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下面为显微镜的构造图。了解它的结构与功能，完成下列各题（括号内填标号）。
（1）有成像功能的结构是[&& &]________、[&& &]_________。（2）对光时，在做好准备步骤的基础上，再转动[&&& ]_________，使光线经通光孔反射到镜筒内，从[&&&&] _________可以看到白亮的圆形视野。（3）转动时使镜筒升降幅度大的结构是[　 ]______________，在观察时要与低倍物镜还是高倍物镜配合使用？_____________。（4）显微镜的目镜有5×和15×两种，物镜有10×和40×两种，要使视野中观察到的细胞数目最多，应选择的目镜和物镜是____________。（5）在用显微镜做观察实验时，若发现视野有一个黑点，你是如何确定其所在部位的？请指出你的探究方法。________________________________________________________________________________。
题型：读图填空题难度：中档来源：期末题
（1）①；目镜；④；物镜 （2）⑩；反光镜；①；目镜 （3）⑨；粗准焦螺旋；低倍物镜 （4）5× 10× （5）移动玻片，若黑点也随着移动，则黑点在玻片上；若黑点不移动，再转动目镜，黑点也转动，则黑点在目镜上；若黑点不转动（或转动转换器，换用物镜，黑点消失），则黑点在物镜上。
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显微镜的构造和使用
显微镜的成像原理:光线→反光镜→遮光器→通光孔→透明标本→物镜(放大成倒立实像）→镜筒→目镜（放大成虚像）→眼特别提示：显微镜最重要的部分是物镜和目镜，观察标本时，必须使目镜，物镜，通光孔，光圈在一条直线上。显微镜的使用：1. 取镜和安放取镜时右手握住镜臂，左手平托镜座，保持镜体直立，不可歪斜。安放时，动作要轻，一般放在实验台左侧，距实验台边缘7理米左右处。安装物镜或目镜时，镜筒向前，镜臂朝向操作者。用毛巾擦拭机械部分，用擦镜纸擦拭光学部分。 2. 对光①转动粗准焦螺旋(逆时针)，使镜筒上升。 ②转动转换器：使低倍物镜对准通光孔(物镜前端与载物台保持2厘米距离)。 ③转动遮光器：把一个较大的光圈对准通光孔。 ④转动反光镜：左眼注视目镜(右眼睁开)，使光线通过通光孔反射到镜筒内，直到看到一个白亮的视野 3. 观察①低倍镜的使用观察任何标本都必须先用低倍镜。 a.放置标本：升高镜筒，把玻片标本放在载物台中央。标本材料正对通光孔的中心，用压片夹压住载玻片的两端。b.调焦：两眼从侧面注视物镜，转动粗准焦螺旋(顺时针)，让镜筒徐徐下降至物镜距玻片2～ 5毫米处。然后用左眼注视目镜．右眼同时睁开(以便绘图)，同时用手反方向(逆时针)转动粗准焦螺旋，使镜筒缓缓上升，直到看清物像为止。如果不够清楚，可用细准焦螺旋调节(不可以在调焦时边观察边使镜筒下降，以免压碎装片和镜头)。 c.低倍镜的观察：所用的目镜放大倍数与物镜放大倍数相乘所得的积即为原物被放大的倍数。如果物像不在视野中央，要慢慢移动到视野中央，再适当进行调节。 ②高倍镜的使用 a.定位目称：先用低倍物镜确定要观察的目标的位置，再将其移至视野中央。转动转换器．把低倍物镜轻轻移开，在原位置小心地换上高倍物镜(操作要卜分仔细，以防镜头碰击玻片)。 b.调焦：正常情况下，当高倍物镜转正之后，在视野中央即可看到模糊的物像，只要沿逆时针方向略微调到细准焦螺旋，即可获得清晰的物像。