近年来集体铅中毒事件频发 呼唤法律层面加大惩治力度
　　每经网3月25日上海电（每经记者 戴榆）
　　近两年集体铅中毒事件回顾
　　2009年8月 陕西凤翔
　　2009年8月陕西省凤翔县长青镇马道口村、孙家南头村731名儿童中有315名经检测被确认为血铅超标，其中有166名为中、重度铅中毒。经有关部门调查，主污染源查明与当地大型工业企业东岭集团有关，有关监测组认为，陕西东岭冶炼有限公司是造成此次儿童血铅超标的主要原因。
　　2009年 8月 湖南武冈
　　湖南省武冈市查出一起因企业污染造成儿童血铅超标事件，经该省劳动卫生职业病防治所检测，80多名抽检的血液样本中，高铅血症有38人，轻度中毒28人，中度中毒17人。作为污染源的武冈市精炼锰厂被关闭，企业有关负责人被拘留或追捕，当地环保部门有关工作人员因失职而被立案调查。
　　2010年1月 江苏大丰
　　根据日江苏省大丰市政府对外宣传的数字，该市经济开发区河口村16岁以下血液检查的110名儿童，中有51人血铅含量超标，当地涉案企业大丰市盛翔电源有限公司被强令停产。
　　2010年3月 湖南郴州
　　2010年3月湖南郴州嘉禾、桂阳县因非法企业污染，导致大量儿童血铅超标和中毒事件，引起环保部重视。据该市卫生局当时统计，3月17日至23日375名检测人员中178名血铅超标，其中人血铅中毒。&血铅超标&事件曝光后，素有&中国有色金属之乡&的郴州市在国内引起巨大舆论反响，不少违法违规冶炼企业被叫停，多名官员被免职。
　　2010年3月 四川隆昌
　　日下午，四川隆昌县政府就该县村民血铅检测结果异常一事向媒体通报情况，调查组初步分析认为，当地唯一制铅企业--隆昌忠义合金有限公司或是导致该县渔箭镇94人血铅异常危害源。事发后，该涉嫌企业被责任停产调查。
　　2010年6月 湖北崇阳
　　2010年6月湖北省崇阳县青山镇工业园区湖北吉通电瓶有限公司职工及其家人约30人被查出血铅超标，其中有16名为儿童。疑似铅污染源头企业吉通公司被责令停产治理，并由环保部门负责实地环保检测和驻厂监控。
　　2010年12月 安徽怀宁
　　截至日，安徽省安庆市怀宁县高河镇307名儿童血铅检查中228名血铅含量超标。经查，此次事件是由安徽省安庆博瑞电源有限公司非法生产、怀宁县有关部门违规审批、监管不力、环评单位造假等因素所致。该县环保局局长赵一平被停职，负有领导责任的县长被给予行政记过处分。
　　国家已有相关规定 但以政策规定居多
　　针对近日浙江台州发生的铅在内的类似重金属污染事件，中国社会科学院法学研究所社会法研究室主任常纪文教授在《每日经济新闻》记者采访时表示，国务院办公厅曾于2009年底发布《国务院办公厅转发环境保护部等部门关于加强重金属污染防治工作指导意见的通知》（国办发[2009]61号），对此国家已经有了相关类似的规定。
　　针对2009年8月以来发生的类似于陕西凤翔铅污染的各种重金属污染事件，日由国家环境保护部、国家发展和改革委员会、工业和信息化部、监察部、国家工商行政管理总局、国家安全生产监督管理总局等9个部门联合发布了《关于深入开展重金属污染企业专项检查的通知》。通知要求各省、市、自治区全面排查涉铅、镉、汞、铬和类金属砷企业，摸清企业重金属污染物排放情况，严肃查处企业违法建设、超标排放等违法行为，遏制重金属污染事件频发的势头，促进企业可持续发展，努力改善环境质量，确保社会和谐稳定。
　　日同样由环保部牵头的9个部门联合下发了《2010年整治违法排污企业保障群众健康环保专项行动工作方案》，要求各地在2009年专项检查的基础上，全面排查原辅材料、中间产品、产品及排放废水、废气、废渣中涉及铅、镉、汞、铬和类金属砷的污染源。重点查清重有色金属矿采选及冶炼、含铅蓄电池（包括加工、回收）、皮革及其制品、化学原料及化学制品、电镀、危险废物处置等重金属排放企业及历史遗留重金属废物堆场。
　　环境保护部部长周生贤曾于日说，&由环境保护部牵头的《重金属污染综合防治规划（年）》编制工作已基本完成&，并明确指出，&当前和今后一个时期，将突出抓好重点防控地区、重点防控行业和重点防控企业，健全法规标准体系，完善政策措施，依靠科技进步和严格执法监督，扎实深入推进重金属污染综合防治，切实维护人民群众身体健康和社会和谐稳定。&
