1、生理学的研究方法有哪些?可从几个水平研究?答案：研究方法：研究水平：整体 、器官、 细胞和分子。2、生命活动的基本特征有哪些？答：新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。3、人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？它们是如何调节？答案：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。4、反应、反射和反馈有何区别？答案：（1）反应：由刺激引起机体内部代谢过程及外部活动发生相应的改变；（2）反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化作出的有规律的反应；（3）反馈：由受控部分将信息反馈到控制部分的过程。5、何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？答案：人体细胞大都不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。意义：机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中，具有重要的生理意义。6、简述细胞膜物质转运方式有哪些？答案：被动转运、主动转运、胞吞和胞吐。7、何谓静息电位？形成的机制如何？答案：静息电位是指细胞未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。产生机制：静息电位的产生与细胞膜两侧的离子分部不同，以及不同状态下细胞膜对各种离子通透性的差异有关。安静时，在膜对K+有通透性条件下，细胞内K+顺浓 度差向膜外移动，使膜外正内负电位达到K+平衡电位。8、何谓是动作电位？简述其产生机制？答案：动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。产生的机制为:包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用9、试述Na+-K+泵的作用及生理意义。答案：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；②维持胞内渗透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。10、何谓局部兴奋？局部兴奋有何特点？它与动作电位有何不同？答案：　阈下刺激虽不能触发动作电位，但是它能导致少量的钠离子内流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，而且只限于受刺激的局部。这种产生于膜局部，较小的激化反应称为局部兴奋。 特点：（一）非“全或无”性，在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水
平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播，只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传播中有一定意义。（三）可以叠加，表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。不同： ①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能； ②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减； ③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期11、细胞兴奋后其兴奋性发生哪些变化？答案：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。 绝对不应期-----相对不应期 -------超常期---------低常期。12、神经纤维某点发生兴奋后，其兴奋是如何传导的？13、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。答案：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。过程：骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联体把横管的电变化转化为终末池释放Ca2+触发肌丝滑行（三）肌质网对Ca2+的回摄14、.什么是前负荷和后负荷？它们对肌肉收缩各有何影响？答案：肌肉在收缩之前所遇到的负荷称为前负荷。它使肌肉在收缩之前具有一定的初长度。在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正比，超过某一限度，则又呈反变关系。后负荷是指肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。当肌肉在有后负荷的条件下进行收缩时，肌肉先产生张力增加，然后再出现肌肉的缩短。在一定范围内，后负荷越大，产生的张力就越大，且肌肉开始缩短的时间推迟，缩短速度变越慢（等张收缩），且当后负荷增加到某一数值时，肌肉产生的张力达到它的最大限度，此时肌肉完全不缩短，缩短速度等于零（等长收缩）。肌肉收缩时的初速度与后负荷呈反变关系。15、简述血液的生理功能。答案：血液的功能：①运输功能②免疫和防御功能③维持内环境稳态16、简述渗透压的形成及其生理意义。答案：血浆渗透压由两部分构成：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡17、简述血浆蛋白的种类及其生理作用。答案：血浆蛋白是血浆中多种蛋白的总称。用盐析法可将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的功能：（一）形成血浆胶体渗透压； （二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质； （三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能； （四）抵抗病原物(如病毒、细菌、真菌等)的防御功能； （五）营养功能。18、试述各种白细胞的生理功能。答案：白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用。（1)中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。（2)嗜碱性粒细胞：在致敏物质作 用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细 胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。