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基因突变在一定程度上是会引发疾病，但是就算携带相同基因突变的人， 在身体表现上症状上却各不相同。有人身患疾病，有人安然无事，这究竟是何原因?

　　8月20日，一篇发表在《Nature Genetics》杂志上报到揭开了这一不同现象背后的份子机制。研究表明：可变外显率(variable penetrance)不同，致病基因突变的严重程度与携带突变基因的个体之间也是不同的。

　　同时，研究人员还提供了改变外显率的数据证据。

　　来自纽约基因组中心(NYGC)的研究人员和哥伦比亚大学系统生物学系助理教授Tuuli Lappalainen以及Stephane Castel博士共同领导了这项研究。

　　外显率，是指在一个群体有致病基因的个体中，表现出相应病理表型人数的百分率。

　　长期以来，可变外显率一直是预测疾病严重程度的一个挑战，即使对那些具有强遗传关联的疾病也是如此。对此，Lappalainen博士及其同事提出了改变外显率假说——他们认为调控基因激活的基因突变也可以在改变同一基因的编码突变的外显率方面发挥作用。

　　也就是说，就算是不同的人发生同样的基因突变，所表现出来外显率是不一样的，也可以通过调整外显率改变基因突变的结果。

　　作为改变外显率假说的首次测试，研究人员对基因型-组织表达(GTEx)项目的数据进行了分析，该项目是影响人类基因表达的一大类基因突变，目的是评估在没有严重遗传疾病的人群中调控和编码突变之间的相互作用。

　　这次研究发现，通过降低与疾病发展相关的编码突变的外显率，调节和编码突变的组合得到了丰富，这种组合被称为单倍型，通过降低编码突变的外显率来起到预防疾病的作用。

　　癌症发病或因运气不好

　　一篇发表在美国《科学》杂志上的新研究称，近三分之二(约66%)的癌症基因突变可归咎于健康细胞在分裂过程中发生的DNA(脱氧核糖核酸)复制随机错误，而不是遗传基因或环境因素。

　　“正常细胞每次分裂时，都会无意间产生几个错误细胞也可以成为是基因突变。从原则上来说，这些突变大多数时候是不对岁我们造成伤害的，因为它们生产在与癌症无关的基因上或者存在不重要的区域内。”按照这种说法，也就是你运气好。

　　如果这些基因发生在癌症驱动基因上，这就是所谓坏运气。

　　福格尔斯坦等人2015年1月在《科学》杂志上发表文章称，人体组织的癌症风险差异可以用干细胞分裂时出现的错误，即所谓“坏运气”来进行解释，三分之二的癌症基因突变是“坏运气”的结果，另三分之一归因于遗传和环境因素。

　　关于基因突变带来的结果，是否跟运气有关，这一结论如今还存有争议，有专家认为，这项研究并不意味着否认通过改善环境和生活方式预防癌症的重要性，英国癌症研究会就认为，42%的癌症病例可以预防。最后不管怎样，希望大家都是好运气的那方。

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