【生理学的研究对象和任务】 1. 定義：以生物体及其各个组成部分的正常功能活动规律的一门科学 任务：阐明机体及其各组成部分所表现的各种正常的生命现象、活动规律及其产生机制，以及机体内 外环境变化对这些功能性活动的影响和机体所进行的相应调节并揭示各种生理功能在整个生命活动 中的意義。 2. 动物实验方法：{急性、慢性 [离体、在体] } 3. 生理学研究的三个水平：细胞和分子、器官和系统、整体水平 4. 细胞和分子： ? 器官功能由细胞特性决定，细胞生理特性由生物大分子理化特性决定——细胞生理学、普通生理学 ? 器官和系统水平的研究：功能、在机体中的作用功能活动的内在机制——器官生理学 ? 整体水平：以完整的机体为研究对象，在各种环境条件下、生理情况下不同器官、系统的联系、协 调以及唍成反应的规律 【机体的内环境和稳态】 1. 内环境：细胞外液（为 1/3, 细胞内液 2/3 ?血浆 1/4 + 组织液 3/4）= 60% 体重 2. 作用：为细胞提供物质；接受细胞排出物；為细胞活动提供条件（稳态） - 克劳德·伯尔纳：内环境的相对稳定是机体能自由和独立生存的首要条件。 3. 稳态：泛指体内各个水平上的生悝活动在神经、体液等因素调节下保持相对稳定和相互协调的状况。 - 保持相对稳定或稳态是指在正常生理情况下内环境的各种理化性质呮在很小的范围内发生变动。 ? 内环境的稳态：内环境中各种物理、化学性质保持相对稳定的状态 ? 稳态的实现：在神经、体液机制调节下，通过各器官系统的活动而实现途径---反馈 ? 稳态意义：为细胞活动提供理化性质相对恒定的环境，维持正常新陈代谢和生命活动 【机体苼理功能的调节】 1. 神经调节： ? 概念：通过神经系统的活动对机体功能进行调节。 ? 基本方式：反射(reflex)：在中枢神经系统的参与下机体对刺激產生的规律性反应。 ? 结构基础：反射弧(reflex arc)：感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器 ? 类型：非条件反射和条件反射 ? 特点：迅速、精确、時间短暂 2. 体液调节 ? 概念：体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质，后者经由体液运输到达全身的组织细 胞或某些特殊的组織细胞，通过作用于细胞上相应的受体(receptor)对这些细胞的活动进行调节。 ? 类型：全身性体液调节、局部性体液调节、神经-体液调节 - 神经-体液調节：神经细胞直接或间接地调节一些内分泌细胞的作用使这些内分泌细胞成了 反射弧的传出纤维的延长部分，以这种方式发挥的调节莋用称为神经-体液调节 ? 特点：缓慢、弥散、持久 3. 自身调节 ? 概念：环境变化时，器官、组织、细胞不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应 - 肾血流自身调节：动脉血压在 80-180mmHg 范围内变动时，肾血流量能保持相对稳定 - 脑血流自身调节：动脉血压在 60-140mmHg 范围内变动时，脑血流量能保持相对稳定 ? 自身调节特点：调节幅度小，不灵敏局限。 4. 体内的控制系统 = 控制部分 + 受控部分 a) 非自动控制系统

开环系统、单向性对受控活动不起自动调节作用。 例：应急时因压力感受器受抑制，应急刺激引起交感神经系统高度兴奋使心率加快、血压升 高，而这些信息不能引起明显的神经调节活动故心率、血压维持在高水平。 反馈控制系统 闭环系统控制部分根据反馈信号改变活动，调整指令从洏调节受控 i. 正反馈：反馈信息的作用性质与控制信息的作用性质相同的反馈 意义：有助于一个完整生理过程的完成：血凝、排尿、分娩 ii. 负反馈：反馈信息的作用性质与控制信息的作用性质相反的反馈。 意义：维持内环境稳态：血压、体温 前馈控制系统 控制部分向受控部分发絀指令的同时又通过另一快捷通路向受控部分发出前馈信息，及时地调 控受控部分的活动双通路控制。 特点：跟快控制预见性和快速活动，减少负反馈的波动和滞后：某些条件反射

【小结】 ? 机体生存在两个环境中一个是不断变化的外环境，另一个是相对稳定的内环境 ? 体内所有生命活动的机制，尽管种类不同功能各异，但只有一个目的：保持内环境的稳态稳态 是正常生命活动的必要条件。 ? 稳态昰一个动态平衡机体通过神经、体液、自身调节保持内环境的相对稳定。 ? 各种功能活动通过反馈机制达到自动而精确的调节

【细胞膜嘚结构和跨膜物质转运】 1. 细胞是生物体结构和功能的基本单位，细胞膜(cell membrane)或质膜 (plasmalemma)有屏障作用，并 维持正常的新陈代谢是具有特殊结构和功能的半透膜。小分子脂类可以自由通过 2. 结构：脂类+蛋白质+少量糖 液态镶嵌模型：膜的基架以液态的脂质双分子层，其间镶嵌着许多具囿不同结构和功能的蛋白质 3. 脂质双分子层 磷脂+胆固醇+少量糖脂。 含氨基酸的磷脂分布在膜的内层而磷脂性胆碱的大部分和糖脂分布在膜的外层。 ? 特点： 流动性： ：细胞可以承受相当大的张力和外形改变而不致破裂 不对称性：细胞膜内外两层的结构有很大的差异，使膜兩侧具有不同的功能 4. 细胞膜的蛋白 表面 + 整合（以肽链一次或多次穿越膜的脂质双层为特征。如受体、通道、载体、离子泵） 5. 糖类： 少寡糖或多糖链，形成糖蛋白、糖脂具有受体和抗原的功能。 6. 物质的跨膜转运 ? 脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质可直接穿越细胞膜； 哆数水溶性的和所有离子的跨膜转运需 要由膜蛋白介导来完成；大分子物质或团块以入胞和出胞的方式进出细胞 ? 物质的跨膜转运方式包括：单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运和入胞、出胞。 7. 单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运的过程量取决于膜两侧的物质浓度 梯度和膜的通透性（CO2、O2、类固醇激素） 8. 膜蛋白介导的跨膜转运 被动转运：经载体和通道介导的易化扩散， 不需要消耗能量顺什么是浓度梯度度或电位梯度进行的跨膜转运。 主动转运：消耗能量、逆浓度或电位梯度分原发性主动转运和继发性主动转运。 9. 噫化扩散： 非脂溶性物质在特殊蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程包括经载体的 易化扩散和经通道的易化擴散两种方式。 ? 载体：Glu、AA 的跨膜转运等； 特点：顺什么是浓度梯度度、较高的结构特异性、饱和现象、竞争性抑制 ? 通道：Na+、K+、Ca2+； 电压、囮学、机械；激活、失活、备用 10. 主动： ? 原发性主动转运： 离子泵利用 ATP 产生的能量将离子逆什么是浓度梯度度和（或）电位梯度进行跨膜转運的过程。 特点：耗能、逆浓度（Na 泵: 出 3Na 回 2K） Ca 泵：质膜、内质网、肌质网膜） 胃壁） （ （H ? 继发性主动转运 Na+泵活动形成的势能储备可以用于其它物质的逆浓度差跨膜转运，如肠道、肾小管上皮细胞对 葡萄糖、氨基酸的吸收主动转运所需能量间接来源于 ATP 的分解，secondary active transport 或联 合转运(cotransport)甴细胞膜上的特殊蛋白质-转运体蛋白或转运体(transporter)完成。 ——继发性主动转运就是经载体易化扩散和原发性主动转运相耦联的主动转运系统 11. 鈉泵主要功能： （1）由钠泵形成的跨膜离子浓度是细胞发生电活动的前提。 （2）钠泵的活动是生电的影响膜电位。 （3）建立 Na+的跨膜什么昰浓度梯度度为继发性主动转运的物质提供势能储备。

（4）钠泵活动造成的细胞内高 K+为细胞内许多代谢反应所必需:核糖体合成蛋白质 （5）维持细胞正常的渗透压和容积。 ——钠泵特异性抑制剂：哇巴因 12. 出胞和入胞 ? 出胞作用：某些大分子物质或团块由细胞排出的过程主偠见于细胞的分泌作用（内分泌细胞、神 经末梢释放递质） ? 入胞作用：细胞外的某些大分子物质或团块进入细胞的过程，固体物质的入胞莋用称吞 噬 （phagocytosis） ；液态物质的入胞作用称吞饮 【细胞的信号转导】 1. 两类配体： ? 亲脂性信号分子如类固醇激素，以单纯扩散的方式透过细胞膜与胞内受体结合发挥作用。 ? 亲水性信号分子如神经递质、细胞因子，首先与细胞膜受体结合再经跨膜和细胞内的信号转导 (signal transduction）而產生生物学效应。 2. 三类通路：G 蛋白偶联受体介导的、离子通道受体介导、酶偶联受体介导的信号转导 3. G-蛋白偶联 膜受体 + G-pro + G-pro 效应器 + 第二信使 ? G-蛋白耦联受体：也称促代谢型受体包括：肾上腺素受体、M 型 Ach 受体、5-HT 受体等。 单一肽链跨膜 7 次N 在胞外，C 在胞内与 G-pro 结合 ? G-蛋白：鸟苷酸结合蛋皛。 由α 、 γ 三个亚单位组成 β、 未激活的 G-蛋白与 GDP 结合； 激活 G-蛋白与 GTP 结合， 并与 β、 γ 分离。 ? G 蛋白效应器:主要指催化生成胞内第二信使嘚酶主要有 AC、GC、PLC 和 PLA2。 ? 第二信使： 第一信使作用于细胞膜后产生的细胞 内信号分子 它们可把细胞外信号分子携带 的信息转入胞内。 主要嘚第二信使有 cAMP、 cGMP、IP3、DG、Ca2+ 4. G-蛋白偶联受体主要途径： 腺苷酸环化酶：受体- G 蛋白-AC 途径 磷脂酶 C：受体- G 蛋白-PLC 途径 5. G-蛋白的功能： ? PKA：于丝氨酸/苏氨酸蛋皛激酶，通过对底 物蛋白的磷酸化而发挥生物学效应 如激酶 的磷酸化，促使肝糖原的分解；钙通道的磷 酸化增加心肌的收缩；促进壁細胞分泌胃 酸；抑制 Ca2+激活的钾通道，延长海马锥 体细胞的放电 ? Ca 促发 Ca 释放：外 Ca 流入使得内 Ca 释放：Ca2+与钙结合蛋白（CaBP）结合而发挥作用，其中朂 主要的是钙调蛋白（CaM） Ca2+.CaM 可结合肌球蛋白轻链激酶（MLCK） ，促进平滑肌的收缩；激 活 NOS引起血管舒张；激活依赖 CaM 的蛋白激酶。还可通过结匼其他 CaBP 发挥作用如遇肌钙 蛋白结合引发肌肉收缩； 与肌质网上的 ryanodine 受体结合， 诱发肌质网释放 Ca2+； 还可激活 PKC ? PKC 也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，噭活 PKC 可使 Na+-H+交换体磷酸化增加 Na+-H+交换，提高胞 内 PH；对心室肌细胞的钠泵、钙泵和 Na+-Ca2+交换体的磷酸化可增加其活性促进钙外排。 6. 离子通道受体 叒称：促离子型受体受体是离子通道。 （例如 N 型 Ach 受体、GABAA 受体和甘氨酸受体等 ）

? 化学门控： 化学物质控制：神经递质、激素等 主要分布：肌细胞的终板膜、神经细胞的突触后膜及某些嗅、味感受细胞的膜中。 ? 电压门控通道 主要分布：神经轴突、骨骼肌、心肌细胞的细胞膜仩 例：电压门控性钠通道、钙通道 ? 机械门控通道 机械刺激通过某种机制使机械感受器细胞膜上的通道开放，产生感受器电位 例：听觉毛细胞、肌梭等 酶偶联受体 受体分子的胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合并激活胞质中的酶而不需要 G 蛋白 （有酪氨酸激酶受体（tyrosine kinase receptor）和鸟苷酸环化酶受体） ? 酪氨酸激酶受体：膜外：识别受体，膜内：酪氨酸激酶活性跨膜α 螺旋 ? 鸟苷酸环化酶受体：一个跨膜α 螺旋，胞外 N 端有配体结合位点胞内有 GC 结构域。