（3)嗜酸性粒细胞具有如下作用：①限制嗜碱性 粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫作用。（4)单核-巨噬细胞的功能是：①吞噬并消灭致病的微生物；②激活淋巴细胞的特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老的细胞碎片。 (5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。19、血小板在生理性凝血过程中起何作用？答案：血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞，修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血：（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质，收缩血管，减缓血流；（二）血小板聚集成团，形成松软的止血栓，堵住破口；（三）血小板释放PF3，吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步塞紧破口；（四）血小板中的收缩蛋白收缩，使血块收缩，更严密有力地堵住破口而止血20、简述血液凝固的基本过程。答案：其基本过程：①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ转变为凝血酶；③因子Ⅰ转变为纤维蛋白21、血凝过程分为哪两条途径？二者主要区别何在？答案：凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别有：（一）启动因子不同：内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动；（二）反应步骤和速度不同：外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同：内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织损伤释放的因子Ⅲ参与。22、ABO血型分类的依据是什么？答案：简答（分型依据：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：A型、B型、AB型、O型。）具体：血型是指血细胞膜上的特异抗原类型。在ABO血型系统中，红细胞膜上有两种抗原：A凝集原和B凝集原。根据红细胞膜上凝集原不同，将血型分为四型：红细胞膜上仅有A凝集原者为A型；仅有B凝集原者为B型；两者均有者为AB型；两者均无者为O型。ABO血型系统中有“天然抗体”，即出生半年后，血浆中出现抗体，对抗自己所没有的抗原。A型血的血浆中有抗B抗体；B型含抗A抗体；AB型不含抗体；而O型则含有两种抗体。23、简述输血的原则。答案：简答（ 输血原则：输血最好采用同型输血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验）具体：输血的原则：在准备输血时，首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合。对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合。即使血型相同，在输血前还应进行交叉配血试验。交叉配血中主侧和次侧均不凝集的，适合输血；主侧不凝集而次侧凝集的，也不主张输血，只有在紧急情况下才能进行少量输血，输血速度也不宜太快，并在输血过程中密切观察受血者的情况，如发生输血反应，必须立即停止输注。24、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。答案：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。
Na+内流 （2）复极化过程：①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。
K+外流②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。
K+外流、Ca2+内流③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。
K+外流 （3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流。25、窦房结细胞动作电位有何特征？简述窦房结自律性的发生机制。26、试述正常心脏内兴奋的传导途径及决定和影响传导性的因素。答案：传导途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结 →心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→蒲肯野纤维→心室肌。决定和影响传导性的因素有（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电流形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移， 静息电位 与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢27、什么是前期收缩？为什么在前期收缩后会出现代偿间歇？答案：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。28、何谓心动周期？在一个心动周期中心房和心室的活动是怎样的？心律加快时，对心动周期有何影响？答案：心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。正常成年人心率约为75次/分,因此每个心动周期为0.8秒.当心房收缩时,心室是处于舒张状态.在心房进入舒张期后,心室即进入收缩,称为心室收缩期.随后即进入心室舒张期.在心室舒张期前一段时间,心房已处于舒张状态,故心房与心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期.心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长.当心事加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大.因此,心率增快时,心肌工作的时间相对延长,休息时间缩短,这对不停地搏动的心脏和心室的充盈是不利的。29、心房收缩对心脏射血起什么作用？答案：心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1／4，因此，心房收缩对心室充盈起辅助作用。