　　日前，国务院正式通过了《重金属污染综合防治&十二五&规划》，环境保护部部长周生贤在该规划视频工作会议室表示，&到2015年，要建立起比较完善的重金属污染防治体系、事故应急体系和环境与健康风险评估体系，解决一批损害群众健康的突出问题；进一步优化重金属相关产业结构，基本遏制住突发性重金属污染事件高发态势。&
　　但记者也从国家环境保护部了解到，目前在法律法规层面对这方面规定还属空白，多散见于各法律法规规定之间。同时记者也从国务院以及各部委网站搜索中得知，目前关于类似的规定主要还是从政策角度出台居多。
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铅中毒问题的认识历程
铅中毒问题的认识历程
09:48:00来源：食品商务网
铅是人类最早使用的金属之一。随着科技和工业现代化的发展,铅的应用范围更加广泛，其广泛程度仅次于铁。铅有一定的毒性，在生产与使用中易引起铅中毒。人类很早就认识到铅中毒的危害，在今天铅中毒的问题仍未得到很好的解决，工业性铅中毒在我国仍占慢性职业中毒的首位；生活性铅中毒如长期使用锡壶饮酒、误用铅污染食物或含铅中药引起的中毒屡有发生，欧美等国家的铅中毒亦非少见，因此铅中毒的问题值得重视。一、铅的化学特性和应用铅（Plumbum）为柔软略带银灰色的重金属。原子量207.21，比重11.34，质软，延展性大，常温下即可轧铅皮、铅箔。熔点327.4℃，沸点1620℃。加热至400℃—500℃时即有大量铅蒸汽冒出，铅蒸汽在空气中迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O），凝集为铅尘。Pb2O随着温度的升高可进一步氧化为氧化铅（PbO）；温度升高到接近450℃时进一步氧化成三氧化二铅（樟丹Pb2O3），至450℃以上时，形成四氧化三铅（Pb3O4）。铅尘遇湿和CO2变为PbCO3。金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。铅的化合物很多，常用的有：1.一氧化铅 有黄色粉末（黄丹）和橘黄色结晶（密陀僧）两种变体。2.四氧化三铅 为鲜红色粉末。也称红丹、红铅或铅丹。3.二氧化铅 为棕褐色结晶。4.碱式碳酸铅 又称铅白、铅粉、胡粉、宫粉、，为白色粉末。5.碱式硫酸铅 为白色粉末。6.硫化铅 为黑褐色结晶。7.硫酸铅 为白色结晶。8.铬酸铅 又称铅铬黄，为黄色粉末。9.醋酸铅 亦称铅糖或铅霜，梭形或片状结晶。属有机铅，但其毒性与无机铅相似，不同于四乙基铅。10.砷酸铅 为粉红色粉末。11.硝酸铅 为白色粉末。铅的应用范围很广，接触铅的行业有： 1.铅矿开采及冶炼；2.蓄电池行业；3.制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料等；4.交通运输行业如火车轴承挂瓦、桥梁工程船舶制造等接触铅蒸汽；5.制造放射线防护材料；6.钱币制造业，印刷行业如铸字、浇版等过程接触铅蒸汽；7.电力与电子行业如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管的制造等；8.军火工业如子弹的制造、射击试验等；9.化工行业如制造各种铅化合物过程中接触铅；10.食品行业如罐头生产中的焊锡过程等；11.许多行业有接触铅化合物的机会，如油漆、颜料行业（铅白、铅丹、铅铬黄、密陀僧等），塑料工业（碱式硫酸铅、硬脂酸铅等稳定剂），建筑工（隔音体、防腐官板、玻璃屏、珐琅质、水泥、盖板或防雨板），橡胶工业（氧化铅、硫化铅等），农药工业（砷酸铅）,石油工业（防爆、除硫），军火工业(氮化铅)，玻璃、景泰蓝、陶瓷工业（氧化铅、硅酸铅碳酸铅等）自来水管与暖气管道的连接等（铅白）。日常生活中接触铅的机会也很多，如用铅壶或含铅之锡壶烫酒饮酒，滥用含铅的丹药或偏方（古人有“太阳者铅，太阳者丹也，二物成药，服之成仙。”）治慢性病（癫痫、哮喘、牛皮癣等）,使用含铅化妆品（眼霜）、瓷器、花瓶、厨具、器皿、餐具。儿童误食含铅的油漆墙皮或啃咬涂过含铅油漆的玩具或家具等，或将铅化合物如铅白当作碱面或粉芡放入食品中食用，均可引起中毒。由于以往使用的动力汽油常添加防爆剂四乙基铅，汽车废气造成的环境铅污染已成为当今儿童铅中毒的主要原因。二、人类对铅毒性作用的认识铅的毒性作用很早以前就为人们所认识。