胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化--《中华心血管病杂志》2007年03期
胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化
【摘要】：目的观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶 B(PKB)的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制。方法 4～6周龄雄性 SD 大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型(IR 组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM 组),喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress 重氮化反应法检测主动脉 NO 含量,免疫组化法检测主动脉 eNOS 阳性表达,RT-PCR 方法检测主动脉 PI3K、PKB、eNOSmRNA 表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数。结果(1)IR 和 DM 组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高(P0.01),胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低(P0.01)。(2)IR和 DM 组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于 NC 组(P0.05),DM 组又低于 IR 组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关(P 均0.01)。(3)IR、DM 组大鼠离体主动脉 NO 浓度及 PI3K、PKB、eNOS mRNA 相对光密度较正常对照组显著低(P0.01),而 DM 组上述指标又低于 IR 组(P0.05)。免疫组化显示 IR、DM 组主动脉 eNOS 阳性表达较正常对照组显著低(P0.01)。(4)IR 和DM 组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变。结论胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO 浓度、eNOS 免疫组化阳性表达、PI3K、PKB、eNOSmRNA 表达也下降,提示 PI-3K、PKB、eNOS 表达下降致 NO 产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一。
【作者单位】：
【分类号】：R587.1
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400-819-9993Ⅱ型糖尿病人的一氧化氮水平与胰岛素和葡萄糖浓度呈正相关--《广州医药》1998年02期
Ⅱ型糖尿病人的一氧化氮水平与胰岛素和葡萄糖浓度呈正相关
【摘要】：为探讨一氧化氮（ＮＯ）与Ⅱ型糖尿病的关系和ＮＯ对胰岛素和葡萄糖浓度的影响，参照Ｇｒｅｓ法并稍加改进，测定糖尿病人血清中的ＮＯ，放免法测定胰岛素浓度，葡萄糖－６－磷酸酶法测定葡萄糖浓度。结果表明，Ⅱ型糖尿病人的ＮＯ、胰岛素和葡萄糖水平明显高于正常人（Ｐ＜０?０１）；胰岛素、葡萄糖浓度与ＮＯ水平呈正相关；提示ＮＯ与Ⅱ型糖尿病的发生和发展有关，ＮＯ浓度升高能导致Ⅱ型糖尿病的胰岛素和葡萄糖浓度升高；在体内阻断ＮＯ的产生可能有助于防止糖尿病的发生和发展
【作者单位】：
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400-819-9993一氧化氮和纤维结合蛋白在引导性骨缺损修复中的动态变化--《中国中西医结合外科杂志》2004年06期
一氧化氮和纤维结合蛋白在引导性骨缺损修复中的动态变化
【摘要】：目的 :观察一氧化氮 (NO)和纤维结合蛋白 (FN)在引导性骨再生中的动态变化 ,探讨隔膜技术引导性骨再生促进骨缺损修复的作用机制。 方法 :新西兰兔 2 0只 ,桡骨中段截骨 10mm制备标准骨缺损模型 ;实验组 (10只 )在缺损处填充自体血凝块 ,并用胶原膜包绕固定 ,对照组 (10只 )不作任何处理 ;于术前和术后 1、2、4、6、8、10周时耳静脉取血 ,以改良Gress法检测NO含量 ,以火箭免疫电泳法检测FN含量。 结果 :实验组NO峰时较对照组后移 ,FN水平在峰值上明显高于对照组。 结论 :胶原膜引导性骨再生促进骨缺损修复机制与NO和FN的动态调控作用有关。
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