此外，心室舒张末期一定的充盈量，并使心室肌增加一定的初长度，使肌肉收缩力量加大，从而提高心室泵血功能。如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积，压力升高，不利于静脉回流，也可间接影响射血。由此可见，心房起初级泵作用，对心脏射血和静脉回流都有积极意义30、第一心音和第二心音是怎样产生的?各有何特点？有何意义？答案：第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。31、简述影响心输出量的因素有哪些？答案：影响心输出量的因素：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉压（后负荷）和心率32、试述动脉血压形成原理及影响因素。答案：形成： ①循环系统内的血液充盈：前提条件； ②心脏射血和循环系统的外周阻力； ③主动脉和大动脉的弹性储器作用。影响因素： ①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少
②心率：心率增快时，脉压减小。 ③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小
④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。 ⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。33、微循环有哪些结构组成？有那几条路？各有何生理功能？答案：.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。它的血流通路有：①直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。
②迂回通路，是进行物质交换的场所。③动-静脉短路，对体温调节有一定作用34、微循环是如何进行调节的？35、简述影响静脉回心血量的因素有哪些？答案：影响静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压；②心肌收缩力量；③体位改变；④骨骼肌的挤压作用；⑤呼吸运动。36、试述组织液的生成及其影响因素。答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素： ①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多； ②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；
③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；
④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多37、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。答案：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。 （2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。38、试述人体动脉血压是如何保持稳定的？答案：动脉血压的形成与以下因素有关：①循环系统平均充盈压；②心脏的收缩做功；⑧外周阻力；④大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动．而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1／3流向外周，其余约2／3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反的效应。压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。对血压的长期稳定的调节，肾脏和体液控制十分重要。当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。细胞外液量减少时，则发生相反的变化。在体液控制中，血管升压素和肾索－血管紧张素－醛固酮系统有重要作用。前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加，使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高。当血量增加时，醛固酮释放减少，使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加。39、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同？答案：肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。40、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节？答案：肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。它可将血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I。血管紧张素I在血浆和组织中，尤其是经过肺循环时．可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，并能促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。血管紧张素Ⅱ对心血管活动的主要作用是：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大：静脉收缩，回心血量增加。两者共同的作用是使动脉血压升高。②促进醛固酮合成与释放，通过醛固酮的作用，促使肾远端小管和集合管对Na＋的重吸收，有保Na＋保水作用，使循环血容量增加，血压升高。③作用于交感神经末梢，促使其释放去甲肾上腺素，增强交感神经的心血管效应。④作用于脑的某些部位，使交感缩血管紧张活性加强，从而使外周阻力增大，血压升高。⑤还可作用于第三脑室周围器官，使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放量增加，并引起觅水和饮水行为。41、简述冠状循环有何特点？其血流量是如何进行调节的？答案：冠脉循环的特点有：（1）冠脉血流丰富，流速快，血液量大。（2）冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。冠脉血流量的调节：①心肌本身的代谢水平，最为重要。