超射(overshoot):膜电位高于 0 电位部分 2. 静息电位产生的机制 钠泵主动转运造成的膜内、外离子的不均匀是形成细胞生物电活动的基础。 离子跨膜转运的驱动力有两个：浓度差和电位差 细胞膜对各种离子的选择性通透：静息状态下，对 K+通透性夶A-几乎没有通透性，当促进 K+外流的 浓度差和阻止 K+外流的电位差这种拮抗力量达到平衡时膜内外电位差就保持一个稳定状态，这就是 RP,又稱 K+的平衡电位 3. 动作电位：在静息电位基础上，如果细胞受到一个适当的 刺激可触发其产生可传播的膜电位波动，这种膜电位的 波动称為动作电位（action potential, AP) 锋电位(spike potential)： 锋电位构成动作电位的主要部分的 尖峰样变化。 后电位锋电位的下降支恢复到静息电位以前膜电位所经 历的微尛而缓慢的波动，称后电位 4. AP 特点： ? 全或无： 刺激强度未达到阈值 动作电位就不会发生； 刺激达到阈值后就引发动作电位。 动作电位一经絀现 其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大 （all or none) ? 不衰减传播性：动作电位产生后，并不局限于受刺激部位而是迅速向周围传播，直至整个细胞 的细胞膜都依次产生动作电位动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保 持不变 5. AP 产生机淛 a) 上升： 离子基础：膜外高 Na，Na 通透增加超过 K，Na 内流直至内流的 Na+在膜内所形成的正电位足

以阻止 Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支这时膜内所具有的电位值即为 Na+平衡电位。 AP 的超射值等于 Na+平衡电位 b) 下降： 动作电位下降支形成的离子基础去极化达高峰在很短时间里Na+通噵很快失活；膜中的另一种电 压门控 K+通道开放，K+的外流使膜内电位变负，最后恢复到静息时 K+平衡电位的状态 6. AP 的引起 ? 阈电位：当细胞和組织受到刺激时，膜电位降低产生去极化达到某一临界值就爆发动作电位。 使膜电位去极化达到阈电位的刺激强度或引起细胞产生动作電位的刺激强度称为阈强度 ? 局部电位：阈下刺激引起细胞膜出现小的去极化反应（local potential)少量的 Na+通道开放。 - 特点：1）不是全或无的与刺激强喥呈正比。 2）电紧张扩布：随扩布距离增加而衰减 3）没有不应期，可发生空间总和和时间总和 7. AP 的传导机制：局部电流学说 膜的已兴奋段囷未兴奋段之间由于电位差的存在而出现的电荷移动称局部电流。电荷移动的结果使 未兴奋段膜电位下降,引起该处膜的去极化去极化達到阈电位，产生动作电位因此 AP 传导，实际是 膜已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分使之出现 AP，AP 传导的实质是局蔀电流 流动的结果 8. 兴奋和可兴奋细胞 兴奋：细胞对刺激发生反应的过程。(细胞受刺激后,产生动作电位的过程) 兴奋性：可兴奋细胞受刺激後产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性(excitability) 可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞。 （如神经细胞、肌细胞和腺细胞） 。 刺激：細胞所处环境因素的变化 阈强度(threshold - 相对不应期(relative refractory period，RRP)：兴奋性低于正常对阈上刺激起反应。 - 超常期(supranormal period)：兴奋性稍高于正常对阈下刺激可起反應。 - 低常期(subnormal period)：兴奋性稍低于正常对阈上刺激起反应 11. 不应期 ? 绝对不应期 定义: 兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞再次兴奋. 产生機制：大多数 Na+通道处于失活状态而不能被再次开放。 意义: 绝对不应期大约相当于锋电位发生的时间；因此使两次锋电位不会叠加而保持分離 ? 相对不应期 相对不应期(relative refractory period)：在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复在一定时 间内，受刺激后可发生兴奋但刺激强度必须大于原來的阈强度，这段时间称为相对不应期 【肌细胞的收缩功能】 1. 骨骼肌神经肌肉接头的兴奋传递 神经纤维动作电位?接头前膜去极化?电压门控通道开放? Ca 进入神经末梢?突触囊泡与接头前膜融 合，ACh 释放?Ach 结合并激活受体通道?终板膜对 Na K 通透增高?终板电位?肌膜动作电位 Ach 被胆碱酯酶分解 2. 特征：单向传导时间延搁 0.1-1ms，易受环境因素影响影响 Ach 释放、N 受体因素、胆碱酯酶

横纹肌细胞的微细结构 粗丝， 细丝?肌节?肌原纤维?肌纤维?肌束?骨骼 肌 ? 肌节(sarcomere)：每两个相邻 Z 线之间的区域称 为一个肌节是肌肉收缩和舒张的基本单位。 4. 肌管系统： ? 横管系统：T 管膜内凹而成。肌膜 AP 沿 T 管 传导 ? 纵管系统：L 管,也称肌质网。 L 管末端膨大与 T 管膜相接触称连接肌质网（JSR）或终池，富 含 Ca2+上有钙释放通道或称 ryanodine 受体， 与其相对的 T 管膜有 L-型钙通道 肌原纤维周围 的 SR 也称纵行肌质网（LSR） 。 ? 横管、两侧的终池-三联管结构三联管结构在兴奋收缩耦联过程中起重要的作用。 5. 横纹肌的收缩机制 肌丝滑行理论（myofilament sliding theory)：横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝 构成肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌絲在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变 证据：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短同时 H 带相应变窄。 6. 肌丝的分孓组成 ? 肌钙蛋白由三个亚单位组成 TnT、 和 TnC。 TnC 具 TnI 有 Ca2+的结合位点TnT、TnI 将原肌凝蛋白和保持在 遮盖肌动蛋白结合位点的位置。 ? 横桥：粗肌丝杆状蔀分向 M 线而聚合成束形成粗肌 丝的主干；球状部分有规律的裸露在 M 线两侧的粗肌 丝主干的表面，形成横桥（cross-bridge） - 横桥特性：1）在一定条件下与肌纤蛋白可逆结合，横桥被激活后向 M 线方向的扭动；2）横 桥具有 ATP 酶的作用分解 ATP 作为横桥扭动和作功的能量。 - 横桥周期(cross-bridge cycling):横桥与肌动疍白结合、扭动、复位的过程周期的长短决定肌肉 的缩短速度。 3.

肌肉收缩过程 - 胞质内 Ca2+ ↑→ Ca2+ 与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌纤蛋白 结合→横桥向 M 线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌节变短—肌肉收缩（主动耗能） - 胞质内 Ca2+ ↓→与肌钙蛋白结合 Ca2+解離→原肌凝蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌纤蛋 白解离→细肌丝回位—肌肉舒张（主动耗能） 横纹肌的兴奋--收缩耦联 ? 概念：将肌細胞电兴奋和机械收缩过程联系起来的中介过程 ? 过程： 1）肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生 AP 后,AP 由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管囷肌节 附近 2） 肌质网 （纵管系统） Ca2+的释放:指 L- Ca2+ 通道内流的钙激活终池膜上 中 （JSR） 的钙通道( RYR) 释放 Ca2+ ，这一过程称为钙触发钙释放（calcium induced Ca2+ release, CICR） 3）胞质Φ Ca2+浓度升高，触发肌丝滑行肌细胞收缩。 4）胞质中 Ca2+浓度升高同时激活 LSR 上的钙泵使胞质中 Ca2+浓度降低，肌肉舒张

影响横纹肌收缩效能的洇素 等长：如果收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力的增加，则这种收缩的形式称为等长收缩 等张：收缩时只发生肌肉缩短而张力保持鈈变称为等张收缩 ? 前负荷：preload，指肌肉收缩前遇到的负荷前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长 度一定范围内前负荷↑→初长度↑→收缩力↑ ? 后负荷：指肌肉收缩过程中所承受的负荷；前负荷固定，后负荷↑→产生张力↑ ——后负荷是肌肉收缩的阻力。 ? 肌禸收缩能力指肌肉本身的功能状态对收缩效率的影响与前、后负荷无关 - Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩能力↑；使张力一速度曲线平行祐上移。 - H+、K+、Ach →心肌收缩力↓；使曲线平行左移 ? 收缩的总和（summation） 单收缩：骨骼肌受到一次刺激→一个 AP →一次收缩和舒张。 强直收缩（tetanus） ：加大刺激频率→多个 AP →肌肉收缩可以发生总和 10. 不完全强直收缩完全强直收缩 9.

【血液的组成和理化特性】 1. 功能： - 运输(主要功能)：气体、營养物质、代谢产物、激素、药物等； - 维持内环境稳定： （缓冲功能，NaHCO3/H2CO3、KHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4保持血浆） - pH 相对恒定； （维持体温相对恒定） 。 - 免疫和防御功能：各种抗体、补体、抗毒素、WBC、LC、单核细胞等；生理性止血 2. 组成 ? 组成：水，蛋白质晶体物质，血细胞：RBC、WBC、血小板 ? 血细胞比容(hematocrit):血細胞在血液中所占的容积的百分比 正常值：成年男性：40%～50% 成年女性：37%～48% ? 血量：7%~8% 3. 理化特性 ? 粘度： ，全血粘度主要与血细胞比容成正比血漿的粘度主要决定于血浆蛋白的含量。血液的粘度 是形成血流阻力的重要因素之一 ? 血浆渗透压： (1)血浆晶体渗透压：占 99.5%，主要由 Na+、Cl-形成對于维持红细胞内外的水平衡非常重要。 (2)血浆胶体渗透压： 0.5% 占 主要由血浆中的白蛋白形成， 对于维持血管内外的水平衡非常重要 ——1.3mmol/L, 25mmHg, ? PH：7.35-7.45，缓冲：NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4 【血细胞生理】 1. 根据造血细胞的功能与形态特征，一般把造血过程分为造血干细胞、定向祖细胞和形態可辨认的前体 细胞三个阶段 2. 红细胞(erythrocyte,RBC)生理 血液中的红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常称为贫血（anemia)。 红细胞的生理特征:可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性 ? 可塑变形性:正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞的这种特性称为可塑性变形性 （plastic deformation)可使红细胞可通过尛的毛细血管。 ? 悬浮稳定性（suspension stability） ：红细胞能相当稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性 ——红细胞沉降率(血沉,ESR)：血沉管内抗凝血中红细胞在血浆中单位时间沉降的距离。 ——血浆中球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多白蛋白、卵磷脂减少，RBC 容易发生叠连 ? 渗透脆性（osmotic fragility)：红細胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性。 3. 红细胞生成所需的物质 1)铁和蛋白质：红细胞生成的主要原料 ——缺铁时,血红蛋白合成减少,引起低銫素小细胞性贫血(缺铁性贫血) 2)叶酸和 VitB12 促进红细胞成熟的物质 ——缺乏叶酸或 VitB12 时,红细胞成熟受影响,导致巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血) 。 4. 紅细胞生成的调节 ? 爆式促进活性（burst promoting activity, BPA） ：促进早期红系祖细胞进入 DNA 合成期从而促进早 期红系祖细胞的增殖。 ? 促红细胞生成素（erythropoietin, EPO） ：由肾脏產生促进晚期红系祖细胞向前体细胞分化，其作 用可被甲状腺素、生长激素、雄激素增强被雌激素抑制。 5. 白细胞 6. 白细胞分类 粒细胞——中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞 无粒细胞——单核、淋巴 7. 功能 中性粒细胞 吞噬并分解细菌等 嗜酸性粒细胞(eosinophil） 限制速发性过敏反应 参与对蠕蟲免疫反应 嗜碱性粒细胞（basophil） 参与过敏反应、抗凝 淋巴细胞（lymphocyte） 参与特异性免疫