公元前2世纪的希腊诗人和内科医生Nicander首先发现，铅中毒病人会表现出腹痛、便秘和苍白、瘫痪。公元1世纪著名内科医生、植物学家和药理学家Dioscorides发现，人体摄入铅化合物和吸入铅烟后，会发生腹绞痛和瘫痪，由此确定了铅暴露有两条可能的途径，即经消化道和呼吸道。在中国古代，摄入含铅“万应灵药”引起的中毒症状已经为人们注意。用铅质器皿酿酒的希腊和古罗马时代的人对铅毒性已有了解，但他们并没有停止使用过这些有害的东西。在17世纪的英国，贵族阶层盛行饮用从葡萄牙远道运来的葡萄酒，这些葡萄酒在转运和储存中均用铅桶盛装，以增强酒的口味和防变质。结果这些铅桶装的酒使英国贵族大受痛风之苦。直到19世纪以前，铅中毒主要集中在上层社会，随着工业革命的兴起，开始出现了相反的情况，铅中毒和其他职业性疾病一样急剧增多。现在，整个地球生物链的各个环节都出现了广泛的铅污染，铅中毒已成为广大民众而不是贵族易患的疾病，已经有许多次由于铅污染食物和饮水而引起铅中毒大爆发的报道。在19世纪早期，职业性铅中毒被认为是死神，它招致许多铅作业工人出现脑病、瘫痪，甚至死亡。在从事铅作业劳动的女工或丈夫从事铅作业劳动的妇女，不育、流产、早产非常常见，其产下的婴儿死亡率也特别高。以低出生体重、惊厥、体格和精神发育迟缓为表现的先天性铅中毒成了工业化的副产品。 1860年，Paul发现123名从事铅作业的妊娠期妇女中，有73人的胎儿死亡，活产的50多名婴儿中有35名也死于3岁以内。因此，英国有人一度将铅的化合物作为堕胎药使用。此后，Legge于1901年、Oliver于1911年、Hamildon等于1943年相继报道了从事陶瓷及冶炼业的女工自然流产和死胎的发生率高。1944年Cantarow和Tonoper对此作了评述，指出铅可以造成妇女月经紊乱、不育症、自然流产、死产、早产、婴儿发育不良和死亡率增加等危害。随着人们对铅对妇女生育方面的不良影响的逐步认识，一些工业化国家相继期制定出禁止在铅污染工业雇佣女性的劳动法规。金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。（一）职业性中毒职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。 （二）公害性中毒铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放；含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。（三）生活性中毒生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。 （四）药源性中毒服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。（五）母源性中毒 铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。三、职业性铅中毒铅及其化合物的毒性，除其有机化合物四乙基铅外，大致相似。其毒性的强弱与铅化合物在体液中的溶解度（溶解度大者毒性大）、铅烟尘颗粒的大小（颗粒小容易吸收）、中毒途径及铅化合物的形态（干燥或潮湿，铅烟或铅尘）等有关。铅对人引起急性中毒的量，因铅化合物不同而有差别。一般口服中毒量为2-3g，致死量为50g。但口服铬酸铅1g可致死亡。亦有人报告一般铅化合物引起急性中毒的最小口服剂量为5mg/kg。铅及其无机化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收，一般不经皮肤吸收。有机铅如醋酸铅可有少量经皮吸收；四乙基铅易经皮肤吸收。无机铅在呼吸道内吸收率与铅烟或铅尘颗粒的大小及换气速度有密切关系。颗粒细小时（0.1-1μm），换气速度若减慢则可增加粒子与肺泡壁碰撞的机会；颗粒增大时，沉淀吸收率减低。一般来说，铅在肺内沉淀吸收率为30%—50%。有人估计，一般情况下，成人每天由空气中所吸收的铅量为总吸收量的31%-39%。职业性铅中毒多由呼吸道吸收所致。铅由胃肠道的吸收率为7%-10%。但在空腹时吸收率明显增加，可达45%。食物中缺钙、缺铁、缺磷时均可增加铅的吸收。儿童生长发育期，呼吸道与胃肠道对铅的吸收率高于成人。胃肠道对不同的铅盐吸收率不同，主要与其溶解度有关。