②神经调节，作用较次要。③体液调节，激素对冠脉血流量也有调节作用42、简述脑循环的特点和脑流量的调节。答案：脑循环的特点：脑位于颅腔内，使脑血管的舒缩受到限制，血流量变化较小。脑毛细血管和神经元之间隔有胶质细胞，起血-脑屏障作用；脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。颈动脉压升高时，脑血流量增加，颈动脉压降低时，则反之。然而平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时，通过自身调节使脑血流量保持恒定。血液中CO2分压升高，通过H+中介，使脑血管扩张，血流量增加。交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用，但作用很弱。43、胸内负压是如何形成的？有何生理意义？答案：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）生理意义： ①有利于肺保持扩张状态； ②有利于静脉和淋巴的回流。44、何谓肺换气？影响肺换气的主要因素是什么？答案： 肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。影响肺换气的因素有： （一）呼吸膜的面积和厚度
（二）气体的分压差
（三）气体分子量和溶解度
（四）通气/血流比值 45、简述为何深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。46、为什么通气/血流比值增大或减小都会使肺换气效率降低？答案：（1）如果VA/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换； （2）如果VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。47、试述氧离曲线的特点和生理意义。答案；（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分； （2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分； （3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。48、切断家兔（颈部）双侧的迷走神经，呼吸运动有何变化，为什么？答案：切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸将变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器。当吸气时肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢的呼吸。49、吸入气CO2浓度轻度增加对呼吸运动有何影响？并说明作用机制。答案：动脉血P CO2升高（在一定范围内轻度增加，一般低于7％），可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2刺激呼吸是通过两条途径，一是刺激中枢化学感受器（血液中的CO2可以通过血?脑脊液屏障，转变提高脑脊液H+的浓度），兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器反射性地使呼吸加深、加快。这两种途径中，中枢化学感受器起主要作用50、轻、中度缺O2对呼吸运动有何影响？并分析其机制。51、胸膜腔内负压与肺通气关系如何？答案：胸膜腔内负压是由于肺弹性回缩所致，胸膜腔是一封闭腔隙，由于胸膜腔内压低于大气压，肺不会因弹性回缩而塌陷，所以肺通气能正常进行。气胸时，因肺弹性回缩塌陷，肺通气就不能正常进行。胸膜腔内负压使肺处于扩张状态52、为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？53、试述肺表面活性物质的成分、来源、生理作用及临床意义。答案：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义： ①有助于维持肺泡的稳定性； ②减少肺组织液生成，防止肺水肿； ③降低吸气阻力，减少吸气做功。54、试述评价肺通气功能的主要指标。答案：主要有以下指标：（1）肺活量； （2）用力呼气量； （3）最大通气量； （4）通气贮量百分比。55、何为机械性消化和化学性消化？消化道平滑肌有哪些生理特性？答案：机械性消化；通过消化道的平滑肌运动将食物磨碎，与消化液充分混合并将食物不断的向消化道远端推送的过程。化学性消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子物质（糖类、脂肪、蛋白质）分解成可吸收的小分子过程。消化道平滑肌具有一般肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，但也有着其自身的特殊性：①兴奋性低、收缩迟缓；②伸展性大；③紧张性。④缓慢而不规则的自动节律性。⑤对不同性质刺激的敏感性：。56、胃肠的神经支配及其功能有何特点？57、试述促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽的生理作用？答案： ①促胰液素：食糜中的HCl可刺激小肠粘膜中的S细胞分泌促胰液素②缩胆囊素：食糜中的蛋白质消化产物以及脂肪分解产物可刺激十二指肠及上段小肠粘膜的I细胞释放缩胆囊素，通过血液循环，作用于胰腺的腺泡细胞，使胰腺分泌含酶多的胰液58、胃液中含有哪些主要成分？分别由什么细胞分泌产生？各具有哪些生理作用？答案：胃液中的主要成分：盐酸、钠和钾的氯化物等无机物；有机物有胃蛋白酶、胃蛋白酶原、粘蛋白及内因子等。各主要成分的作用为：①盐酸：能激活胃蛋白酶原变成有活性的胃蛋白酶；提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境；促使食物中蛋白质变性；杀灭随食物进入的细菌；与十二指肠粘膜接触后，引起促胰液素、缩胆囊素等激素的释放，以调节胃、肠、胰和肝胆的活动；进入十二指肠后有利于小肠粘膜对Fe2+和Ca2+的吸收。②胃蛋白酶及胃蛋白酶原：胃蛋白酶原可在胃酸的作用下变成有活性的胃蛋白酶，此酶能水解蛋白质。③粘蛋白：是胃粘液的主要成分，粘液对胃粘膜具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返移动；保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性，防止酸和酶对胃粘膜的侵蚀作用，并与胃粘膜上皮细胞分泌的HCO3－一起形成粘液-碳酸氢盐屏障一道抵抗胃酸的侵蚀。④内因子：能与维生素B12形成复合物保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏，并可促进维生素B12的吸收。