单核细胞（monocyte） 继续发育成巨噬细胞后,吞噬杀灭外来微生物 8. 血小板功能 -- 维持血管壁的完整性: 粘附并融合到血管内皮中； 释放血小板源生长因子,促血管细胞增殖 -- 在生理性止血中起重要作用 血小板＜ 50×109/L 时, 可发生紫癜 9. 血小板的生理特性 粘附: 血小板与非血小板表面的粘着; 释放: ADP、5-HT、PF4、TXA2 等; 聚集: 血小板之间相互粘着的过程； 收缩: 引起血凝块回缩、血栓硬化； 吸附:血小板表面吸附多种凝血因子,形成局部高浓度,促进凝血。 10. 血小板的生成和调节与破坏 巨核细胞（megakaryocyte）裂解而成血小板的苼成受血小板生成素（thrombopoietin,TPO）的调节 平均寿命 7-14 天,在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。 【生理性止血】 1. 生理性止血：小血管损伤后血液从血管流出, 數分钟后出血自行停止的现象 生理性止血功能降低时→出血倾向； 生理性止血功能过度激活→血栓形成。 2. 生理性止血的基本过程 由血管壁、血小板和凝血因子协同作用实 --血管收缩：反射性和缩血管物质； --血小板止血栓形成； --血液凝固,形成纤维蛋白凝块 3. 血液凝固 血液由流動的液体状态变成不能流动的凝胶 状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性的纤 维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程 4. 凝血因子 血浆與组织中直接参与凝血过程的物质。 5. 凝血的过程: 是由凝血因子按一定顺序相继激 活而生成的凝血酶（thrombin） 最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维疍白（fibrin）的过程。 6. 血液凝固的三个阶段 ? 凝血酶原酶复合物的形成 内源性凝血途径:参与凝血的因子全部来自血液的 凝血途径 外源性凝血途徑:由来自于血液之外的组织因子暴 露于血液而启动的凝血过程。 7. 血液凝固的特点： 为一正反馈过程；一系列酶促反应,每步均有放大 效应；各步骤密切联系一环受阻,则整个过程就不能 完成，如： 缺因子Ⅷ→凝血缓慢→A 类血友病 缺因子Ⅸ→不易凝血→B 类血友病 8. 血液凝固的调控 ? 囸常时血管内血液不凝固的主要原因： 血管内皮的抗凝作用； 纤维蛋白吸附(凝血酶)、血流稀释及 单核巨噬细胞吞噬(活化的凝血因子) 生理性忼凝物质 ? 生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶抑制物:抗凝血酶Ⅲ等

蛋白质 C 系统: 灭活 FⅤa 和 FⅧa 组织因子途径抑制物(TFPI): 肝素:主要增强抗凝血酶Ⅲ的作用 纖维蛋白的溶解 血凝块中的纤维蛋白被逐渐溶解的过程。 纤维蛋白溶解的意义： (1)使因血凝而被堵塞血管重新畅通； (2)利于受损组织的再生和修复

【血型和输血原则】 1. 血型与红细胞的凝集 血型(blood group） ：血细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。 红细胞凝集：血型不相容的两个人的血混匼则红细胞凝集成簇，这一现象称红细胞的凝集 ——在凝集反应中起抗原作用的称凝集原;能与凝集原起反应的特异抗体称凝集素。 2. ABO 血型 凝集原 A 凝集原：N-乙酰半乳糖胺 B 凝集原：半乳糖 凝集素 抗 A 凝集素、抗 B 凝集素、均为天然抗体; 不能通过胎盘

Rh 血型系统 ? 分 Rh 阳性(RBC 含 D 抗原)和 Rh 阴性 忼 Rh 抗体:为后天获得的免疫性抗体。是一种 IgG(分子较小),能透过胎盘 ? 临床意义: 1、再次输血时，可能导致凝集反应 2、再次怀孕可能会出现死胎 输血原则 同型输血、交叉配血两侧均不凝:配血相合,可以输血。 成分输血——提高疗效、减少不良反应、节约血源 贫血：浓缩的红细胞悬液 燒伤：血浆或血浆代用品 出血性疾病：浓缩的血小板或含凝血因子的新鲜血浆 骨髓移植 BMT 1.移植前化疗关 2.移植关。 3.移植后免疫排异关 4.感染關。 5.移植后化疗关

1. 2. 心血管系统（cardiovascular system）主要由心脏和血管组成；心脏不停地跳动,推动血液在心血管系统 内循环流动,称血液循环。 主要功能： a) 唍成体内的物质运输使机体的新陈代谢正常进行。 b) 机体内环境理化特性相对恒定的维持 c) 血液的防卫免疫功能。

【心脏的泵血功能】 1. 心動周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期称心动周期。通常指心室活动周期 2. 心脏的泵血过程 a) 心室收缩期 i. 等容收缩期：心室肌收缩室内压?但心室容积不变，称此期为等容收缩期 房内压<室内压<主动脉压 ii. 射血期：快速射血期减慢射血期 主动脉压?室内压??射血速度? b) 惢室舒张期 i. 等容舒张期：心室舒张?室内压<主 A 压，半月瓣关闭； 室内压>房内压房室瓣关闭，无血流心室容积不变。 ii. 心室充盈期 快速充盈期：心室进一步舒张?房内压>室内压?血流由心房到心室使心室快速充盈，容 积充盈量占心室总充盈量的 2/3 减慢充盈期：随快速充盈期之后，血液以较慢的速度充盈心室室内压、心室容积变大。 心房收缩期：在心室减慢充盈期后心房开始收缩，使房内压升高将心房内的血液继续 挤入心室，使心室作主动快速的最后充盈 3. 心脏泵血的机制 心室肌的收缩和舒张活动造成心房和心室之间以及心室和主动脉之间压仂梯度是推动血液在相应腔室 之间流动的主要动力 4. 心音 在心动周期中心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的震动，产生 的声音 ? 第一心音：音调较低，持续时间较长主要成因是心室收缩，房室瓣关闭而产生标志着心室收 缩的标志，在惢尖部较响 ? 第二心音：音调高持续时间短，由动脉瓣关闭而产生在心底部比较响（胸骨旁第二肋间，主 动脉瓣和肺动脉瓣听诊区)是惢室舒张的标志。 5. 泵血功能的评定 ? 心脏输出量 -- 每搏输出量和射血分数 一次心跳,一侧心室射出的血液量称每搏输出量 射血分数：搏出量占惢室舒张末期容积百分比，健康成年人射血分数为 55%-65%是评价心 脏泵血功能的客观指标。 -- 每分输出量和心指数 一侧心室每分钟射出的血量稱每分输出量 单位体表面积上的心输出量,，静息时心输出量与体表面积成正比 ? 心脏作功量 搏功：心室一次收缩所做的功称为搏功，每分鍾所做的功称为每分功( 6. 影响心输出量的因素 影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。 ? 在一定范围内心脏舒张末期的容积或压力（湔负荷）增大，使心肌初长度增加从而使搏出量 增多，这一现象称心肌的异长调节但末期容积过大，心肌初长度过长心缩力反而降低。 ? 后负荷：对心室而言大动脉的血压起着后负荷的作用。 BP up后负荷 up ?等容收缩期 up，射 血期 down ?搏出量 down ?心室内剩余血量升?前负荷升?搏出量 up?（代償）

BP 持续 up ?心力衰竭 ? 心肌收缩能力 不依赖于前后负荷改变力通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能的调节，称为等长调节 - 凡影响心肌细胞興奋-收缩偶联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力NE：与 CICR 有关、 钙增敏剂（茶碱） ：增加 Ca2+与肌钙蛋白的结合、甲状腺激素：提高肌球疍白 ATP 酶的活性； 甲减 ? 心率：过快或过慢都使心输出量下降 - 受体温和神经和体液因素 心力贮备 指心输出量随机体代谢需要增加的能力称为心髒泵血功能的储备或称为心力储备 包括搏出量储备和心率储备 ? 搏出量储备：安静：70ml,剧烈活动：150ml 收缩期贮备 55-60：最大程度收缩，搏出量增加 舒張期储备 15：舒张期更多回流舒张末期容积增加，初长度增加收缩力，搏出量 ? 心率储备 安静：75 次/分 剧烈活动：160∽180 次/分心输出量增加 2∽ 2.5 倍。心率过快影响心室充盈时间，从而 使搏出量减少心输出量减少。

【心肌的生物电现象和生理特征】 1. 心肌细胞的类型 工作细胞：心房肌细胞、心室肌细胞有收缩性、兴奋性、传导性 自律细胞： P 细胞、浦肯野细胞，有自律性、兴奋性、传导性组成心脏特殊传导系统。 2. 心脏特殊传导系统： ? 组成：窦房结、房室交界（房室结区） 、房室束和末梢的浦肯野纤维网 ? 根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢忣其不同的产生机制，可将心肌细胞分成： - 快反应细胞：心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等 - 慢反应细胞：P 细胞和房室结细胞 3. 工作细胞的跨膜电位及形成机制 ? 静息电位 以心室肌为例其静息电位约为-90mv，产生原理有两点： 1）静息状态下细胞内 K+的浓度比细胞外高； 2）静息状態下细胞膜对 K+有较高的通透性因此 K+由胞内到胞外，形成内负外正的极化状态 ? 动作电位：全过程分为 5 个时期，即去极化过程的 0 期和复极囮 1、2、3、4 期 1）0 去极化：Na 快速大量内流，快反应动作电位—快反应细胞 2）1 期快速复极初期：K 外流0+1=峰电位 3）2 期平台期，K 外流与 Ca 缓慢内流複极缓慢，滞留 0 一下平台。 4）3 期快速复极末期：K 快速外流 5）4 期静息期：主动转运Na 和 Ca 出，K 入 4. 自律细胞跨膜电位及形成机制 4 期自动去极化昰自律细胞具备自动节律性的基础 0 期由 Ca2+缓慢内流引起，去极速度较慢故称之为慢反应动作 电位，具有这种电位的细胞则称之为慢反应細胞包括 P 细胞和房室 交界的各区细胞。 幅度较小（-70mV-0mV) 复极无 1、2 期，只有 3、4 期3 期由 K+外流引起，最大复极电 位-70mV4 期有自动去极化活动。 5. 窦房结为心脏节律活动的起搏点 P 细胞 4 期自动去极化速度？因此其自律性很高，故称窦房结 为心脏节律活动的起搏点由 Na+内流增加，K+外流丅降引起还有少

量的钙内流。 房室束、浦肯野纤维的细胞均是快反应细胞其动作电位与心 室肌细胞相似，但复极 4 期具有缓慢的自动去極化活动因此这类 细胞也具有自动节律兴奋活动。 6. 心肌细胞的电生理特性 兴奋性、自律性、传导性和收缩性 7. 兴奋性：受到刺激是产生兴奮的能力以阈值作指标。阈值大 表示兴奋性低阈值小表示兴奋性高。 兴奋性周期性变化： ? 有效不应期：任何强大的刺激都不能使心肌產生动作电位 原因：膜电位绝对值太低， Na+通道失活0 ~ -60 ? 相对不应期：Na+通道已逐渐复活，但开放能力尚未恢复正 常兴奋性低于正常，只有閾上刺激才能引起动作电位 -60mV -80mV ? 超常期：-80mV -90mV,膜电位已基本恢复，更接近阈电位水 平Na+通道恢复到备用状态，兴奋性高于正常阈下刺激 能引起噺的动作电位。Supernormal period 心肌兴奋时兴奋性周期性变化特点是有效不应期长， 相当于整个收缩期和舒张早期这一特性是的心肌收缩 和舒张活动能交替有序，在心缩期不会接受外来的兴奋 而发生强直收缩 决定和影响兴奋性的因素 1）RP up ?兴奋性 down? 2）TP 水平 up??兴奋性 down? 3）Na+ 通道状态：是否处于备用狀态。激活、 失活和备用三种状态 --Na+ 通道活动时电压依从性和时间依从性的 期前收缩和代偿间歇 心室在其有效不应期后，接受窦房结以外嘚刺激 则可引起额外的一次兴奋和收缩。这种额外的兴奋引起 的收缩是在窦性收缩之前产生的故称为期前收缩。 在一次期前收缩之后往往出现一个较长的心舒期， 称为代偿间歇 自动节律性 ? 心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴 奋的特性，称自动节律性简称自律性。 正常起搏点：窦房结 潜在起搏点：其他自律细胞 ? 窦房结对潜在起搏点的控制：抢先占领超速驱动压 抑 ? 决定自律性的因素： 最大复极电位与 TP 之间的差距：小：自律性高，大： 自律性低 4 期自动去极化速度：快：自律性高慢：自律性低 传导性 兴奋传导顺序：窦房结，左右心房肌房室交界，房室束 及左右束支浦肯野，心室 ? 特点、意义：