在换上高倍物镜观察时，视野变小、变暗，要重新调节视野亮度，可通过升高聚光器或利用凹面反光镜来增大。4. 整理将显微镜的外表擦拭干净，把物镜偏向两旁，取下目镜放进镜头盒，反光镜与水平面垂直，将镜筒下降到最低处，把显微镜放回箱内。5. 整理（1）在镜筒下降时，眼髓一定要注视物镜，以防物镜碰到玻片而损伤物镜或将玻片标本压碎更换物镜时血转动转换器．不能用手扳着物镜转动。（2）用显微镜观察时，两只眼睛都要睁开。（3）显微镜下所看到的像是倒立的(上下颠倒、左右相反、放大的虚像)。所以，玻片的移动方向与物像的移动方向相反。例如，物像偏左上方，则应往左上方移动玻片。（4）显微镜下物像的放大倍数等于物镜与目镜的放大倍数的乘积。5. 辨别镜头的放大规格①目镜：直插式，长度和放大倍数成反比，即目镜越长，放大倍数越小。 ②物镜：螺旋式，长度和放大倍数成正比，即物镜越长，放大倍数越大。6. 迅速判断污点位置的方法：污点一般会在目镜、物镜或者玻片标本上。首先转动目镜，如果污点不动，则污点不在目镜上；移动玻片标本，污点也不动，则污点肯定在物镜上；若污点在反光镜上则不会在视野中看到。7. 正确使用准焦螺旋：准焦螺旋有粗细之分。粗准焦螺旋（又称粗调），位于镜臂上方，可以转动，以使镜筒上下移动，转动时镜筒升降的幅度大；细准焦螺旋(又称细调)，位于镜臂的下方，它转动时镜筒升降的幅度小。8. 转动方向和升降方向的关系：顺时针转动准焦螺旋，镜筒下降；反之则上升。 9. 根据需要使用光圈、反光镜以调节视野的亮度①大光圈：光线强，视野亮，光线过弱需要强光时使用。小光圈：光线弱。视野暗，光线过强需要弱光时使用。 ②平面镜：反射的光线较弱，光线过强需要弱光时使用。凹面镜：反射的光线较强，光线过弱需要强光时使用。观察细胞的结构知识梳理:易错点：在显微镜的使用中，对光操作上的差错：在对光前应先使低倍目镜、物镜、通光孔、光圈在一条直线上，根据环境中光线的强弱正确选择光圈的大小和反光镜的平面或凹面。对好光后，通过目镜可看到白亮但不刺眼的视野。
误认为玻片的移动方向与物象的移动方向相同：&& 由于在显微镜下所看到的是一个倒像，且物像和实际物体上下、左右完全颠倒。所以物像和玻片的移动方向一定相反。如果物像偏右，应向右移动玻片；如果要想让物像向右移动，则需向左移动玻片。
误认为显微镜的放大倍数越大，视野中看到的细胞数目越多：显微镜的视野大小是不变的，如果放大倍数增大，视野中看到的细胞体积增大，原来视野边缘的细胞就到了视野之外，细胞数目就一定比原来少了。
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15543213583610442237636212461139659堕际医学放射学杂志Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ；ＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃａｌＲａｄｉｏｌｏｇ；：腹部放射学：；肝硬化结节自然病程的磁共振功能成像研究进展；Ｓｔｕｄｙｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａ；ｒｅｓｏｎａｎｃｅ；ｉｍａｇｉｎｇ：ｎａｔｕｒａｌｃｏｕｒｓｅｏｆｎ；罗琳王劲’；【摘要】肝硬化结节性病变经过肝硬化再生结节（ＲＮ；【关键词】肝硬化；再生