59、胃有哪些主要运动形式？各有何生理意义？哪些因素可以影响胃排空？答案：①容受性舒张；②紧张性收缩；③蠕动。（1）胃内促进排空的因素①食物对胃壁的机械刺激；②食物的机械扩张刺激或化学刺激；(2)十二指肠内抑制胃排空的因素①进入小肠内的含酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液等的食糜；②当大量食糜。60、试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机制。答案：1）头期胃液分泌：是指食物作用于头部感受器，引起胃液分泌。引起分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。迷走神经兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制：一是直接刺激壁细胞；二是刺激G细胞及ECL细胞，分别释放促胃液素和组胺，间接促进胃液分泌。（2）胃期胃液分泌：是指食物进入胃后，刺激胃部的各种感受器，引起胃液分泌的过程。其作用机制有以下几方面：①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器，经迷走?迷走神经反射，直接或间接通过促胃液素，作用于壁细胞，引起胃液分泌；②扩张幽门部，通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素；③蛋白质的消化产物肽和氨基酸直接作用于G细胞，使后者释放促胃液素，引起壁细胞分泌。（3）肠期胃液分泌：是指食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌。机制主要是机械扩张刺激以及消化产物作用于粘膜，后者释放促胃液素、肠泌酸素，促进胃液分泌。另外，小肠内的消化产物氨基酸被吸收后，通过血液循环作用于胃腺，也能刺激胃液分泌。61、胃肠内有哪些抑制胃酸分泌因素？答案：抑制胃酸分泌的因素有：①盐酸：当胃窦pH≤2 0时，胃内HCl直接作用于壁细胞，或通过抑制G细胞释放促胃液素和刺激D细胞释放生长抑素，抑制胃酸分泌。当十二指肠酸度增高(pH≤2.5)时，抑制胃酸分泌是通过抑制G细胞分泌促胃液素和刺激十二指肠分泌球抑胃素实现的。②脂肪：进入小肠的脂肪可刺激肠抑胃素的释放，后者经血液循环至胃，抑制胃酸分泌。③高渗溶液：十二指肠内的高渗溶液可刺激小肠的渗透压感受器，通过脑-胃反射及肠抑胃素释放，抑制胃液分泌。肠内因素在抑制胃分秘的同时还抑制胃运动。62、试述胰液、胆汁的性质成分和作用。答案：胰液主要成分和作用：（1）无机成分：①水； ②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。（2）有机成分：①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；②蛋白质水解酶：水解蛋白质；③脂类水解酶：水解脂类物质。胆汁的主要成分除了大量水分外，有机物包括胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸及卵磷脂等。作用： （1）促进脂肪的消化和吸收； （2）促进脂溶性维生素的吸收； （3）胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸。63、为什么说胰液是消化食物最全面、消化能力最强的一种消化液？64、小肠的运动形式有哪几种？为什么说小肠是最重要的吸收部位？答案：（1）紧张性收缩（2）分节运动 （3）蠕动小肠是营养物质吸收的主要部位，是由于小肠具备了以下几个吸收的有利条件：（1）吸收面积大 经过粘膜的环行皱褶、绒毛及微绒毛的几级放大，使吸收面积扩大约600倍；（2）小肠内食物受到多种消化酶的作用后已成为结构简单的可溶性的小分子物质，适于吸收。（3）食物在小肠内停留时间较长，这些都是小肠对食物吸收的有利条件。（4）小肠绒毛内部含有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维以及神经纤维网等结构，绒毛的节律性收缩和摆动，加强绒毛中毛细血管网和中央乳糜管内容物向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收65、食物中的糖，脂肪，蛋白质在小肠内是如何被吸收的？答案：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。 （2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。 （3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。66、胃腔内含有大量胃酸和胃蛋白酶，为什么正常情况下不产生对胃黏膜的自身消化？答案：胃上皮细胞的顶端膜及细胞之间存在的紧密连接，对H+不通透；在胃粘膜表面义覆盖一层厚约0.5～1.0mm的粘液碱酸氢盐屏障。这两道屏障具有保护胃粘膜不受较硬食物的机械性损伤、降低胃酸的酸度、减弱胃蛋白酶活性，以及阻止H+迅速由胃腔进入粘膜层内的作用。其次，胃粘膜上皮细胞更生率较陕，损伤的上皮细胞脱落，被从胃腺颈区移行的干细胞分化的新细胞所代替。此外，胃粘膜能合成与释放大量前列腺素，前列腺素可抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，使胃粘膜微血管扩张，增加胃粘膜血流量和促进上皮再生等作用，因此，胃内源性前列腺素的存在也可能是胃正常时不会消化其自身的一个重要原因67、简述影响能量代谢的因素。答案：（1）肌肉活动； （2）精神活动； （3）食物的特殊动力效应； （4）环境温度。68、何谓基础代谢和基础代谢率？答案：基础代谢：指基础状态下的能量代谢。基础代谢率：指基础状态下单位时间内的能量代谢。69、何为食物的热价？食物的氧热价？呼吸商？答案：食物的热价：lg某种食物氧化时所释放的能量，称为这种食物的 热价。食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L02所产生的热量，称为这 种食物的氧热价。呼吸商：一定时间内机体呼出的C02量与吸入的02量的比值。70、体温的生理变动表现在哪些方面？71、人体有哪些散热途径？散热的主要部位？答案：机体的散热方式主要有辐射、传导、对流和蒸发四种。72、皮肤的散热方式有哪些？73、人体主要散热器官有哪些（安静和活动时）？74、何谓调定点？试以体温调定点学说解释体温调节机制。答案：体温调定点学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节。PO/AH可通过某种机制决定体温调定点。