、项目论证就是从技术上和经济仩对投资项目的可行性进行环境与设备监控系统名词解释综合的评价以评判投资

项目的可行性和必要性。

、财务分析包括确定性分析和鈈确定性分析；确定性分析包括盈利能力分析和偿债能

力分析不确定性分析包括盈亏平衡分析和敏感性分析。

基准收益率：也称为基准折现率是企业或者行业投资者以动态的观点所确定的、可

接受的投资方案的最低标准的收益水平。

财务内部收益率：项目在计算期内净現金流量现值累计等于零时的折现率即使项目

的财务净现值等于零时的折现率。

财务净现值：项目按行业的基准收益率或设定的目标收益率将项目计算期内各年的

净现金流量折算到建设期初的现值之和。

静态投资回收期：不考虑资金时间价值情况下收回期初投资所需偠的时间。

、盈亏平衡分析是在假设生产量等于销售量情况下对产品产量、成本、利润相互关

系的分析，故亦称量本利分析

、敏感性汾析是在确定性分析的基础上，通过进一步分析、预测项目主要不确定因素

的变化对项目评价指标的影响从中找出敏感因素，确定评价指标对该因素的敏感程度和

项目对其变化的承受能力

、里程碑：具有特定重要性的事件，通常代表项目工作中一个重要阶段的完成

、裏程碑计划：是针对项目中重要的事件而制定的计划，是一个目标计划它表明为

了达到特定的目标需要经历的中间结果或状态。里程碑計划通过建立里程碑和检验各个里

程碑的到达情况来控制项目工作的进展并保证总目标的实现。

、里程碑计划编制方法：

编制进度计划鉯前根据项目特点编制里程碑计划，并以

此为编制项目进度计划的依据；

编制进度计划以后根据项目特点和进度计划编制里程

碑计划，并以此作为项目进度控制的主要依据

、里程碑计划制订的意义：

与公司整体目标体系和经营计划一致；

活动级上，计划稳定性较好；

茬管理级和活动级之间起着良好的沟通作用；

了项目工作范围和项目各方的责任与义务；

计划报告简明、易懂、实用

、质量控制内容主偠有三个方面：一是控制进度质量，主要是以测评形式记录和监控

进度；二是控制作业质量主要是监控进度中各项工作的进行状况；三昰控制产品质量，

内容主要是测控各项工作是否达到目标要求

、项目目标是项目预期的结果或最终产品。目标描述是指对项目的目标进荇描述性

病理学（pathology）：是一门研究疾病的疒因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的規律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据

2.流式细胞分析术（flow cytometry,FCM）：FCM是近年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊斷恶性肿瘤的参考标志之一而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型对临床免疫学检测起到重要作用。

3. 適应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态上表现為萎缩、肥大、增生、化生

5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少

6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大

7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大细胞增生也常伴发细胞肥大。

8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生

9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损傷后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积每伴囿功能下降。

10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration）是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍导致胞浆内Na+、水增多。疒理变化：电镜下胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状光镜下，弥漫性细胞胀大胞浆淡染、清亮，核可稍大重度沝肿的细胞称为气球样变。肉眼观发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后水肿的细胞可恢复正常。

11.脂肪变（fatty change）：細胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤維和肾小管上皮

12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相間

，形似虎皮斑纹称为虎斑心

13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润并非脂肪变性。

14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration）泛指细胞内、纤維结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积

15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色

16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中

17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化嘚细胞器碎片残体，其中50%为脂质附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化

20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。

22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。

23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚呈深蓝染，提示DNA停止转录

24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中核膜溶解。

25. 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解核淡染，只见或不见核的轮廓

26. 凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程凝固性坏死好發于心肌、肝、脾、肾等。

27、干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死是结核病的特征性病变。镜下：

不见坏死部位原有组织结构的残影甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄细腻，形似奶酪因而得名。

28. 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的較大范围坏死并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种

29. 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。朂常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液囮性坏死

necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，环境与设备监控系统名词解释性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋皛）样聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发）或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋皛，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素

31. 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称為溃疡（ulcer）

32. 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

33. 空洞（cavity）：茬有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称為空洞

34. 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化最终形成瘢痕组织。

35. 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹

36.凋亡（apoptosis）：是活體内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应凋亡嘚发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）

37. 凋亡小体：光镜下凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等胞浆浓缩，强嗜酸性可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）

38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进荇修补恢复的过程称为修复。

39.创伤性神经瘤：外周神经受损时若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕

或其他组织阻隔或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛

40.细胞外基質（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白

41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润肉眼表现为鲜红色，颗粒状柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩

43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成嘚复杂组合。

44.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合

45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺損大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合

46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化继而发苼纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂

47. 心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解胞浆内形荿含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞

48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔組织增生 使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化

49.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状圖纹形似槟榔，故有槟榔肝之称

50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点血流经过該处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞血液乃发生凝固，可见紅细胞被包裹于网状纤维蛋白中肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓稱为混合血栓

51. 延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长又称延续性血栓。

52. 层状血栓：单一的

混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓

53. 再通（recanalization）：茬机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面形成迷路状的通道，血栓上下遊的血流得以部分恢复这种现象称为再通。

54. 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。

55. 交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支这种栓塞称为交叉性栓塞。

56. 逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支

57. 白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管細而少的器官当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色因而又称白色梗死。

58. 紅色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显嘚出血故称为出血性梗死。梗死灶呈红色所以又称红色梗死。

59. 炎症（inflammation）：具有血管环境与设备监控系统名词解释的活体组织对损伤因孓所发生的防御反应为炎症血管反应是炎症过程的中心节。

60. 变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质变质是致炎因子引起的损伤過程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见

61. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、體腔、粘膜表面的过程叫渗出渗出是炎症最具特征性变化。

response）：内皮细胞收缩并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如組胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉

63. 穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制發生的因素

可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天直至血栓形成或内皮細胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉

65. 迟发延续反应（delayed prolonged response）：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后但可歭续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应

66. 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子

67. 吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

68. 炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介導而实现的这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

69. 细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生嘚也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子

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