堕际医学放射学杂志Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃａｌＲａｄｉｏｌｏｇｙ２００９Ｍａｙ；３２（３）：２４５―２４９
：腹部放射学：
肝硬化结节自然病程的磁共振功能成像研究进展
Ｓｔｕｄｙｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍａｇｎｅｔｉｃ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｉｍａｇｉｎｇ：ｎａｔｕｒａｌｃｏｕｒｓｅｏｆｎｏｄｕｌｅｓｉｎｔｈｅｃｉｒｒｈｏｔｉｃｌｉｖｅｒ
罗琳王劲’
【摘要】肝硬化结节性病变经过肝硬化再生结节（ＲＮ）、低级别退变结节（ＤＮ）、高级别ＤＮ、ＤＮ癌变，‘最终演变成小肝癌。鉴别肝硬化结节病变病程的不同阶段对临床早期检测癌变结节，进行早期干预、提高病人生存率具有重要意义。介绍肝脏ＲＮ、ＤＮ及其癌变结节病理学特点及常规ＭＲＩ影像学特点．并着重对磁共振功能成像的原理及其在肝硬化结节的应用现状及前景予以综述。
【关键词】肝硬化；再生结节；退变结节；小肝癌；磁共振成像；功能成像；扩散加权成像；灌注加权成
像：磁共振波谱
ｌ肝硬化结节的基本病理变化
肝硬化是以肝细胞变性、坏死、结节样增生及纤维组织增生和肝脏结构紊乱为特征的一种病理过程。当前推荐使用的分类标准是国际肝病工作组于１９９５年提出的。即把肝内结节分为再生结节（ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｎｏｄｕｌｅ，ＲＮ）和退变结节（ｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄｕｌｅ，ＤＮ）［川，由于ｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄｕｌｅ的中文译名较为混乱，曾称为腺瘤样增生、发育不良结节、不典型增生结节、退变结节、异型增生结节等，较多研究者称其为退变结节，本文统称为ＤＮ。
ＲＮ是在肝硬化基础上发生局灶增生而形成的肝实质小岛，直径多为０．３～１．０ｃｍ。在切面上多呈灰白色，镜下结构较致密，内含正常的肝细胞、Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞及胆小管等结构。周围被硬化肝脏的粗糙纤维间隔所包绕。
ＤＮ是一种较ＲＮ大的结节。常大于１．０ｅｍ．无真正包膜。切面呈不同程度突出，其色泽、质地及结构均不同于周围肝实质。镜下有相对紧密的结构，包括含血管和胆管的汇管区。ＤＮ由于含细胞质减少，尽管细胞核的大小有差异，但细胞核同细胞质
ｇｒａｄｅ
ＤＮ，ＬＧＤＮ）和高级别（ｈｉｇｈｇｒａｄｅＤＮ。ＨＧＤＮ）
两类，后者细胞异型性程度较明显。被认为是一种癌前病变。ＤＮ可以存在不成对血管。而在ＨＧＤＮ中不成对血管的数目更多，这一征象提示了肿瘤血管
的生成，有利于确认病灶的恶变倾向［¨。当ＤＮ内部
出现癌灶时就称为小肝癌（ｓｍａｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＳＨＣＣ）ｏ
近年来，越来越多的实验和临床研究结果表明，肝细胞癌是一个连续的、多阶段的病理过程，肝硬化结节性病变经过肝硬化ＲＮ、ＬＧＤＮ、ＨＧＤＮ、ＤＮ癌变最终演变成小肝癌。国内外有研究发现．当肝硬化出现良性结节时门静脉的血供是增加的…．而良性结节向恶性结节演变过程中。当恶性程度增加时．结节内的门静脉供血趋于下降。同时由于肿瘤新生血管生长。结节内动脉供血出现先减少再增加的变化【３］。因此。观察肝硬化结节的血流特征可判断预后。