体温调节中枢就按照这个设定温度进行体温调节，即当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡，当体温高于调定点的水平时，中枢的调节活动会使产热活动降低，散热活动加强；反之，当体温末梢低于调定点水平时，产热活动加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。75、恒温动物在剧烈运动和寒冷环境中是如何维持体温相对恒定的？76、机体的排泄途径有哪些？为什么说肾脏是最主要的排泄器官？答案：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，能引起信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。作为一个神经递质，应符合或基本符合以下条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放人突触问隙；③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引致相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。77、简述肾脏血液循环的特点及其意义。答案：肾脏的血液循环具有以下特征：1）血液供应非常丰富：两个肾脏的血液流量约占心输出量的22%。2）有两套毛细血管床：肾小球毛细血管和肾小管周围毛细血管，他们以串联形势相联接，通过出球小动脉而分开，这有助于调节两套毛细血管的静水压。在肾小球毛细血管中血压高，有利于肾小球的滤过；管周毛细血管中血压低，使得液体迅速的被重吸收。3）肾血流量的自身调节：肾血流量的自身调节机制在维持肾小球毛细血管血压以及肾小球滤过率稳定中起重要作用，即动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，肾小球毛细血管血压可保持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。78、给家兔静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量有何变化？试述变化的机理。答案：家兔静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量明显增多。按家兔血容量200ml计，一次注入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g，5ml含1g，即1000mg），增加血糖浓度500mg/100ml，加上家兔本身血糖浓度100mg/100m浪，即为600mg/100m了。此时血糖浓度大大高于肾糖阈（160-180mg/100ml），原尿中葡萄糖已大大超过近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高了小管液渗透压，妨碍水的重吸收，于是造成多尿和糖尿79、给家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml，尿量有何变化？试述变化的机理。答案：家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml后，尿量增多。因为家兔体重一般2.5kg，其血液量约200ml左右，注入20ml可谓大量。静脉快速注射大量生理盐水后，血浆蛋白被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾血浆流量增加，血浆胶体渗透压升高速度减慢，达到滤过平衡时间推迟，于是肾小球滤过率增加，尿量增多。80、正常人尿液中为什么没有氨基酸和葡萄糖？答案：正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的浓度和血浆浓度相等。正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在肾阈值以下，当流经近端小管时，全部通过继发性主动转运被重吸收。所以，终尿中几乎不含葡萄糖和氨基酸。81、抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？答案：抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，导致膜上的水通道开放，从而提高远曲小管和集合管对水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，并使直小血管收缩，减少髓质血流量，这些都有利于尿液的浓缩，最终使尿量减少。调节抗利尿激素合成和释放的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等。（一） 血浆晶体渗透压的改变； （二） 循环血量的改变；（三） 动脉血压的改变； （四） 其他影响因素。82、醛固酮的生理作用主要有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？答案：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌调节影响：①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响； ②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌； ③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌； ④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。83、何谓肾小球率？简述影响肾小球滤过的因素？答案：单位时间内两肾生成的超滤液(原尿)的总量为肾小球滤过率。影响肾小球滤过的因素有：1）肾小球毛细血管压；
2）囊内压；
3）血浆胶体渗透压；
4）肾血浆流量；
5）滤过膜的面积和通透性。84、近端小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？答案：全部在近端小管重吸收，是一个继发主动重吸收的过程，由于腔侧面存在钠葡萄糖的同向转运体，在钠离子被重吸收的同时，葡萄糖也同时被重吸收。 动力来自侧面和基侧膜上的钠钾离子泵，这些钠钾离子。不断将钠离子泵出，到血液里面，因此细胞内形成一个低钠的状态，这个状态就是钠葡萄糖载体的动力。85、简述ADH的来源，生理作用及分泌调节。答案：ADH生理作用：对尿量进行调节。 分泌调节：①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。