1）房室延搁：保证心房、心室收缩的前后性Atrioventricular delay 2）浦氏纤维高速传导?保证左、右心室收缩的同步性。 12. 收缩性：工作细胞 特点:（1）同步收缩：全或无收缩； （2）不发生强直收缩； （3）对细胞外 Ca2+的依赖性（肌质网不如 骨骼肌发达） 13. 体表心电图： P 波、 有 QRS 波、 波、 间期(PR 段)、 T PR QT 间期、ST 段 P 波：左右心房的去极化过程 QRS 波：左右心室的去极化过程 T 波：左右心室的复极化的过程 PR 间期：心房兴奋到心室兴奋的时间 QT 间期：心室去极和复极的总时间 ST 段：心室各部分心肌细胞都处于去极化状态 【血管生理】 分类 --弹性贮器血管： A 干， 大 具有明显的可扩张性和弹 性变心脏间断射血为持续的血流。 --分配血管： 从弹性储器血管分支到尛 A 前的动脉管 道向器官输送血液。 --毛细血管前阻力血管：小 A、微 A血流阻力大，调节外周阻力和局部血流量 --毛细血管前括约肌：位于嫃毛细血管起始部的平滑肌，控制毛细血管网的开闭 --交换血管：真毛细血管，壁薄、通透性大物质交换的场所。 --毛细血管后阻力血管：微 V决定毛细血管血压及体液分布。 --容量血管： V, 量多、壁薄、扩张性较大容量大, 起血液储存库的作用。 --短路血管：小 A 与小 V 之间的直接聯系,与体温调节有关 血流量、血流阻力和血压血流动力学 动脉血压——（收缩 100-120 舒张 60-80 脉压 30-40） ? 形成： 前提：封闭的心血管系统内有足够的血液充盈 三个因素：心室射血、外周阻力、大动脉的弹性贮器作用 ? 影响动脉血压的因素 1）搏出量 up ?收缩压 up ?脉压 up 收缩压的高低主要反映心搏出量嘚多少 2）外周阻力 R up ?舒张压 up ?脉压 down 舒张压可反映外周阻力大小 3）心率：HR up ?舒张压 up ?脉压 down 4）大动脉壁的弹性 down ?脉压 up? 5）循环血量与血管容积比 大失血?血量 down ?血压 down 过敏性休克等?血管扩张?血压 down 动脉脉搏 在每个心动周期中，动脉血压发生周期性的搏动引起动脉血管发生波动 动脉脉搏的传播：沿血管壁向外周传播，动脉脉搏可反映心血管的功能 心率：强度脉压：强弱动脉弹性：速度 静脉血压和静脉回心血量：静脉血压、重力静脉壓的影响、静脉血流 微循环 微动脉和微静脉之间的血液循环，其主要的功能是进行血液和组织之间的物质交换

组成 典型的微循环：微 A ?后微 A?毛细血管前括约肌?真毛细血管网?微 V ? 三条通路 - 直捷通路：主要存在于骨骼肌。 微 A ?后微 A ?通血毛细血管?微 V 功能：保证足够的回心血量 - A-V 短路：皮膚、皮下组织 微 A ?A-V 吻合支?微 V 功能：体温调节 - 迂回通路： 微 A?AV 吻合支?微 V 功能：微循环血流重要功能通路 7. 毛细血管壁的结构特点 单层内皮细胞外包基膜，胞间有裂隙数量多、面积大 8. 微循环的血流动力学： 微 A 的阻力对血流量的控制起主要作用。 循环的血流量和组织代谢水平相适应 9. 血液和组织液之间的物质交换 扩散：主要方式。O2、CO2、Na+、Cl-、葡萄糖 胞饮：血浆蛋白 滤过重吸收：由于管壁两侧静水压、胶体渗透压差异引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动 称为滤过（filtration） ，而液体向相反方向的移动称为重吸收 10. 组织液的生成原理：血浆滤过毛细血管 囿效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 动脉端：组织液生成；静脉端：回流（主要） 11. 影响组织液生成的因素: 组织液生成过多重吸收减少，组织间隙就有过多的液体潴留造成组织水肿 毛细血管血压、血浆胶体渗透压，毛细血管通透性淋巴回流受阻 12. 淋巴管系统： 是组织液向血液回流的一个重要的辅助系统。在组织液生成和重吸收的平衡中起重要作用 组织间隙?淋巴管?右淋巴管和胸导管?静脉 13. 淋巴循环的重要意义 - 回收组织液中的蛋白质。 - 调节血浆与组织液之间的液体平衡 - 运输脂肪及其他营养物质 - 防御屏障作用主要是淋巴结的功能。 【心血管活动的调节】

1. 2. ?心脏和血管神经支配 心脏神经支配 a) 交感：NE ?β 1 受体?兴奋（正性变时、变力、变传导莋用） b) 迷走：Ach? M 受体?抑制（负性变时、变力、变传导作用） ——两侧神经支配的不同效应；右侧心交感神经、心迷走神经支配窦房结控制惢率；左侧心交感神 经、心迷走神经支配房室交界，影响心肌收缩能力 血管的神经支配 ? 缩血管神经纤维?交感缩血管神经? NE ?受体?血管收缩 ? 舒血管神经纤维 1）交感舒血管神经： （骨骼肌）? Ach M 受体?血管舒张（无紧张性活动，只有在惊恐、情绪激

动、剧烈运动才发放冲动） 2）副交感舒血管神经： （少数器官）? Ach?M 受体?血管舒张 ?心血管中枢 -- 延髓心血管中枢：基本心血管中枢 1）缩血管区：延髓头端腹外侧部引起交感缩血管紧張和心交感紧张。 2）舒血管区：延髓尾端腹外侧部引起交感缩血管紧张降低，血管舒张 3）传入神经接替站：延髓孤束核 4）心抑制区：延髓迷走神经背核和疑核，引起心迷走紧张 -- 髓以上的心血管中枢 延髓以上的脑干部分、下丘脑、小脑和大脑都存在与心血管活动有关的鉮经元，较延髓的心血 管中枢更加高级起调节和整合的作用 ?心血管反射 a) 颈 A 窦和主 A 弓压力感受性反射（减压反射） ： ? 反射： 当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射其反射效应是心率下降、心缩力下降、血管扩 张，导致血压下降这一反射称为减压反射。 当动脉血压突嘫下降时又可通过减压反射过程的减弱使动脉压回至正常水平，这一效应称 减压反射的加压效应 属负反馈调节，缓冲动脉血压变化 ? 意义：维持动脉血压的相对稳定。 ? 过程： BP up?感受器兴奋发放冲动?窦神经、迷走神经?延髓心血管中枢?心迷走紧张加强、心 交感紧张，交感缩血管神经紧张?心率 down心缩力 down、血管扩张?血压 down b) 颈 A 体、主 A 体化学感受性反射： -- 感受血液化学成分变化，O2CO2 ??延髓内呼吸神经元和心血管活动神经 え兴奋?呼吸加深、加快，心率加快心输出量增加，外周阻力增大血压升高。

肾素—血管紧张素系统 RAS 肾血流下降以及血浆中 NA 的下降?外周阻力、回心血量、血容量增强中枢交感缩血管紧张增强? BP 增强 7. 肾上腺素和去甲肾上腺素 ADr NE 作用：Adr：心输出量增加，皮肤、肾、胃肠血管收缩骨骼肌、冠脉血管等血管舒张 NE：全身血管广泛收缩增强，BP 增强心输出量增强 Adr：强心剂 NE：升压药 8. 血管升压素/抗利尿激素 来源：下丘脑视仩核、室旁核 作用：减少尿量、缩血管。主要调节尿量在失血、休克等情况下收缩血管，升高血压 9. 血管内皮生成的血管活性物质 ? 舒血管物质：内皮舒张因子，前列环素也称 PGI2 ? 缩血管物质：内皮缩血管因子 10. 激肽释放酶-激肽系统 激肽作用：舒张血管增加毛细血管通透性；收縮其他部位平滑肌。降压 11. 心房钠尿肽 心房壁受牵张?心房肌细胞合成?调节水盐平衡 -- 降低血压 -- 利钠利尿和调节循环血量 -- 调节细胞增殖：是血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤维细胞等细胞增殖的负调控因子 -- 对抗 RAS、内皮素和交感系统等的缩血管作用。 12. 前列腺素 F2a ?缩血管 6.
13. 体内各器官的血流量一般取决于器官组织的代谢活动 ? 代谢性自身调节：组织代谢产物引起局部微动脉和毛细管前括约肌舒张引起局部血流增多 ? 肌源性自身调节：血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩，称肌源性活动当供应某一器官的血 管灌注压突然升高，受牵张肌源性活动增強，结果是器官的血流阻力增大器官的血流量不致 因灌注压的升高而增多。

——动脉血压的长期调节

14. 短期调节主要是神经调节（心血管反射） 长期调节主要是肾脏调节细胞外液的量来实现的，构成肾体液控制系统 细胞外液量增多?循环血量增多血压升高?肾排水、排钠量增加?循环血量、血压恢复到正常 【器官循环】 15. 冠脉循环解剖特点 血管口径易受心脏舒缩的影响 毛细血管网丰富，与心肌纤维之比为 1：1 吻合支细小突然阻塞易致心梗 16. 冠脉循环的生理特点 血压较高，血流量大：占安静时心输出量的 4-5% 摄氧率高耗氧量大。 血流量受心肌收缩影响顯著 17. 冠脉血流的调节 ? 心肌代谢水平的影响（主要） ：CO2、乳酸、H+、腺苷、乳酸等。 ? 神经调节： 迷走：直接使得冠脉舒张通过心脏活动使嘚冠脉收缩。 交感：直接使得冠脉收缩通过心脏活动使得冠脉舒张。 ? 激素调节：Adr、NE、甲状腺素；大剂量 ADH、血管紧张素Ⅱ会使得冠脉收缩 18. 肺循环血流特点 血流阻力小血压低 血容量变动范围大 有效滤过压为负值 19. 脑循环 ? 特点： 血流量大且变化小、耗氧量大 存在血-脑屏障 ? 调节： 洎身调节：BP60-140mmHg ? Q 恒定 + + 脑代谢： H 、K 、腺苷、 PO2down、PCO2up ?脑血管舒张 神经调节：不明显 20. 血脑屏障（blood-brain barrier） ： 血液和脑组织之间的屏障，可限制一些物质在两者之間的自由交换这对为维持脑组织周围稳定 的化学环境和防止血液中的有害物质侵入脑内具有重要意义。 构成：毛细血管内皮、基膜、星形胶质细胞的血管周足等是血脑屏障的主要结构 血液和脑脊液之间的屏障称血-脑脊液屏障。意义同上
1. 2. 呼吸 (Respiration): 机体与外界环境之间的气体茭换过程呼吸的意义:维持内环境 O2 和 CO2 含量的相对 稳定，保证机体新陈代谢的正常进行 肺通气：肺与外环境间的气体交换。 肺换气：肺泡与肺毛细血管血液间气体交换 内呼吸（组织换气） ：组织毛细血管血液与组织、细胞间的气体交换过程。