日常生活中每日由饮食摄入的铅约100-300μg。在职业活动中，铅也可通过污染的手指（如车间内吸烟、饮食）带进消化道。现在急性职业性中毒已少见，但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为：腹绞痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肝脏肿大，可伴黄疸和肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性蓄积中毒，尤其是亚临床表现的铅中毒多见。即接触工人无明显临床症状，而血铅、血ZPP和EP、尿铅、尿δ-ALA增高，感觉和运动神经传导速度减慢。轻度中毒时可出现神经衰弱症候群和消化系统症状；中毒较重时出现贫血、腹绞痛；严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，但这种重度中毒已极为罕见。铅中毒的诊断，应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验判定。以往各地报告了不少“正常值”，但正常值不等于诊断值。例如尿铅，国内一直沿用的0.39μmol/L（0.08mg / L）究竟属正常值还是诊断值，概念含混不清。又如血铅就可能超过正常值，但并未发生中毒，看来此种血铅水平是可以接受的，集体血铅达到多高的水平尚不至于引起中毒，需确定一界限值，此即“生物接触限值”（Biological Exposure Limit，BEL）。美国称生物接触指数（Biological Exposure Limit，BEI）；德国称生物学耐受量（BAT）；国内有人称可接受上限。另外还需确定达到多高的水平可诊断中毒。这样就形成了“三值”概念。即正常参考值（正常值）。可接受上限值与诊断下限值（诊断值）。三值的确定需在有代表性的地区进行较大数量的调查，需在统一质控的规范化措施下进行，以求数据有代表性、科学性和实用性。而三值的推广应用也需有全国性的质控规范和管理监督措施，在执行中才能得到质量保证。修订铅中毒诊断标准科研协作组，在统一质控条件下，通过全国性的调研，采用判别分析法得出了常用铅中毒检测指标的三值，并结合国内外有关资料，提出了三值建议值。见下表。 三值建议值(umol/L)
指标 正常值 可接受上限值 诊断值 PbB 0.97 1.9 2.9 PbU 0.12 0.34 0.58 ZPP 1.34 1.79 2.91 EP 1.34 2.23 3.56 ALA 22.9 30.5 61.0
现行的国家标准GB11504—89诊断分级如下：1）铅吸收 有密切铅接触史，尚无铅中毒临床表现，尿铅≥0.39μmol/L（0.08mg/L）或0.48μmol/24h（0.1mg/24h）；或血铅≥2.41μmol/L（50μg/dl）；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L（0.3mg/L）而＜3.86μmol/L（0.8mg/L）者。2）轻度中毒 常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘、等症状，尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：（1）尿δ—氨基乙酰丙酸≥30.5μmol/L（4mg/L）或45.8μmol/24h（6mg/24h）；（2）尿粪卟啉半定量≥（++）；（3）血红细胞游离原卟啉（FEP）≥2.31μmol/L（130g/dl）或红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.08μmol/L（130μg/dl）。经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L（0.8mg/L）或4.82μmol/24h（1mg/24h）者。3）中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：（1）腹绞痛；（2）贫血；（3）中毒性周围神经病。4）重度中毒 具有下列表现之一者，可诊断为重度中毒：（1）铅麻痹；（2）铅脑病。