来腹腔镜不仅限于胆囊摘除，已扩大至经腹腔镜下施行：胃癌切除术、结肠癌切除术、小肝癌切除术、无水乙醇注射治疗肝癌（LEI）微波凝固治疗肝癌(LMC)等。
& & (2)腹腔镜检查的禁忌证：腹腔有广泛粘连者和出凝血时间显著延长者。对已明确的门脉高压和腹腔积液之肝硬化，无需做腹腔镜检。
& & (3)术前准备：与腹部手术要求相同，镜检前要对所Hj之器械，包括活检、电凝、照像或录像系统都要准备齐全，术前30分钟注射地西泮c麻醉采用局部麻醉或全身麻醉，依治疗目的而定。
& & (4)气腹术：在腹部消毒后，于Monroe点局麻做小切口插入气腹针。注入气体现在采用为c0：或N20，保持腹腔压在1.3～2. OkPa(10～15mmHg)。？
(5)腹腔镜插入：通常在脐的F方或左上方2cm处，即K alk点，在充分麻醉下，切开皮肤与皮下组织1．Ocm序右，剥离肌层，用套管锥垂直旋转缓慢地穿破腹膜进入腹腔。将内套锥退刚少许用外套管向右推送3~ 4cm,，拔出内套锥更换腹腔镜，先找到肝圆韧带，再相继观察肝右叶与左叶之肝表面。观察右肝与胆囊采取头高位或左侧卧位，观察左肝与脾脏，要头高位与右侧卧位为最易看清。
& & (6)拍照与活检：对病变部位采取近、中、远三个距离拍照。选择病变易活检的部位（暴露好，易压迫，进针可见），崩手指压迫腹壁提示活检部位，或经肋间在局麻与小切[1后崩S一verman针进行活检。要掌握好取活检的技术，刺人肝内之点，必须是腹腔镜可视的范围，又镜身可压迫之处。对穿刺孔出血可用镜身压迫数分或向出血点注射凝血酶。
& & 尽管近几年腹腔镜器械有许多更新，然而腹腔镜能窥见肝脏之范围提高不大，对右叶肝可见为30 c7c，对左叶可见58%左右：二因此对肝占位性病变之检查，仪限于肝表层又是腹腔镜可窥见之范围内病变。对S4-，56之上1/2和S7、ss可经胸腔镜进行诊断和治疗。
超声引导肝活检的临床应用价值如何？
&近年由于影像学的进展，对肝实质内小病变(&2．Ocm)已能检出，特别是小肝癌检出率的提高令人鼓舞，因其可以进行根治性切除，但术前确定是否为小肝癌是很重要的，如此小的病变只能在超声引导下肝活检方能做出良恶性的诊断。同时肝活检尚用于评价肝硬化、慢性活动性肝炎等弥漫性肝病的程度、疾病分期和确定治疗方案。
& & (1)器械：目前使用的活检针分吸引针和切割针两种类型，前者包括Menghini针、真空负压抽吸式活检细针等，后者包括Tru-cut针、Vim silverman针等。这两种活检针除手动操作类型外，尚有带弹簧装置的半自动和自动活检针，后者亦称为活检枪，操作简单，便于临床应用。活检针外径0.8~1，8mm。弥漫性肝病常使用1.2~1. 8mm针(18G~14G)，通常用1.4mm针(16C)可为诊断提供充分的标本。
& & (2)术前准备
& & 1)病人准备：①签署知情同意书；②检查凝血功能、血小板和血型；③禁食6小时以上；④活检前15分钟肌注阿托品0. 5mg。
& & 2)器械准备：消毒用品、局麻药品、注射器、皮肤小切开的手术刀、无菌敷料、活检针（一次性使用）及标本固定液。
& & (3)方法
& & 1)活检前准备①患者体位：患者仰卧，可略向左侧倾斜，右臂上举或右手放于头下；②定位：穿刺前在腋前线或腋巾线超声定位，避开大血管，穿刺点作标记并确定穿刺针方向，使用超声穿刺探头或穿刺架在超声引导下细针吸引或白动活检针活检特别适合局灶性病变；③消毒和局麻：常规消毒，穿刺点用】o~2%利多卡困或1%普鲁卡因局部浸润麻醉至肝被膜，皮肤小切开（2nun）；④穿刺时病人正常呼气末屏住呼吸4&6秒。