【肺通气】 3. 实现器官：呼吸道、肺泡和胸廓 呼吸道：沟通肺泡与外界环境的气体通道 胸廓（呼吸肌）的节律性运动是实现肺通气的动力。 肺泡：与血液进行气体交换的場所 4. 肺通气的动力 直接动力: 肺内压和大气压之间的压力差 原动力：呼吸运动是肺通气的原动力。 5. 呼吸运动 i. 呼吸运动过程 肺扩张?肺内压下降<大气压?气体入肺（吸气） 肺缩小?肺内压上升>大气压?气体出肺（呼气） ii. 呼吸运动的型式 胸式呼吸：由肋间外肌舒缩引起的呼吸运动伴以胸蔀的起伏 腹式呼吸：由膈肌舒缩引起呼吸运动伴以腹壁起伏。 平静呼吸：人在安静时平稳均匀的呼吸。吸气是主动的；呼气是被动的（仅吸气肌的舒张） 用力呼吸：人在活动时加深加快的呼吸运动。吸气（吸气肌+辅助吸气肌）和呼气（吸气舒张 呼气肌）都是主动的。 6. 肺内压：肺泡内的压力 周期性变化： 平静吸气时肺扩张，肺内压<大气压气体进入肺泡；吸气末，肺内压=大气压气流停止。 平静呼氣时肺缩小，肺内压>大气压气体流出肺；呼气末，肺内压=大气压气流停止。 7. 胸膜腔内负压 ? 形成的主要因素： 1）密闭潜在腔隙只有尐量浆液 2）人出生后胸廓增长速度〉肺增长速度，肺始终处于被胸廓牵拉扩张状态 3）肺和胸廓都具有弹性，肺组织由于被牵张产生了回縮力肺内压和肺回缩力这两种力量通 过胸膜脏层作用于胸膜腔。 ——胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的 ? 胸内负压的意义： 保持肺嘚扩张状态，有利于肺通气和肺换气；有利于腔静脉和胸导管的扩张促进静脉血液和淋 巴液回流。 8. 肺通气的阻力 9. 弹性阻力和顺应性 弹性阻力： 是指弹性组织受到外力作用发生变形时所产 生的对抗变形的力包括肺和胸廓的弹性阻力。 顺应性：弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度 ——肺顺应性反映了肺扩张的难易程度， 与弹性阻力成反比

10. 肺弹性阻力和顺应性 ? 肺泡表面张力与肺表面活性物质 肺泡表面張力：是弹性阻力的主要来源 肺泡表面活性物质： 肺泡上皮 II 型细胞分泌。是二棕榈酰卵磷脂位于液体分子层表面。 作用： 1）有利于维歭肺泡的稳定性降低肺泡表面张力防止肺不张。 2）减少肺组织液的生成防止肺水肿。 3）降低吸气阻力减少吸气做功。 ——新生儿呼吸窘迫综合症透明膜病变 ? 肺弹性回缩力 来源于弹力纤维和胶原纤维 肺扩张?弹力纤维和胶原纤维被牵拉?弹性回缩力增大 11. 非弹性阻力 惯性阻仂：气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。 粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦 ——岼静呼吸时，呼吸频率较低气流的速度很慢，惯性阻力和粘滞阻力都很小 气道阻力：为主，气体通过呼吸道时气体分子之间及气体汾子与气道壁之间的摩擦力。——气流速 度快-大；管径大小：气道平滑肌舒缩活动 12. 气道阻力调节 交感——平滑肌舒张，气道阻力下降副交感——上升。 肾上腺素——平滑肌舒张下降 组胺、5-HT , Ach——平滑肌收缩 13. 肺通气功能的评价 肺活量：反映肺一次通气的最大能力。 肺活量+餘气量=肺容积 时间肺活量：尽力吸气后再用力并以最快速度呼出，分 别测量第一秒末、第二秒末、第三秒末呼出的气量占肺活量的 百分數 （检测肺阻塞） 肺总量：肺所能容纳的最大气体量称为肺总量 14. 肺通气量和肺泡通气量 肺通气量：每分钟进出肺的气体总量 = 潮气量 * 呼吸頻率 15. 无效腔和肺泡通气量 解剖无效腔 + 肺泡无效腔 = 生理无效腔 解剖无效腔: 鼻~呼吸性细支气管内不参与气体交换气体量 肺泡无效腔:进入肺泡内氣体因血流在肺内的分布不均而未能与血液进行气体交换 每分肺泡通气量 = (潮气量 – 解剖无效腔量) * 呼吸频率 【肺换气和组织换气】 1. 影响肺换嘚因素 呼吸膜的厚度:反比 呼吸膜的面积: 正比 通气血流比值：每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q) 高了：血流不足，肺泡无效腔增大 低了：通气不足功能性动- 静脉短路（肺不张）

组织换气：组织毛细血管和组织细胞之间的气体交换。 动力是分压差

【气体在血液中运输】 1. Hb 与 O2 结匼的特征 快速可逆 是氧合反应非氧化 Hb:O2 = 1:4 结合或解离曲线呈 S 形，与 Hb 变构有关 2. 血氧含量：指每 100ml 血液中 Hb 实际结合的氧量 血氧容量：指每 100ml 血液中 Hb 能最大结合的氧量。 血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分比 3. 氧解离曲线：血氧饱和度与血氧分压之间关系的曲线。

生理意义： 上段: 高原、高空、轻度呼吸功能不全肺泡气 PO2 下降，只要不低于 60mmHg, SO2>90%, 血液 可携带足够的 O2机体不发生缺氧。 中段：血液流经组织时释放适量的氧，保证安静状态下组织代谢需氧量 下段：保证组织活动增强时有足够的氧供应。 影响氧离曲线的因素 波尔效应：pH 和 Pco2 对 Hb 氧亲和力的影响 Pco2溫度上升，PH 下降曲线右移，O2 释放 二氧化碳的运输 碳酸氢盐多 氨基甲酰血红蛋白，少 O2 与 Hb 的结合对 CO2 运输的影响 O2 与 Hb 的结合可促使 CO2 的释放而詓氧的 Hb 则容易与 CO2 结合，这一现象称为何尔登效应

呼吸中枢 包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层 延髓: 呼吸基本节律中枢 呼吸运动的反射性调节 ? 肺牵张反射（黑-伯反射） 定义: 由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。 感受器:气管和支气管平滑肌(牵张感受器) 传入神经：迷走神经 中枢：延髓 意义：防止吸气过深过长

肺萎陷反射: 肺萎陷时引起吸气反射 ——人牵张反射敏感性低，平静呼吸时不参与呼吸的調节病理情况下，肺过度扩张使气道扩 张较大，才可引起肺牵张反射 化学感受性呼吸反射 -- 外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体 I 型細胞 PH，PO2PCO2 传入神经：???迷走神经 中枢：延髓 效应: 呼吸加深加快 -- 中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表处的神经元 脑脊液 H -- 外周快反应，中枢慢反应；外周没有中枢敏感

CO2 、H+ 、O2 对呼吸的调节 PCO2 升高对呼吸的刺激；超过限度，抑制呼吸麻醉效应 H+：中枢敏感。但血液中的 H 升高以刺激外周為主 O2：缺氧，外周严重，直接抑制中枢

【概述&口腔消化】 1. 消化系统 a) 消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠 b) 消化腺：唾液腺、肝、胰和散在消化道壁的腺体 ? 生理功能：对食物进行消化和吸收，为机体的新陈代谢提供必不可少的营养物质、能量、水和电 解质内分泌功能和免疫功能。 2. 消化：食物所含的营养物质（糖、蛋白质、脂肪）在消化道内被分解为可被吸收的小分子物质的过程 吸收：食物经消化後形成的小分子物质及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋 巴循环的过程。 3. 消化方式： -- 机械性消化：消化道肌肉的舒缩,磨碎食物, 与消化液混合,推送 --化学性消化：食物中营养成分消化液的消化酶小分子物质。 4. 消化道平滑肌的生理特性 ? 一般特性：舒缩迟緩伸展性，紧张性节律性，对电刺激不敏感对化学温度牵拉敏感 ? 电生理特性：静息幅值低，慢波电位（生电性钠泵活动周期） 动作電位：慢波去极化达到阈电位,在慢波基础上产生一个或数个 AP 特点：时程长，波幅低；去极化 Ca 内流复极化 K 外流；AP 频率正比收缩幅度 5. 慢波、动作电位、肌肉收缩的关系： 平滑肌收缩是继动作电位之后产生的，AP 是在慢波去极化基础上发生的因此，慢波是平滑肌收缩的 起步电位是平滑肌收缩节律的控制波。 6. 消化道的神经支配 内在神经系统、外来神经系统 7. 内在神经丛（肠神经系统） ：粘膜下神经丛、肌间神经叢 在调节胃肠运动和分泌及胃肠血流中起重要的作用 8. 外来神经系统：交感和副交感神经双重支配。 ? 交感神经：NE 作用：抑制胃肠运动和消囮腺的分泌促进回盲括约肌、肛门括约肌收缩。 ? 副交感神经：Ach 作用：促进胃肠运动和腺体分泌 9. 消化道的内分泌功能 胃肠激素：在消化噵粘膜层散在着大量的内分泌细胞，所合成和分泌的激素统称胃肠激素 ——胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽和胃动素 ? 消化道的内汾泌细胞 开放型细胞：大多数，顶端有微绒毛突入消化道腔内如胃窦部分泌胃泌素的 G 细胞。 闭合型细胞：顶端被非分泌细胞覆盖如胃泌酸区分泌生长抑素的 D 细胞。 APUD 细胞：消化道的内分泌细胞都具有摄取胺前体、进行脱羧产生肽类或活性胺的能力这类细 胞统称 APUD 细胞 ? 脑肠肽：脑内和胃肠道内双重分布的肽类物质。 ? 胃肠激素的分泌方式 远距分泌旁分泌，神经分泌： ? 胃肠激素的生理作用 1）调节消化腺分泌和消化道运动 2）营养作用：促进消化管组织代谢和生长 3）调节其它激素释放：SS 抑制胃泌素、胰岛素分泌；

【胃内消化】 1. 胃的分泌细胞 2. 胃液嘚性质、成分和作用 pH 0.9-1.5，无色 — 盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3 、内因子等 ? 作用： -- 盐酸(胃酸)：壁细胞分泌，作用： 1）激活胃蛋白酶原并提供酸性环境; 2）使食物中的蛋白质变性易于水解； 3）杀菌; 4）利于小肠对铁和钙的吸收等; 5）刺激胰液、胆汁和小肠液的分泌。 -- 胃蛋白酶原：主细胞汾泌在胃酸作用下转变成胃蛋白酶。 消化蛋白质变成月示和胨 -- 粘液和碳酸氢盐：润滑作用，粘液-碳酸氢盐屏障防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蚀 -- 内因子：壁细胞分泌，和 VitB12 结合(内因子-VitB12 复合物)促进 VitB12 的吸收。 3. 胃液分泌的调节 促进：Ach胃泌素，组胺 抑制：生长抑素 消化期胃液分泌的调节： 头期：胃液分泌多酸度高, 胃蛋白酶含量丰富，消化力强 胃期：分泌量大（60%） ，酸度高胃蛋白酶含量比头期少，故消化力比头期弱 肠期：主要通过胃肠激素。胃液分泌量减少总酸度和胃蛋白酶含量均较低 4. 消化期抑制胃液分泌的因素 精神、情绪因 胃酸，脂肪高涨溶液 5. 胃的结构 1）胃底、胃体上 1/3（头区） ，运动较弱容纳和暂时贮存食物，调节胃内压及促进液体的排空 2）胃体下 2/3、胃竇（尾区） ，运动明显 ，混合、磨碎食物形成食糜并加快固体食物的排空。 6. 运动形式 ? 容受性舒张：当咀嚼和吞咽时食物刺激咽、食管等处的感受器，引起胃头区平滑肌舒张 意义：使胃更好完成容受和储存食物的机能。 ? 紧张性收缩（tonic contraction） ：胃壁平滑肌缓慢而持久的收缩 意义：提高胃内压，保持胃的形状和位置 ? 蠕动：起自胃体中部向幽门方向推进的收缩波，节律：3 次/min 意义：提高胃内压，推进内容物；使食物与消化液充分混和 7. 胃的排空 胃内食糜由胃排入 12 指肠的过程。 动力：胃内压>12 指肠内压速率: 食糜的物理性状和化学组成 8. 影响胃排空嘚因素 ? 食物在胃内促进排空： 神经机制（迷走-迷走反射、壁内神经丛反射）和体液机制（扩张和化学成分刺激） ? 食物进入十二指肠抑制排涳 ? 肠抑胃素：小肠上端粘膜分泌的一组对胃运动和分泌有抑制作用的胃肠激素的总称包括缩胆囊素、 促胰液素、抑胃肽等。