壳靶薅┬?髯檎?诮岷先?刀陨鲜霰曜冀?行薅??BR&四、职业性铅中毒的防治1.急性铅中毒1）清除毒物 经消化道急性中度者，立即用1%硫酸镁或硫酸钠洗胃，以形成难溶性铅，防止大量吸收，并给硫酸镁导泻。洗胃后灌以活性炭，成人30-100g，儿童15-30g或1-2g/kg体重，以吸附毒物。亦可给予牛奶或蛋清，保护胃粘膜。 2）对症与支持疗法 腹绞痛剧烈时，可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静注。但驱铅治疗效果更好。此外，尚可注射阿托品，口服钙剂及维生素C等。有水电平衡紊乱时及时纠正。有中毒性脑病或脑水肿时参照有关办法处理，并应注意驱铅药物的选择与应用。3）驱铅治疗 可用依地酸钠钙（CaNa2—EDTA）0.5-1.0g加入10%葡萄糖液250—500ml静脉滴注，每日一次，3-4天为一疗程。有铅中毒性脑病者不宜用二巯基丁二酸（DMSA）口服。美国现在治疗儿童铅中毒脑病时仍采用BAL—EDTA联合疗法，认为BAL为小分子药，可进入细胞内，阻止临床与生化状态的恶化。其他络合剂如青霉胺、二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵，CaNa3DTPA）等亦可选用。2.慢性铅中毒1）一般治疗 适当休息，给予合理营养、B族维生素和维生素C等。必要时可加用中药治疗。2）对症治疗 腹绞痛发作时，可静注葡萄糖酸钙或肌注阿托品。3）驱铅治疗（1）依地酸钠钙（依地酸钙，乙二胺四乙酸二钠钙CaNa2—EDTA或Ca—EDTA） 为氨羧络合剂，对铅中毒疗效好，为目前驱铅治疗的首选药物。驱铅过程中尿排铅量明显增加，其余实验室检测指标亦逐步转为正常。用药剂量每日1.0g，静脉滴注或分两次加普鲁卡因肌肉注射，亦可加入50%葡萄糖20-40ml内静脉注射，3天为一个疗程，间隔4天进行第二疗程。可根据病情，酌用3-5个疗程。口服效果不明显，且有增加胃肠道内铅吸收的危险，虽然表面上尿铅排出量有所增加，实际上达不到治疗作用。口服依地酸钙更不能预防铅中毒发生，因一方面增加肠道对铅的吸收。同时麻痹工人放松劳动保护及劳动条件的改善，有害无益。本药一般无明显副作用。少数人可出现头晕、乏力、关节酸困、恶心、食欲减退等症状，停药后可恢复。大量（每日超过50mg/kg）或长期持续使用。可引起肾小管病变。故应定期查尿。个别人可出现过敏反应。（2）促排灵（二乙烯三氨五乙酸三钠钙，CaNa2—DTPA） 作用与依地酸钙相似，但排铅作用较强。剂量为每日0.5-1.0g，溶于生理盐水250ml，静脉滴注，疗程与依地酸钙相同。副作用与依地酸钙相似。（3）二巯基丁二酸钠（二巯丁二钠，Na—DMS） 本药驱铅作用亦较好。剂量为1.0g溶于生理盐水或5%葡萄糖20-40ml内，缓慢静注。每日一次，疗程与间隔同依地酸钙。二巯基丁二酸（DMSA），可以口服，剂量为0.5g，一日三次，连用3天，间隔4天，进行下一疗程。副作用有轻微口臭、腹胀、恶心、乏力、食欲减退等。（4）青霉胺 口服每次0.3g，每日3-4次，5-7天为一疗程，两疗程间隔2-3天。驱铅效果较差。对青霉素过敏者忌用此药。使用络合剂期间，在排铅的同时可能将其他微量元素排出，特别应注意补锌。3 四乙基铅中毒四乙基铅是一种五色油状液体，遇光及加热可分解产生三乙基铅。易挥发，0℃时即产生大量蒸汽，其蒸汽密度为11.2。不溶于水，有高度脂溶性，易溶于有机溶剂、脂肪和类脂质中。制造四乙基铅，配制、分装、运输、大量使用或误服乙基液、乙基汽油，无防护情况下清理或维修残液中含有四乙基铅量较高的油罐，加油站工作人员、司机、汽车修理工等长期接触和使用“加铅汽油”可引起慢性四乙基铅中毒。四乙基铅毒性较大，属嗜神经毒性剧毒物，可直接损伤中枢神经。吸入体内的四乙基铅通过肝细胞微粒体，转化为三乙基铅，其毒性较四乙基铅大100倍，它与神经组织有高度亲合力，能抑制大脑中葡萄糖代谢的三羧循环，使ATP生成减少，引起及细胞呼吸障碍，脑缺氧、脑水肿，及至发生弥慢性损害。四乙基铅可引起急性、亚急性和慢性中毒。急性、亚急性四乙基铅中毒常发生在短期内吸入大量四乙基铅蒸气或皮肤吸收四乙基铅液后。潜伏期一般数小时至数天，发病迟者可数十日后出现症状。轻度中毒常以失眠和恶梦为首发表现。常伴有全身乏力、酸痛、胸闷、口内金属味等症状。