②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况86、简述尿浓缩与稀释的过程。答案：正常人尿液渗透压浓度波动在50~1200mOsm/L之间，可见肾脏有浓缩和稀释尿液的作用。这作用与U形管的髓绊和直小血管结构、NaCl重吸收和尿素再循环形成的髓质高渗状态以及ADH、醛固酮激素等多种因素有关。其中，髓质高渗状态使尿液浓缩和稀释的前提，ADH是实现尿液浓缩和稀释的关键。当某些因素（如长期缺水）是血浆晶体渗透压明显增高和血容量明显减少时，ADH大量分泌，使远曲小管和集合管对水通透性增加，水因管外高渗而被重吸收，于是尿量减少，尿液浓缩，形成高渗尿；当某些因素（如短时大量饮水）是血浆晶体渗透压降低和血容量增加时，于是，，上述变化朝相反方向进行，远曲小管和集合管对水的重吸收明显减少，又因NaCl继续被重吸收，所以形成低渗尿87.简述激素在体内的作用特点。答案：①作为生理调节物质；②特异性；③高效性；④相互作用，允许作用；⑤激素作用的时间因素。88.简述胰岛素的生理作用及其分泌调节。答案：①调节糖代谢，使血糖降低；②调节脂肪代谢，促进脂肪合成；③调节蛋白质代谢，促进蛋白质合成，有利于机体生长。调节：血糖浓度及神经体液性调节89.简述甲状腺激素的生理作用。答案：①促进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增加，耗氧量增加；②对物质代谢的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；③促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化；④其他：兴奋中枢神经系统；使心率加快、心缩力增强、心输出量增加等90.肾上腺皮质主要分泌哪些激素?答案：分泌的激素有三类：① 盐皮质激素(醛固酮)；②糖皮质激素(皮质醇)；③性激素(少量雄激素和雌激素)。91.何谓应急反应?答案：当机体遇到特殊紧急情况时，出现交感-肾上腺髓质系统活动增强的反应。此时，交感神经系统活动加强，肾上腺髓质激素分泌增多，使中枢神经系统兴奋性增高，呼吸加快，心输出量增加，血液重新分配，肌肉血液量增多，血糖升高，血中游离脂肪酸增加，有利于同环境斗争或迅速脱离危险环境。92.神经垂体所释放激素的来源及生理作用?答案：①血管升压素；主要产生于下丘脑视上核，有抗利尿、升压作用；②催产素：主要产生于下丘脑室旁核。其生理作用是收缩子宫平滑肌、射乳反射。93.试述激素的分类。答案：激素按其化学本质可分两类：一为含氮激素，包括氨基酸的衍生物、肽类与蛋白质类；另一类为类固醇激素。94.试述糖皮质激素的作用。答案：作用：①对三大物质代谢：促进蛋白质分解；增加糖异生，减少糖的利用；减少脂肪和肌肉组织对糖的摄取，使血糖升高；促进四肢脂肪组织分解，而增加肩背腹部脂肪合成；②较弱保钠排钾作用，分泌不足出现排水障碍，引起水中毒；③对血细胞的作用：使红细胞、血小板、中性粒细胞增多；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；④对儿茶酚胺类激素有“允许作用”；⑤是参与应激反应的最重要的激素。95.长期使用糖皮质激素时，为什么不能骤然停药而必须逐渐减量?答案：长期使用糖皮质激素时，由于这些激素对腺垂体及下丘脑的强大抑制作用，ACTH的分泌受到抑制，病人肾上腺皮质渐趋萎缩，肾上腺皮质激素分泌不足。如果骤然停药，将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖、低血钠及血压下降等严重情况，因此应逐渐减量，使病人的肾上腺皮质能够逐渐恢复正常。96.调节和影响机体生长发育的激素有哪些?各有何作用?答案：①生长素：促进骨及全身组织生长，促进蛋白质合成；②甲状腺激素；促进生长发育，特别是对骨骼和神经系统分化很重要，生理剂量促进蛋白质合成；③胰岛素；促进蛋白质合成；④性激素：雌激素与雄激素促进蛋白质合成，促进生殖器官的生长发育与副性征的出现。97、简述轴浆运输的类型及其功能。答案：分类：可分为自胞体向轴突末梢的顺向轴浆运输和自轴突末梢向胞体的逆向轴浆运输两类，顺向轴浆运输再可分为快速和慢速轴浆运输两种亚类。生理意义：①顺向运输细胞器，；②逆向运输神经生长因子、某些病毒(如狂犬病病毒)和毒素(如破伤风毒索)等；③维持轴突解剖和功能的完整性，若切断轴突，不仅远侧部分的轴突将发生变性，而且近侧部分的轴突，甚至胞体也将发生变性。98. 简述神经营养性作用的产生机制。答案：神经对所支配的组织除能发挥其功能性作用外，还能经常性地释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，称为神经的营养性作用。该作用在正常情况下不易被觉察，但在神经被切断后，神经轴索、甚至胞体即发生变性，所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。其可能机制是：神经末梢经常释放某些营养性因子，后者借助于轴浆运输由神经元胞体流向末梢，再由末梢释放到所支配的组织中，从而完成对所支配组织的营养性作用。99. 简述神经胶质细胞的功能。答案：神经胶质细胞的主要功能有：①支持作用。②修复和再生作用。③免疫应答作用。④物质代谢和营养性作用。⑤绝缘和屏障作用。。⑥维持合适的离子浓度。⑦摄取和分秘神经递质。100. 简述兴奋性突触后电位的产生机制。答案：产生机制：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。101. 简述突触传递与神经一骨骼肌接头兴奋传递的区别。（书本344页）102. 简述胆碱能纤维的概念及其组成。答案：周围神经系统中，以乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。包括：支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节纤维、大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）、少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）都属于胆碱能纤维。103. 简述神经递质的特征。答案：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，能引起信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。作为一个神经递质，应符合或基本符合以下条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放人突触问隙；③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引致相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。104. 