& & 2)活检方法：①Menghini针活检：穿刺针进入达肝被膜时，将注射器中盐水推注出1ml，把可能进入针内的组织冲出去，然后在抽吸注射器形成负压状态下，将针迅速刺入肝脏2&2. 5cm并立即拔出，取出标本；②细针吸引活检：穿刺针进入肝脏或达到病灶后，拔出内芯针，连接吸引筒负压抽吸，穿刺针快速小幅度上下提拉3&4次后迅速拔针；③Tru -Cut活检针：使用半自动活检针拉拴（上弦）后进针至病变边缘，推出槽针，按推动柄下半部，外鞘管自动发射切割组织，使用全自动Tru -Cut针时，将弹簧拉至准备发射状态，针尖到达活检部位或病变边缘后，打开保险，按发射按钮，自动完成切割组织。
& & 使用枪式自动切割针时，要注意此种针取活检时针尖只能抵病灶边缘，不可刺人病灶内，否则其切害4刀约长1. 5cm，释放后越过病灶，当然对较大的肿块不受此限制。由于切割针较粗，其合并症较细针吸引法略多c
& & (4)并发症
& & 1)轻度并发症：发生率3%一5%，主要是穿刺部位或右肩部疼痛和血管迷走神经反应。
& & 2)严重并发症：包括需要输血或外科处理的大出血、气胸、刺入胆囊或邻近器官及胆汁性腹膜炎等。超声引导肝活检可减少并发症的发生率，可避免穿刺到大血管或刺人胆囊、结肠、肾脏和胸腔。据文献报道盲日肝活检严重并发症发生率为1.3%~5.4%，超声引导下严重并发症发生率为0.25%~1.8%。
如何评价B型超声和彩色多普勒对肝病诊断和治疗的应用价值？
& & (1)B型超声( B-US)的临床应用价值：B-US对肝痛的诊断已成为最简易而无创伤性的首选检查，对小肝癌其检出率据巫协宁报告和日本的评论认为优质的B&US超过Crl'(不包括螺旋CT)。小肝癌在超声引导肝活检可取得病理组织学的确诊，又可在超声导向下经皮经肝进行无水乙醇注射治疗，其5年生存率可与肝切除相媲美。又超声引导可做经皮肝胆管造影（PTC）和引流术(PTCD)，特别是对左侧胆管PTC和PTCD必须在超声引导下方可穿刺造影。经皮经肝治疗肝内胆管结石术（PTCS）和胆囊穿刺、造影、取石术、溶石术均需在超声引导下穿刺与置管。
& & B-US常用的探头是线型和扇形两种，近几年肝胆超声多用扇形探头，闻为视角大、盲区少。超声对常见肝病可扫查出许多特征性之改变，诸如原发性肝癌见到的环征和镶嵌征；转移性肝癌可见到靶征（牛眼征）；肝m管瘤出现圆形之强同声像；对肝囊肿见到的边缘光滑类圆形低同声像；肝硬化出现在肝表面之锯齿状改变、肝结构比例失调、肝内管腔狭窄、腹腔积液和rJ脉之血管扩张；对肝脓肿见到圆形厚壁之无回声区；脂肪肝出现点状高同声（亮肝）和运场衰减。各种肝病这些特征性所见为临床诊断提供重要的依据，然而其对急性、慢性肝炎除可见肝脾肿大之外，无特异性之所见，不可高评，更不能以超卢为依据定诊为慢性活动性肝炎。超声见胆囊内出现强同声和声影诊断胆结石，据笔者的经验与直接胆管造影相比是十分可信的，无可置疑，对泥沙样胆石正确率也很高，因此B-US诊断胆囊结石已无需再做胆囊造影。依肝内外胆符有无扩张，鉴别肝内胆汁淤滞抑或是肝外梗阻性黄疸，其正确率接近100%，已取代r实验室在鉴别黄疸之地位，可以认为是简易又可靠的首选诊断方法。B-US对胆管下部结石的诊断正确率低，据文献报告仅在30%左右，不超50%=对无胆囊结石的胆囊炎诊断，如仅凭超声见胆囊壁毛糙，不光滑义未见典型的胆囊壁三层像或明显肥厚像，则诊断小可靠，临床医帅对此要谨慎，不可轻信。竹原等对此有过类似评论：
& & (2)彩色多普勒超声(CDLJS)对肝病的应用：}