可有兴奋或抑郁、情感障碍、以及植物神经功能紊乱症状，流延、恶心、呕吐、食欲不振等表现。检查可有“三低体征”（血压、体温、心率降低），皮肤温度左右不对称，手指震颤，皮肤划痕试验阳性，手汗等。急性四乙基铅中毒一般预后良好，经积极治疗大多数可完全恢复健康。少数严重病例可遗留一些神经、精神症状。慢性中毒主要表现为神经衰弱综合片和植物神经功能紊乱，头痛、头昏、失眠、乏力、多梦等。可有消化道症状，食欲不振、恶心、腹部不适等，另外男性可有性欲减退，阳痿，女性患者可有月经紊乱。急性四乙基铅中毒诊断分级已有国家标准（GB11503—89）：A.观察对象 有失眠、多梦、头痛、头晕、食欲不振等神经衰弱症状，但程度较轻，可在短期内恢复。B.轻度中毒 短期大量接触四乙基铅后短时间内发病，或在10余天内出现症状并逐渐加重。除持续失眠、恶梦、头痛、头晕、焦虑不安、癔病样发作等精神或情绪上的变化。基础体温、血压和脉率可降低。C.重度中毒 除上述临床表现外，并具有下列中毒性脑病的一项表现者：①意识呈谵妄状态，表现为兴奋不安，定向力减退，幻觉、妄想或有全身震颤；②昏迷；③四肢抽搐。慢性四乙基铅中毒，应根据职业接触史及明显的神经衰弱综合症及植物神经功能紊乱，“三低体征”等，结合化验指标如血中四乙基铅、三乙基铅增加，尿铅增加，红细胞—ALAD活性降低，尿中5—羟吲哚醋酸减少等综合分析，进行诊断，注意应与神经衰弱、植物神经功能紊乱和神经分裂相鉴别。急性中毒应立即脱离现场。有皮肤污染，立即脱去衣物，对皮肤用肥皂水彻底清洗，特别注意清洗毛发、指甲缝等处污染，以防二次中毒。特殊解毒剂巯乙胺能络合四乙基铅阻止其透过血脑屏障，每日200-400mg，肌肉注射或加入10%葡萄糖注射液250ml中缓慢静脉滴注。也可200mg加入注射用水10ml稀释后缓慢静脉推注。一疗程4-6天，可连用2-3个疗程。有报道高压氧舱或光量子血液充氧治疗有一定疗效。对症处理，精神兴奋时用镇静剂，抽搐时用抗痉药，昏迷时防治脑水肿，并注意营养支持疗法。4 预防职业性铅中毒，首先应控制铅的接触水平：1）用无毒或低毒的物质代替铅如用锌钡白代替铅白，用氧化铁红代替红丹作油漆；蓄电池用聚乙烯代替铅作电瓶封口；橡胶工业用有机硫化物代替密陀僧作促进剂；印刷行业用电脑激光照排代替铅字排版等。2）改革工艺，实现自动化、密闭化，降低车间空气中铅浓度。如蓄电池制造业对磨粉、涂版、化成等工段安装了自动化、密闭化设备后，减少了铅烟与铅尘的散发，预防效果显著。在有铅烟尘散发的场所尽量安装合理的通风排气设备，降低空气中铅浓度。3）加强个人防护。教育工人重视劳动卫生，重视个人防护。接触铅的工人应穿工作服，但不得穿工作服进食堂、宿舍和其他场所。饭前要用肥皂洗手，下班后淋浴更衣，不在车间内吸烟和进食。车间铅尘浓度高时，应戴防尘口罩。坚持车间内湿式清扫制度。4）定期监测与健康检查。定期监测车间空气中铅浓度，检查安全卫生制度。对铅作业工人进行就业前体检与就业后定期健康检查。严格实行职业禁忌症，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：（1）明显贫血；（2）神经系统器质性疾病；（3）明显的肝、肾疾病；（4）心血管器质性疾病；（5）妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识。5）对铅接触或高危人群，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标（如ZPP、FEP等）进行筛检，早期检出铅中毒患者予以防治。五、儿童铅中毒问题在工业革命后，铅中毒一直被认为是一种职业性疾病，很少危及儿童。直到1890年，澳大利亚布里斯班儿童医院的内科医生Turner遇到1例5岁儿童外周性瘫痪的奇怪病例。到1897年，Turner总共遇到类似病例76例；其时，虽然作出了铅中毒的诊断，但仍有7例死亡，且对铅暴露的来源仍然一无所知。直到1904年，这个谜为Turner的同事眼科医生Gibson解开：围廊和墙壁上的油漆是昆士兰儿童铅中毒的主要原因，儿童在玩耍时将手放在口内（手一口动作）在摄入铅尘过程中起重要作用。澳大利亚的经验并未引起世界上其他国家的重视。健康工作者们起初认为铅中毒仅仅是澳大利亚特有的健康问题。