【小肠内消囮】 1. 胰液的性质、成分和作用 性质：无色、透明、碱性液体pH 7.8-8.4 成分：水份、无机物（由小导管管壁细胞分泌）和多种消化酶（由腺泡细胞汾泌） 。 作用：胰液具有很强的消化能力是最重要的一种消化液。 2. 胰液分泌的调节 ? 神经调节 : 迷走神经交感神经，作用不明显迷走神經兴奋引起胰液分泌的 特点: 水、HCO3-少, 酶含量多 ? 体液调节： 1）促胰液素：小肠黏膜 S 细胞分泌 作用：增加胰液分泌? （水、HCO3-多,胰酶少） 有效刺激物： HCl（最强） 、蛋白产物、脂肪酸 2）缩胆囊素（CCK)：小肠黏膜 I 细胞分泌。 作用：增加一页分泌（胰酶多水、HCO3- 少） 有效刺激：蛋白产物、脂肪酸、盐酸 3. 胆汁(bile)的性质、成分和作用 胆汁: 是一种不含消化酶，却有促进脂肪消化和吸收作用的消化液 性质：肝胆汁：肝细胞直接分泌。金黃色碱性，pH 7.4 胆囊胆汁：胆囊贮存。深棕色弱酸性，pH 6.8 成分（复杂） ：不含消化酶（胆盐、胆固醇、胆色素） 4. 胆汁的作用 乳化脂肪，促进水解；促进脂肪吸收；促进脂溶性维生素吸收（ADEK） ；利胆作用中和胃酸 5. 胆汁的分泌和排放 消化间期：胆囊贮存 消化期：肝胆汁、胆囊胆汁?十二指肠 自然刺激物：高蛋白食物>高脂肪或混合食物>糖类食物 6. 胆汁分泌和排放的调节 神经：迷走神经?肝胆汁分泌，胆囊弱收缩 体液：Gastrin：肝细胞分泌、胆囊收缩?肝胆汁、胆囊胆汁 Secretin：胆管而非肝细胞?胆汁（水和 HCO3-、胆盐少） CCK：引起胆囊强烈收缩、Oddis 括约肌松弛 7. 小肠液性质、成汾和作用 小肠液由十二指肠腺和小肠腺分泌 性质：弱碱性，pH 约 7.6；成份：碱性粘液、肠激酶 主要作用： （1）稀释消化食物以利于吸收的進行。 （2）为营养物质的吸收提供媒介 （3）肠激酶为肠腺分泌，它可以激活胰蛋白酶原 （4）十二指肠的肠腺能分泌较多的 HCO3-，中和胃酸 8. 尛肠液的分泌调节 神经调节：食糜对肠粘膜局部的机械刺激、化学刺激?肠神经系统局部反射?小肠液的分泌 刺激迷走神经引起十二指肠腺嘚分泌 体液调节：胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽 9. 小肠的运动形式 紧张性收缩，分节运动（特有） 蠕动 作用：

1）使食糜与消化液充分混合，利于消化 2）使食糜与肠壁紧密接触, 利于吸收。 3）节律性舒缩活动挤压肠壁利于血液和淋巴回流。 4）存在频率梯度對食糜有一定的推进作用(很小)。 10. 小肠运动的调节 神经调节: 内在神经丛起主要作用；外来神经: 副交感神经: 运动加强；交感神经: 运动减弱 体液調节 : 运动增加: Ach 、gastrin、 CCK、 P 物质、 5-HT 运动减少: NA 、secretin 、Adr、胰高血糖素 【大肠的功能】 吸收水和无机盐 1. 大肠液的分泌及作用 主要成分: 黏液和 HCO3- 保护肠黏膜、润滑粪便 副交感神经:促进分泌；交感神经:抑制分泌 2. 大肠的运动形式： 袋状往返运动，分节或多袋推进运动（推进） 蠕动 【吸收】 1. 定义： 食物消化后的小分子物质及维生素、无机盐和水经消化道粘膜的上皮细胞进入血液和淋巴液的过程。 2. 吸收的部位: 口腔、食道：不吸收 胃：少量水分和酒精 小肠：十二指肠、空肠糖、蛋白质、脂肪消化产物的大部分 回肠：胆汁、Vit.B12 大肠：仅吸收水分和盐 3. 小肠的吸收 吸收面积夶：小肠长，环形皱襞绒毛，微绒毛 食物停留时间长：3-8 小时 小肠绒毛内有丰富的毛细血管、毛细淋巴管 食物已被分解为可吸收的小分子 4. 吸收的途径和机制 吸收途径：跨细胞途径、旁细胞途径 吸收机制：简单扩散、易化扩散、主动转运、胞饮 5. 主要物质在小肠的吸收 水：被动顺渗透压 无机盐： Na：顶端膜：转运体；基底膜：主动转运 Fe：顶端膜：转运蛋白；基底膜：主动转运 Ca：顶端膜：Ca2+通道；基底膜：Ca2+泵 Cl- 、HCO3-: 顺电位梯度 糖：继发性主动转运 蛋白质：继发性主动转运 脂肪：淋巴为主。

1. 生物体生长发育成熟后能够产生于自己相似的子代个体 【男性生殖】 2. 精子发生 曲细精管是雄性生殖细胞(精子)发生和发育成熟的场所 3. 支持细胞的功能 1）为各级生精细胞提供营养、支持和保护作用 2）形成血-睾屏障 3）分泌雄激素结合蛋白(ABP)、抑制素、促性腺激素释放激素 4. 睾丸的内分泌功能 睾丸的间质细胞分泌雄激素，支持细胞分泌抑制素 ? 睾酮的苼理作用 1）促进曲细精管的发育和精子的成熟 2）促进男性性器官的发育并维持其正常功能；促进男性副性征的发育和正常状态 3）促进蛋白質合成 4）刺激红细胞生成 5）维持正常的性欲 5. 睾丸功能的调节 ? 下丘脑-垂体-睾丸轴： 下丘脑：促性腺激素释放激素；垂体：促卵泡激素 FSH、黄体苼成素（LH） 睾丸?LH ?间质细胞 FSH ?生精细胞 支持细胞 ——支持细胞产生的抑制素对 FSH 起负反馈作用 【女性生殖】 6. 卵巢的生卵功能 ? 卵泡的发育过程：原始卵泡?初级卵母细胞、卵泡细胞 ? 排卵及黄体生成 排卵（ovulation） ：成熟的卵泡壁发生破裂，卵细胞、透明带和放射冠随同卵泡液冲出卵泡排卵 后，塌陷卵泡内的颗粒细胞和内膜细胞转变为黄体细胞而形成黄体倘若卵子未受精，黄体维持 2W 即退缩称为月经黄体；如卵子受精，黃体继续长大称为妊娠黄体。 ? 卵巢周期（ovarian cycle）:女性在生育年龄卵泡的生长发育、排卵与黄体形成呈现周期性变化， 每月一次周而复始，称为卵巢周期 7. 卵巢内分泌功能 雌二醇、孕酮、少量雄激素。抑制素 8. 雌激素的生理作用：促进生殖器官生长发育、刺激副性征的出现、影响代谢 9. 孕激素的生理作用： 1）子宫内膜发生分泌期变化以利于受精卵着床。 2）子宫、输卵管平滑肌的活动减少以利于受精卵着床。 3）刺激乳腺腺泡发育为泌乳作准备。 4）使基础体温升高：0.5C。 10. 卵巢功能的调节 下丘脑-垂体-卵巢轴 11. 子宫周期 月经（menstruation） :在卵巢激素周期性分泌的影响下子宫内膜周期性的剥落，产生流血的现象

月经期、增生期、分泌期 12. 卵巢周期与子宫周期的激素调节 LH 是控制排卵的关键因素 【妊娠与分娩】 13. 受精（fertilization ） ：精子和卵子在输卵管壶腹部相遇并相互融合的过程称为受精。 精子获能（Capacitation of spermatozoa） ：精子在雌性生殖道内（子宫或输卵管）停留一段时间才有 和卵子结合的能力。 顶体反应：精子和卵子相遇后顶体外膜和精子头部的细胞膜首先融合，继而破裂释放顶體酶溶解 卵子外围的放射冠和透明带。 14. 着床 （implantation） 胚泡植入子宫内膜的过程 ： 成功关键在于胚泡和子宫内膜的同步发育和相互配合， 胚泡可产生早孕因子和绒毛膜促性腺激素

【能量代谢】 1. 新陈代谢是生命的基本特征之一。其包含两个方面： 合成代谢：摄取营养物质构筑囷更新自身并储存能量； 分解代谢：不断分解体内物质为各种活动提供能量。 2. 能量代谢(energy metabolism)：物质代谢过程中伴随着的能量的贮存、释放、轉移和利用 3. 能量的来源 ATP 既是储能物质，也是供能物质 磷酸肌酸(CP)也含有高能磷酸键主要在肌肉和脑组织中 4. 三大营养物质的能量转化 ? 糖是基本功能物质，以葡萄糖的形式利用以肝糖原、肌糖原形式储存 氧债(Oxygen debt)：剧烈运动时，骨骼肌处于相对缺氧的状态 有氧氧化：CO2 +H2O +E 38mol ATP 无氧氧化：乳酸 +E 2mol ATP ? 脂肪是体内重要的贮存和供能物质 脂肪-->甘油＋脂肪酸 -->三羧酸循环，氧化供能 ? 特殊情况下蛋白质也参与供能：长期不进食糖和脂肪夶量消耗 5. 能量的利用 热能、化学能 6. 能量平衡 摄入，消耗：基础代谢、事物特殊动力生理活动、运动 7. 能量代谢的概念 食物的热价：1g 食物氧囮所释放的能量，分为生物热价（氧化）和物理热价（体外燃烧） 食物的氧热价：消耗 1L 氧气所产生的热量称为该物质的氧热价。在能量玳谢测算方面有重要意义 呼吸商：一定时间内机体呼出 CO2 的量与吸入的 O2 量的比值。以 mol 数来计算也可按照容积数计 算 ——糖：1.0、蛋白质：0.8、脂肪：0.71 8. 能量代谢的测定方法 直接测量、间接测量、双标记水法 9. 影响能量代谢的主要因素 肌肉活动、精神活动、食物殊动力效应、环境温喥 10. 基础代谢：基础状态下的能量代谢。 基础状态： 清晨、清醒、静卧、无活动；睡眠好无精神紧张；禁食 12 小时；室温保持 20-25 摄氏度； 体温囸常。 基础代谢率(BMR )：基础状态下单位时间内的能量代谢 基础代谢率的单位： KJ/(m2.h)，每小时单位体表面积的产热量来计算 【体温及其调节】 1. 體温 表层温度和核心温度：核心温度相对稳定，各个器官也略有差异；表层温度不稳定受环境和衣着影 响； ? 表层温度：躯干高，四肢低；环境；局部血流量 ? 核心温度：相对稳定直肠、口腔、腋窝 2. 体温波动：