简述反射中枢内兴奋传递的特征。答案：单向传递；中枢延搁；总和；后发放；兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及易疲劳性。105. 简述特异和非特异投射系统的概念、功能及特点。答案：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统；丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。。106. 简述第一感觉区的位置及投射规律。107. 简述内脏痛的特征。答案：特征：①定位不准确；②发生缓慢、持久，时间较长； ③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感； ④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。108. 简述牵涉痛的产生机制。答案：产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。 牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。109. 简述牵张反射的反射途径。答案：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经 传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。110. 简述小脑对躯体运动的作用。答案： ①维持身体平衡。 ②协调随意运动与调节肌紧张。③参与随意运动设计。111. 简述基底神经节的功能及与损伤时的病变。答案：基底神经节的主要功能是调节随意运动，特别是与运动的产生和稳定、肌紧张的控制以及本体感觉传入冲动的处理有密切关系。伤时的病变：以肌紧张的异常为主，一是肌紧张的亢进而运动过少的综合症，如震颤麻痹。二是肌紧张低下而运动过多的综合症，如舞蹈病和手足徐动症等。112. 简述自主神经的功能与特征。答案：自主神经系统是指调节内脏功能的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分。功能特点：（1）双重神经支配； （2）拮抗作用； （3）交感和副交感神经活动的对立统一；
（4）自主神经对效应器的作用与其当时所处的功能状态有关； （5）自主神经对效应器的支配。113. 简述下丘脑的主要功能。答案：下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节着以下多种重要的生理过程：（1） 体温调节；（2） 摄食行为调节；（3） 水平衡调节；（4） 对腺垂体激素分泌的调节；（5） 对情绪反应的影响；（6） 对生物节律的控制。114. 正常脑电图的波形及生理意义。（书本362页）115。简述睡眠的过程及生理意义。答案：（1）慢波睡眠 其特点是脑电图呈现高幅慢波，为同步化慢波；表现为：①嗅、视、听、触各感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动及肌紧张减弱，但仍保持一定的紧张性；③伴有一系列自主神经功能的改变，如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小。体温下降、发汗增多等。慢波睡眠期间不出现眼球的快速转动。慢波睡眠期间生长激素分泌明显升高，故对促进生长、恢复体力是很有利的。（2）快波睡眠 其特点为脑电图与觉醒时相似，是一种去同步化的低幅快波。在此期间，各种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加快而不规则。异相睡眠是睡眠过程中出现的生理现象，具有一定的生理意义，是正常生活中所必需的生理活动过程。异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异相睡眠期间有利于建立新的突触联系，从而促进学习记忆活动，对促进精力的恢复是有利的，但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关。116。简述人类非条件反射与条件反射的特征及意义。答案： 巴甫洛夫按反射形成过程分为非条件反射和条件反射。非条件反射是指出生后无需训练就具有的反射。按生物学意义的不同，可以分为防御反射、食物反射、性反射等。其特点是生来就具有的一些本能行为，数量有限，反射弧比较固定，反射中枢多数在低级部位，它的建立不需要大脑皮层参与。非条件反射使人和动物能够初步适应环境变化，对个体和种系生存有重要意义。条件反射是指在出生后通过学习和训练，在非条件反射基础上而形成的反射活动，是反射活动的高级形式，需有大脑皮层参与；数量无限，可建立也可消退，具有极大的易变性和灵活性。因此，条件反射的活动具有广泛而完善的高度适应性。它使人和动物更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。117. 试述化学性突触传递的过程，并说明Ca2+在递质释放过程中的作用。118. 试述中枢抑制的类型及产生机制。答案：中枢抑制分为突触后抑制和突触前抑制两类。（1）突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，。　　（2）突触前抑制：它是通过轴突—轴突突触的活动引起的一种抑制。它的形成是由于轴突末梢持续地去极化，以致神经冲动由突触前神经元传至轴突末梢时，递质释放量减少，不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位，而是兴奋性突触后电位的减弱。由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化，故它又称为去极化抑制。在中枢内，突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉传入途径中。它对调节感觉传入有重要作用。同时，也直接影响着传出效应。119. 试述外周受体的分类、分布、与递质结合产生的效应及其阻断剂。（书本346页）120. 试述脊休克的主要表现、产生机制、恢复的特点及脊休克的产生与恢复的意义。答案：脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张降低或消失、血压下降、发汗反射不出现、粪尿积聚等。以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射，然后出现对侧伸肌反射、内脏反射等。脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。所以，脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。}