但在1924年，Ruddock研究发现，美国儿童事实上生活在一个“铅的世界”中，住房、玩具和家具中的含铅油漆，食物容器和食物色素中所含的铅，药用软膏中所含的铅等。它和异食癖是铅中毒的重要因素，这一观点至今仍被广为接受。年美国波士顿儿童医院收治儿童铅中毒病例89例。含铅油漆是这些儿童铅中毒的主要原因。这些患儿半数以上（45例）有铅中毒脑病，其中11例死亡。铅中毒脑病使得人们误认为铅中毒是具有明显临床症状和体征的临床疾病。直到1943年才发现，从铅中毒恢复过来的儿童以后有严重的行为和学习问题。到50年代，儿童铅中毒在美国一些大城市的贫民窟中已经非常普遍，为此，美国卫生行政部门开始进行一系列调研工作，所得到的一些数据触目惊心：年巴尔的摩发现611例铅中毒患儿，其中48例死亡；年纽约发现143个病例，其中39例死亡；年在费城发现223例儿童铅中毒，其中41例死亡。铅中毒脑病在60年代仍然非常常见。由于不能早期诊断，即使在驱铅治疗广泛应用后，铅中毒脑病的死亡率还是很高。在幸存者中，严重智能障碍、脑瘫、失明和行为异常等问题也很普遍。在1966年美国报道的一项对425例铅中毒患儿的随访研究发现，铅中毒脑病幸存者中82%存在神经精神方面的障碍。我国对铅中毒的系统研究始于60年代。当时的研究重点是劳动卫生和职业病，有关儿童铅中毒的报道同期出现。当时的病例均系症状性铅中毒，主要是由于女工的职业性铅暴露所致的小儿机体铅负荷升高，即母源性铅中毒。同期，我国的医务工作者也发现，演员的后代智能发育迟缓的发生率较高。经过研究专家们认为：戏剧生涯中油彩等含铅化妆品大量地应用造成儿童铅中毒，可能是引起演员后代频频出现智能低下的根本原因。 同期日本的环境医学工作者则发现，居住在交通繁忙马路两边旧式住宅的妇女，发生不育、流产、早产、死胎和缺陷儿童的风险比远离马路的妇女高出27倍。进一步的追踪调查显示：居住在马路两边的妇女，血铅水平都明显高出远离马路居住的人群。马路上来往汽车排放的废气中，铅尘的含量较高，长时间暴露在铅尘环境之中是导致这些妇女以至她们的后代发生中毒的重要原因。为此60年代日本即有学者应推广使用无铅汽油。60年代，在美国即有人提出应将儿童铅中毒作为公共卫生问题进行宣传教育。当时的美国健康、教育和福利部是预防儿童铅中毒的积极倡导者。在公众不断呼吁下，美国几个大城市开始进行儿童血铅水平筛查。出乎意料的是，在这些城市中发现有25%-40%的儿童血铅水平达到目前诊断标准的中重度铅中毒水平。 1970年，有关部门号召进行大规模儿童血铅水平筛查。同期美国国会举行多次听证会，迫使美国总统签署“含铅油漆中毒预防法案”。该法案规定，用于住宅建筑、玩具和家具的油漆含铅量必须在安全的范围内。该法案的通过标志着正式认可儿童铅中毒为一公共卫生问题。1972年，联邦政府资助下的大规模儿童血铅筛查计划开始执行。到1981年，共筛查1-6岁儿童3987000名，发现6.2%者血铅水平超过40ug/dl（中度铅中毒）。在年，近21000儿童接受驱铅治疗。1982年，各州从联邦政府妇幼卫生局接管儿童铅中毒筛查计划，从此，各州政府对此直接负责。大规模的儿童血铅筛查意外地发现：第一、血铅水平超高的比例超出任何人的预计；第二、虽然许多居住在“铅污染区”之外的儿童也受到影响；第三、不少受累儿童并没有明显接触含铅物品的历史，也无异食癖；第四、多数血铅水平超高的儿童并无临床表现。因此，儿童铅中毒的定义成为相当有争议的话题。 随着一些国家开始注重研究低水平铅暴露所引起的毒性作用，实验室证据接踵而来，人们发现少量的铅即可导致体内维生素D3的下降、外周神经传导速度下降、脑电图变化等。临床研究也显示，一些无症状铅中毒儿童表现出认知、感觉一运动和心理神经方面的功能障碍。基于这些研究结果，儿童铅中毒的概念从一个传统的临床综合征转变成为亚临床的功能损害状态。如智商下降、课堂中的不良行为增多等。在80年代，一系列重要研究提示，铅毒性作用在血铅水平很低时已经存在，即认为铅的毒性作用是无阈值性的。这些研究成果促使美国疾病控制中心将可接受的血铅水平1985年从30ug/dl降为25ug/dl；最后在1991年降为10ug/dl，同时建议所有6岁以下儿童每年都应进行血铅水平的筛查。这一建议94年得到国际儿科学界的认同。至此，儿童铅中毒被定义为：只要儿童血铅水平超过或等于10ug/dl，不管其有无相应的临床症状和体征以及生物化学指标改变，即可诊断为儿童铅中毒。