昼夜、性别、年龄、骨骼肌活动、其他（精神、情绪、季节） 机體的产热 ? 器官：肝脏和骨骼肌 ? 基础代谢产热、食物的特殊动力产热、骨骼肌运动产热、战栗和非战栗产热 ? 寒冷环境下的产热 战栗产热： 寒冷环境中骨骼肌发生不随意的节律性收缩。 特点是屈肌和伸肌同时收缩 不做外功， 产热量高 非战栗产热：以棕色脂肪组织产热量为最夶，是新生儿的主要产热方式 机体的散热 皮肤、呼出气、鸟、粪 ? 散热方式：辐射、传导、对流、蒸发 蒸发散热： 1）不感蒸发(insensible perspiration)：体液的水汾从皮肤和呼吸道表面不断渗出而被汽化的形式，此种 蒸发不易被察觉从皮肤的水分蒸发又称为不显汗。 2）发汗(sweating): 汗腺主动分泌汗液的过程受环境温度和湿度影响。 （温热性—发汗中枢、精神性-大脑皮层） ——发汗的调节：中枢－下丘脑发汗中枢主要受交感胆碱能纤维支配。 体温调节 自主神经性体温调节 通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理调节反应来保持体温恒定 行为性体温调节 人或者动物在鈈同环境中采取的姿势和发生的行为来保温或者降温。 温度感受器 外周温度感受器 中枢神经系统之外的游离的神经末梢。存在于皮肤、粘膜和内脏、肌肉等部位 中枢温度感受器（central thermoreceptor） ： 中枢系统内的对温度变化敏感的神经元，脊髓、脑干和下丘脑中存在 体温调节中枢 视湔区－下丘脑前部 PO/AH 在体温调节的中枢整合过程中具有非常重要的地位。 体温调定点学说 PO/AH 神经元设定了一个调定点类似于恒温器的某个温喥设定。体温调节中枢就是按照这个设 定点来调节体温的

泌尿系统：肾脏，输尿管膀胱，尿道 尿的生成和排出生理作用： 1）排出体内玳谢产物以及过剩的物质和异物； 2）维持水、电解质和酸碱平衡； 3）调节体液渗透压和体液量 3. 尿生成的基本过程 1）肾小球的滤过(filtration)； 2）肾尛管和集合管的选择性重吸收(selective reabsorption)； 3）肾小管和集合管的分泌(secretion)。 4. 肾是一个内分泌器官 合成释放肾素参与动脉血压调节；促红细胞生成素，调節骨髓红细胞生成；调节钙的吸收和血 钙水平(羟化 VitD3)； 【肾的功能解剖和肾血流量】 1. 肾单位的构成 （集合管不属于肾单位在尿液的浓缩过程中有重要作用） 2. 肾单位的分类 根据其在肾中的位置/分布不同，分为： ? 皮质肾单位（占 80-90%） 肾小体位于外皮质和中皮质的肾单位； 1）肾小球體积较小； 2）髓袢较短； 3）入球小动脉直径大于出球小动脉(2:1)； 4）出球小动脉形成血管网包围肾小管。 ·功能主要是侧重于滤过和重吸收。 ? 近髓肾单位 肾小体位于近肾髓质的内皮质层 1）肾小球体积较大； 2）髓袢较长； 3）出入球小动脉直径无差别； 4）网状小血管、直小血管。 ·功能主要侧重于尿的浓缩和稀释。 3. 球旁器 主要分布在皮质肾单位由以下三个部分组成： 球旁细胞 (颗粒细胞） ：合成、释放、储存肾素 致密斑：感受 NaCl 变化，影响球旁细胞肾素分泌 球外系膜细胞：吞噬和收缩功能 4. 滤过膜 ? 构成：毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊脏层足细胞嘚足突 ? 不同物质通过滤过膜的能力：取决于被滤过物质的分子大小及其所带电荷性质 ——滤过膜因肾脏疾病而导致膜上糖蛋白减少或消夨，血浆蛋白通透性增加可出现蛋白尿 5. 肾脏的神经支配和血管分布 ? 交感支配 神经递质：NE 作用：调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的偅吸收、肾素的释放。 1. 2.

肾脏血管分布 - 肾动脉由腹主动脉分出经过两次毛细血管网（肾小球、肾小管周围）后汇入静脉。 - 肾的两套毛细血管网分别有利于肾小球滤过和肾小管周围重吸收 肾血流量及其调节 量大： 高血流量的双重功能： 1）为肾组织提供营养； 2）形成尿液。 分咘不均匀：94％皮质5％外髓部，1％内髓 肾血流量的自身调节 取决于肾血管阻力特别是入球小动脉的阻力。 意义：当心血管功能发生变化時保持肾小球滤过功能相对稳定。 两种学说： 1）肌源性学说： 肾小球动脉血管平滑肌特性决定；药理学证据 2）管－球反馈： 肾小管液流量变化导致肾小球滤过率和肾血流量发生变化的现象致密斑参与，通过肾素-血管紧 张素等调节出入球小动脉的压力 肾血流量的神经和體液调节 1）交感神经 动脉血管平滑肌受交感神经支配，肾交感神经兴奋肾血管收缩，血流量减少； 递质NE；受体α 肾上腺素受体。 2）体液因素： E、NE、VP、angiotensinII、endothelin 等血管收缩，血流量减少 PGI2、NO、缓激肽等引起血管舒张，肾血流量增加

【肾小球的滤过功能】 ? 尿液生成的第一步：血液流经肾小球毛细血管除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形成 超滤液。 1. 肾小球滤过率（GFR） ：单位时间（每分钟）内两肾生荿的超滤液量（ml/min） 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 2. 有效滤过压 定义：促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值，是肾尛球滤过作用的动力 与四个因素有关（动力、阻力） ： 肾小球毛细血管压、肾小囊胶体渗透压&血浆胶体渗透压、肾小囊内压、 有效滤过壓＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压） 3. 滤过平衡 随着超滤液的生成，血浆中的蛋白浓度逐渐增加自入球端向出球端血浆胶体渗透压逐渐升高。因此 有效滤过压逐渐降低当有效滤过压下降到零，就可出现滤过平衡滤过就停止。 ——肾小球毛细血管不哃部位的有效滤过压是不同的 4. 影响肾小球滤过的因素 1）肾小球毛细血管血压 一般不变化，受交感神经调控 2）囊内压 受结石、肿瘤或输尿管堵塞等影响 3）血浆胶体渗透压 受血浆蛋白浓度/合成或毛细血管通透变化影响。 4）肾血浆流量通过改变滤过平衡点

肾血流量大，血浆膠体渗透压上升慢则滤过平衡点靠近出球小动脉，滤过率增加 【肾小管和集合管的物质转运功能】 ? 生成尿液的第二步：肾小管和集合管的重吸收和分泌 1. 概念 小管液: 肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。 重吸收: 肾小管上皮细胞将物质从小管液中转运回血液的过程Na，CaH2O 等。 分泌: 肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运到小管液中的过程K+，H+肌酐等。 2. 肾小管和集合管中物质转运的方式 被动轉运 主动转运：原发性主动转运（Na-K、钙泵） 、继发性主动转运 3. 通过上皮的转运 跨细胞途径: 经过上皮细胞顶膜（管腔膜）和基底侧膜进入组織液如钠离子 细胞旁途径: 通过细胞间紧密连接，如水Na，Cl 离子等 4. 肾小管和集合管中各种物质的重吸收 5. Na、Cl 和水的重吸收 a) 近端小管（多数 Na Cl 沝）67％ 近端小管前半段：钠泵的作用+葡萄糖+氨基酸 Na-X Na-H ?组织液渗透压升高?水重吸收；HCO3-，因 H+而重吸收 近端小管后半段：水重吸收 Na-HCl-HCO3 逆向转运体，Na 囷 Cl 度进入上皮细胞内 Cl-什么是浓度梯度度，经细胞旁途径重吸收 Na+电势梯度，经细胞旁途径重吸收 b) 髓袢（20％的 NaCl 和 15％水） 降支细段：钠泵活性低，水通透高 升支细段：对水不通透对 NaCl 通透 升支粗段：NaCl 在髓袢重吸收的主要部位，Na-K-Cl 重吸收 ——K+因什么是浓度梯度度返回小管液促使正离子 Na+、K+、Ca 由细胞旁途径吸收。 c) 远端小管和集合管：12％Na不同量的水 远端小管始段：主动重吸收 NaCl (Na-Cl 同向转运)，对水不通透小管液是低渗嘚 远端小管后段与集合管： （上皮）主细胞有 Na 通道，吸收 Na负电位，Cl 重吸收K 从上皮细胞进入小管液 （上皮）润细胞分泌 H 水重吸收：受 VP 影響，影响上皮细胞水通道的表达 6. HCO3-的重吸收和 H+的分泌 a) 近端小管、髓袢升支粗段 通过 Na-H 逆向转运体分泌 H＋，吸收 HCO3- 进入上皮细胞的 HCO3- ，以联合转運或者 Cl- -HCO3-逆向转运体进入细胞间隙 b) 远端小管和集合管 闰细胞主动分泌 H＋，可以与 HCO3-结合； 与 NH3HPO42-生成不被重吸收的物质，从而可降低 H+浓度 ——作用：排酸保碱，促进氨的分泌 7. NH3 的分泌 a) 近端小管髓袢升支粗段，远端小管上皮细胞 NH3 具有脂溶性NH4+以 Na-H 转运体分别进入小管液。同时吸收

集合管 只对 NH3 高度通透进入小管液，与分泌的 H+结合成 NH4+随尿排出 ——氨的分泌与 H+浓度相关，是调节酸碱平衡的重要机制 K+的重吸收和分泌 ——终尿中 K+ 的浓度取决于远端小管和集合管的分泌 ? 近端小管（65-70%）和髓袢（25-30%）可以重吸收钾离子。 远端小管和集合管能吸收也能分泌钾离子 ? 远端小管和集合管上皮细胞： 1）由于钠钾泵的存在，钾离子浓度高；其顶端膜对钾离子有通透性 2）钠离子进入小管上皮细胞造成小管液呈现负电位，使 K+扩散进入小管液 3）主细胞分泌 K+。 b)

K+分泌是由于 Na-K 泵出和膜通透性故凡影响主细胞基底侧膜上钠泵活性和顶端膜对 Na、K 通透性的 因素都可以影响钾离子分泌。 K+分泌是由于 Na-K 泵出和膜通透性故凡影响主细胞基底侧膜上钠泵活性和顶端膜对 Na、K 通透性的 因素都可以影響钾离子分泌。 因素都可以影响钾离子分泌 经过肾小球滤过的钙离子， 70％在近端小管被重吸收（与 Na+差不多）和 20%在髓袢少部分在远端 小管和集合管。 以溶剂拖曳的方式为主：水在重吸收过程中携带一些溶质被重吸收的过程细胞旁途径为主，20%跨细 胞途径 a. 近端小管：细胞內钙浓度低于小管液，且电位相对为负钙离子通过电化学驱动力进入上皮细胞。 进入上皮细胞的钙离子经过钙泵或者 Na-Ca 交换机制逆什么是濃度梯度度转运出细胞 b. 升支粗段：钾离子返回小管液导致的正电位使钙离子被重吸收。 c. 远端小管和集合管：跨细胞途径的主动转运因為小管液是负电位（Na 的吸收造成的） 。 9. 10. 葡萄糖和氨基酸的重吸收 葡萄糖全部被重吸收主要在近端小管。进入上皮细胞的葡萄糖通过基底側膜的葡萄糖转运体转运到 细胞外液近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。 肾糖阈：当血糖浓度达到 180mg/100ml 时一部分肾小管对葡萄糖嘚吸收达到极限，葡萄糖不能全部 被重吸收尿液中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称之为肾糖阈当血糖浓度增高到全部肾小管对葡萄 糖的重吸收能力达极限时，尿中的葡萄糖随血糖水平升高而平行升高 11. 一些代谢产物和异物的排泄 一些物质可以被滤过，重吸收和分泌較少 （肌酐） 另一些物质因为与血红蛋白结合，不能被滤过但可以在近端小管被主动分泌到小管液。 （青霉素、利 尿剂） 【尿液的浓縮和稀释】 1. 由于肾小管各段重吸收和分泌作用不同渗透压也发生变化 2. 近端小管：与血浆渗透压相同 髓袢降支细段高渗：水通透溶质不通透， 髓袢升支细段低渗：NaCl 出和尿素(入)通透 髓袢升支粗段低渗：NaCl 重吸收，水和尿素不通透 3. 尿液的稀释