六、我国儿童铅中毒的现状我国临床水平的儿童铅中毒研究则是在80年代以后才逐渐开始，各地不断有小规模的研究同样证实，不足以产生临床症状的低水平铅暴露即能引起我国儿童智力发育的损害（这比国外的类似研究大约落后10年左右）。此后逐渐有较大规模的研究报道证明，根据目前国际上沿用的诊断标准，我国儿童铅中毒的现状远较我们想象的严重。1、我国是世界上人口最多的国家，约有3.3亿（0-14岁）少年儿童，其中对铅毒性作用敏感的人群（0-6岁儿童、孕产妇）约1.5亿。根据我国专家近10年来，对我国不同城市和区域儿童血铅水平的动态研究推测，城市儿童约40%血铅水平超标，部分工业污染区的儿童约100%血铅水平超标。即使在没有明显工业污染的普通市区，亦有约10-30%的儿童血铅超标。既往认为郊区铅污染状况不如市区严重的观点已受到挑战。个别血铅超标儿童已出现明显的智能和行为残障，脑的形态结构也发生了改变。 2、中国预防医学科学院经过近20年的动态研究发现，我国城市居民的血铅水平呈逐年上升趋势，而国际上各国居民血铅水平近20年内都有明显的下降。例如美国城市居民1981年血铅水平约为60ug/L，经过立法治理，到1994年已降到27ug/L，美国儿童血铅超标的人数也降到4.4%；而我国居民1981年血铅水平为56ug/L，到1998年升为78ug/L。3、人类对铅毒性作用认识的进一步加深，铅中毒的诊断标准日趋严格。我国妇女目前的平均血铅水平对妇女本身不会产生不良健康影响。然而，研究表明，孕妇血铅大于77ug/L已能明显影响到生后婴儿的生长发育（15月龄时身长比正常儿童短2cm）因此，国际上已开始将80ug/L作为儿童铅中毒的诊断标准进行推广。如以此作为对婴幼儿安全的孕妇血铅水平上限，调查结果表明在当前环境铅污染下，约半数城市及郊县妇女的血铅水平已对婴儿和胎儿产生不良影响。4、目前我国儿童血铅水平对健康已产生不良影响。近五年来，我国发表的有关儿童铅中毒研究的文章中，一半以上的内容涉及到铅对我国儿童智能、心理行为、生长发育或其它器官产生不良影响。5、我国儿童接触铅污染源的机会日益增多。①我国长期以来一直使用含铅汽油，随着汽车交通业迅速膨胀，铅尘排放已成为持久的传染源；②近年来工厂尤其是乡镇企业的大量兴起，通过废气、废水、废渣的排放，使铅污染由城市逐步为外扩展；③室内装修，燃煤，吸烟，印刷品，电子产品，玩具、文具及生活用品，某些含铅食品或中草药等，大量含铅产品已进入家庭。从近年来国内有关研究可以看出，我国儿童无论是平均血铅水平还是铅中毒的流行率均已明显超过美国等发达国家。即使在我们认为完全正常的人群中，也有相当发言人数目的儿童牌对发育有潜在危害的铅暴露下。儿童铅中毒的防治是关系到中华民族未来人口素质的大问题，是关系到中华民族与其他民族生存竞争能力高低的大问题。为此，1998年第二届国际儿童铅中毒学术大会在中国的上海举行，会上专家呼吁：如不及早进行儿童铅中毒防治，二十年后我国儿童智商将落后美国5分。1999年国务院办公厅向全国各级政府转发了卫生部《关于提高我国未来人口素质》的通知，要求各级妇幼医疗保健机构应把新生儿和孕产妇的血铅检查列为常规。2000年中国政策科学研究会与中国国情调查研究中心组建专门的铅防治机构，组织全国各地妇幼卫生部门在全国展开大规模的儿童铅中毒筛查、宣教和防治策略研究活动。2001年8月由多位院士和铅防专家参与的中国政策科学研究会铅防治专家指导委员会在北京正式组建，讨论出台了我国妇女儿童铅中毒防治策略，并正式向中央呈递了报告书。2002年3月“两会”期间，全国人大代表朱坦和政协委员陈汉彬、陈守义分别发出同样的呼吁：随着现代化、都市化进程的加速，我国铅污染日益严重，其对儿童青少年智力、行为、能力发育产生的不可逆的进行性危害超出了我们的预料和想象。代表们建议，尽快设立专门机构和技术委员会，加强儿童血铅监测，建立儿童血铅数据库，开发铅中毒医疗技术和药物，制定铅中毒防治相关标准和法规，开展宣传和干预。日，国务院副总理李岚清在“中国科学院、中国工程院两院院士大会”闭幕讲话上对我国儿童铅中毒防治工作也给予高度关注，这项利国利民的防治儿童铅中毒的“零铅工程”从此拉开序幕。
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