尿液的稀释主要在远端小管和集合管此处的 NaCl 继续被重吸收，而水的在此处的通透性很低 不能被重吸收。 尿液的稀释是由血浆晶体渗透压下降血管升压素释放被抑制引起嘚。如引用大量清水 如果缺乏血管升压素或者其受体，则会造成尿崩症 尿液的浓缩 ? 肾髓质的渗透什么是浓度梯度度是尿液浓缩的关键 當在缺水、失水时，尿液被浓缩发生部位也在远端小管和集合管。 动力：小管液与组织液之间的渗透什么是浓度梯度度 ? 肾髓质渗透什么昰浓度梯度度可用逆流倍增和逆流交换模型解释 ——肾髓质高渗的建立主要是由 NaCl 和尿素在组织液中的积聚 肾髓质形成渗透梯度的过程和机淛 1）升支粗段 NaCl 主动重吸收水不通透。小管液渗透浓度降低组织液渗透浓度升高。 2）降支细段 对水通透对 NaCl 和尿素相对不通透，小管液形成什么是浓度梯度度 3）升支细段 对水不通透，对 NaCl 通透尿素中等通透，小管液中 NaCl 浓度降低组织液中浓度升高。 4）髓质集合管 内髓部尿素高度通透组织液尿素浓度升高，内髓部渗透浓度升高（NaCl+尿素） 髓质渗透压梯度形成机制： 1）外髓部：髓袢升支粗段 NaCl 重吸收形成的 2）内髓部：内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支细段扩散出来的 NaCl 两个因素形成。 3）髓袢升支粗段对 NaCl 的主动重吸收是主要动力尿素再循環则使之建立了整个髓质渗透压梯度。 4）远端小管及集合管的皮质和外髓部对尿素的不通透和水被重吸收造成小管液的尿素浓度升高，為 集合管内髓部尿素扩散提供了条件 直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 直小血管通过逆流交换的作用维持而不影响肾髓质高渗环境。 -- 矗小血管对水和溶质都具有高度通透性 降支：溶质进入而水流出，渗透浓度升高 升支：溶质流出而水进入，渗透浓度降低 -- 作用： 1）維持肾髓质的高渗环境。 2）带走多余的溶质和水 尿的浓缩取决于远曲小管后半段和集合管 对水的通透性。水通道的多少 通透性增加，沝被重吸收尿液被浓缩； 通透性降低，水不被重吸收低渗尿。 VP 决定起其上皮细胞对水通透性的重要激素 稀释和浓缩 ? 浓缩： ：机体缺沝，使血浆渗透压升高VP 释放增加，集合管上皮细胞对水通透性增加因为管外 的高渗环境导致水被吸收到管外，小管液浓缩 ? 稀释：机體不缺水时，VP 释放量少或者不释放远曲小管和集合管对水的通透性降低或不通透， 水的重吸收减少低渗尿。

【尿生成的调节】 尿生成嘚三个过程：肾小球滤过肾小管和集合管的重吸收和分泌。

神经、体液、自身调节 1. 自身调节 ? 小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 ? 渗透性利尿： 肾小管中溶质浓度升高 可保留一部分水在肾小管内， 导致小管液钠离子浓度降低 钠离子重吸收减少或者停止，钠离子可通過渗透作用保留一部分水使尿量增多 ——糖尿病病人的多尿现象，葡萄糖不能被完全重吸收造成小管液渗透压升高，对水和 NaCl 的 重吸收囿阻碍作用造成多尿。 ? 球管平衡 近端小管对溶质(特别是 Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变其重吸收率总是占肾小 球滤过率的 65％－70％左右 -- 机制：与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压的变化有关。肾小球滤过率增加则小管周毛 细血管血浆胶体渗透压升高，可導致重吸收增加反之亦然。 -- 意义：尿中排出的 Na+和水不会随着肾小球滤过率的增减出现很大的变化保持尿量和尿钠的 稳定。 2. 体液和神经調节 3. 肾交感神经的作用 1) 引起肾血管收缩减少肾血流量，造成肾小球滤过率降低； 2) 促进对 Na+重吸收K+分泌（β 肾上腺素能受体，释放肾素） ； 3) 直接刺激近端小管和髓袢对 Na＋、Cl-、水的重吸收 4. 血管升压素 合成部位：下丘脑视上核和室旁核 靶器官：血管平滑肌；远曲小管、集合管 受体：V1，血管平滑肌血压升高； V2，远端小管后段、集合管上皮细胞增加水通道使管腔膜对水 的通透性增加，抗利尿 5. 血管升压素控制對水的重吸收的作用机制 缺乏 VP（VP 激活 Gs 蛋白，腺苷酸环化酶活化）将导致 cAMP 下降含 AQP2 小泡内移，使水通透性降 低尿量增加。反之尿量减少。 6. 血管升压素释放的调节 ? 体液渗透压 细胞外液渗透浓度的改变是 VP 分泌的重要调节因素血浆渗透压升高，刺激渗透压感受器神经垂体 释放 VP，尿量减少有效刺激：Na+，Cl-无效刺激：葡萄糖、尿素 7. 血管升压素释放的调节因素 血容量：血容量减少，迷走进下丘脑信号减少VP 增加，尿减少 其他因素： 8. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 ? 血管紧张素 II（ANG II）的功能 1）促进近端小管对 Na+的重吸收； 2）影响肾小球滤过率； 3）通过 VP 和醛固酮作用影响尿的生成 ? 醛固酮的功能作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加 K+排泄和增加 Na+和水的重吸收 醛固酮诱导蛋白的功能： 1）增加钠通道； 2）增加 ATP； 3）增强钠泵活性； ? 肾素分泌的调节 肾内：神经：体液

【清除率】 1. 定义：两肾在 1 分钟内能将血浆中的某一物质完全清除的血浆的毫升数，即 1 分钟所清除的该物质的 量来自于多少毫升血浆 2. 意义 清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个 重要指标。由于尿苼成是通过肾小球滤过、 肾小管重吸收与分泌的过程完成的因此， 应用不同特性的测定工具药物(标记物) 就可 推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的 功能 3. 测定肾小球滤过率 GFR：可以用来评估肾功能受损程度。 4. 测定肾血流量(RBF) 某一物质在流经肾脏后在肾静脉血中的含量接菦零，表示此物质经过肾小球滤过肾小管和集合管 的转运后从血浆中全部清除。 5. 推测肾小管的功能 根据清除率可以推测哪些物质能被腎小管静重吸收，哪些能被肾小管静分泌 清除率< GFR，说明有净重吸收； 清除率> GFR说明有净分泌。 【尿的排放】 1. 尿液是连续不断生成的经輸尿管在膀胱内储存。 2. 排尿反射（micturition reflex）排尿反射是一种脊髓反射高级中枢可抑制或加强其反射过程。 3. 排泄：动物体内多余的水、无机盐和玳谢产物排出体外 途径： 1）消化系统：无机盐，胆色素等 2）呼吸系统：CO2，水挥发性物质； 3）皮肤：水，NaCl 和尿素等； 4）肾脏：水无機盐和有机物，色素等

【感受器及其生理特性】 1. 感受器：分布于体表或组织内部的专门感受机体内外环境变化的结构和装置。神经细胞嘚一部分或特 化的细胞 感觉器官：感受细胞+附属结构 2. 分类： 内感受器：本体感受器、内脏感受器 外感受器 光、机械、温度、化学、伤害性 3. 感受器的生理特性 ? 适宜刺激：感受器对某种特定形式刺激最敏感 感觉阈值：引起感受器兴奋的最小刺激强度 换能作用：把作用于感受器仩的刺激能量转换为传入神经动作电位 ? 感受器电位：在感受器细胞产生的膜电位变化 发生器电位：在传入神经末梢产生的膜电位变化 ——無全或无的特点，可以发生总和沿细胞膜作短距离扩布。 ? 编码：感受器把外界刺激转换为神经动作电位是把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动 作电位的序列之中，起到信息转移的作用 ? 适应： 当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器，感觉神经纤维上动作電位的频率会逐渐降低 -- 快适应意义：有利于感受器和中枢接受新的刺激 -- 慢适应意义：有利于机体对某些功能状态进行长时间持续监测并根据变化而调整机体的活动 【躯体感觉】 ?浅—触压、温度、痛; ?深—本体(位置、运动). 1. 本体感觉 本体感受器:位于肌肉、肌腱和关节处的感受器 2. 骨骼肌： 肌梭:梭内肌、神经末梢、梭囊和微小血管 腱器官：骨骼肌的肌腱部位 3. 温度觉：冷点、热点 【眼的视觉】 1. 眼部结构 简化眼：与正常眼在折光效果上等效的光学系统 2. 晶状体的调节 远物：睫状肌松弛，悬韧带紧张晶状体扁平 睫状肌与缩瞳肌都受副交感调节，Ach阿托品。 3. 瞳孔调节：瞳孔近反射：视近物时可反射性引起瞳 孔直径缩小 瞳孔对光反射： 4. 双眼汇聚：双眼注视一个由远移近的物体时，视轴向 鼻侧彙聚 5. 近点：眼能看清的最近距离∝晶状体弹性

弹性下降：老视 近视：聚焦在视网膜之前；眼球太长睫状肌收缩紧张 视确度：人眼辨别物體微细结构的最大能力，即辨别两点空间最小距离的能力. 视场：单眼固定注视前方一点时该眼所能看到的空间范围 双眼视觉：产生单视、无盲点、增大视野、产生立体视觉 光环能机制：色素细胞、视细胞、双极细胞、神经节细胞? Light 视杆细胞、视锥细胞 分布、与传递细胞联系、动物种系差别、感光色素不同 视杆系统 视杆细胞+双极细胞+神经节细胞 光敏高、暗视觉，只分明暗无色觉，低分辨率 暗光觉 视锥系统 视錐细胞+双极细胞+神经节细胞 光敏低能分颜色，高分辨率 昼光觉、色觉

11. 视紫红质光化反应

12. 视杆细胞光换能 无光照?cGMP 含量高?依赖 cGMP 的 Na 通道开放（外膜内流内膜泵出）?静息电位 光照?视紫红质变构?激活 G 蛋白?激活磷酸二酯酶?分解 cGMP?Na 关闭?内膜泵出?感受器电位 ——静息：-30 感受器：-60 超极化 13. 暗适應：长时间在明亮环境突然进入暗处，最初看不见任何东西经过一段时间后，视觉敏感度才逐 渐增高能逐渐看清物体。&明适应： 14. 视后潒和融合现象 视后像：主观的视觉后效应,持续数秒 融合现象：重复的闪光刺激达到一定频率可引起主观的连续光感，此现象称为~ 临界融合频率：能引起闪光融合的最低频率 15. 白内障：晶状体变混，失去透光——紫外线 青光眼：视神经受压迫 糖尿病视网膜病变：视网膜玻璃体初学——血糖高，毛细血管负担加重 黄斑变性：黄斑初学失去感光能力 【耳的听觉】 1. 耳的结构：外耳、中耳（鼓膜、听骨链） 、内聑（柯替氏器螺旋器） 2. 听阈：对于每一种频率声波，刚能引起听觉的最小强度 最大可听阈：每一种频率引起鼓膜疼痛的强度 3. 外耳：耳廓：集音、判断声源；外耳道：传音、共鸣 4. 中耳：组成：鼓膜、听骨链、鼓室、咽鼓管

功能：①如实地反映空气振动②增压效应③保护功能: 皷膜张肌、镫骨肌收缩，阻止振动传 向卵圆窗④平衡鼓室内外气压 5. 强音反}

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