ＭＲＩ作为一种新的成像技术正日益受到人们的重视。其优点是分辨率、敏感性和特异性高。无放射损害。可以多层、多方位扫描。它不仅可以显示肝硬化的一般形态学改变，而且能清晰地显示ＲＮ、ＤＮ。还可通过信号特征来判断ＲＮ、ＤＮ的组织成分，区别肝硬化结节与肝癌结节，还可以通过揭示结节的供血来源和血流动力学的变化进行准确地活体检查，为早期小肝癌结节的诊断、治疗创造有利条件。特别是当Ｂ超、ＣＴ或两者均无阳性发现时，其可作为主要诊断技术。
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ
的比例有一定程度的增加：对比周围肝脏组织，密
度略有增加，梁索状结构十分明显；细胞质着色增加，透明细胞改变，假腺体形成，肝实质细胞脂肪变等。根据其细胞异型性程度，ＤＮ又分为低级差ＪＩＪ（Ｉｏｗ
作者单位：５１０６３０广州，中山大学附属第ｉ医院放射科通讯作者：王劲。Ｅ－ｍａｉｌ：ｗａｎｇｊｉｎ２１ｃｎ＠１６３．ｃｏｒｎｔ审校者
ＤＯＩ：１０．３７８４０．ｉｓｍ．１６７４－１８９７．２００９．０３．Ｚ０３０７
国际医学放射学杂志ＩｎｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ２００９
Ｍａｙ；３２（３）
２肝硬化结节常规Ｍ砒研究现状
ＭＲＩ既往研究显示．一般良性结节直径为３―
ｍｍ．ＲＮ的ＭＲＩ表现为Ｔ．ｗ１上呈等及稍高信
号。Ｔ２ｗＩ常呈等、稍高信号，有时亦可呈稍低信号，这可能与结节周围含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关。含铁血黄素能有效缩短Ｔ２，降低Ｔ２ｗＩ信
号．使ＲＮ呈低信号；纤维间隔则由于炎性反应或扩
张的血管导致含水量增加，形成小环形或网状高信号影．从而使ＲＮ呈相对低信号。典型ＤＮ在Ｔ。ｗＩ上呈高信号，Ｔ：ＷＩ呈低、等信号，呈低信号是由于铁沉积使Ｔ：缩短或ＤＮ周围大量含水纤维分隔所致［４１；
也有报道称ＤＮ在Ｔ２ＷＩ上呈高信号，原因可能为
ＤＮ梗死或含水纤维增多【５｜。ＲＮ及ＤＮ在Ｔ。ＷＩ上呈高信号可能与铜沉积、脂肪变性及透明细胞改变有关。ＳＨＣＣ在Ｔ。ＷＩ上呈稍低、等、稍高信号，Ｔ２ＷＩ上
呈高信号。ＳＨＣＣ在Ｔ，ＷＩ上呈高信号的原因可能是
结节内脂肪沉积、结节梗死或含水纤维增多，这与ＤＮ在一定程度上有重叠。ＤＮ在Ｔ２ＷＩ上呈低信号是鉴别ＳＨＣＣ的一个重要特征，如Ｔ２ＷＩ上可见其内含有高信号应高度怀疑已发展为ＨＣＣ。由于同为门静脉供血。因此增强扫描上ＲＮ、ＤＮ仍与正常肝组织同时强化，如果强化提前。特别是动脉期有强化．应怀疑发展为ＨＣＣ。这与结节从门静脉供血向肝动脉供血的转变而产生的变化有关。
ＤＮ的检出及定性是ＳＨＣＣ早期诊断的关键，
以下征象高度提示ＤＮ癌变：①Ｔ２ｗＩ上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号；②病灶在Ｔ：ｗＩ上表现为“结节中结节”：③病灶的动脉血供增加；④病灶进行性增大；⑤病灶摄取肝细胞或Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞特
异性的对比剂能力降低【６Ｊ６。ＭＲＩ的多参数成像能够鉴别大部分的ＤＮ与ＳＨＣＣ。对于部分较小的ＤＮ早期癌变、ＳＨＣＣ影像表现不典型时，仍难以鉴别，需要穿刺活检证实［４】。但活检为有创性检查，有一定的风险。同时可能产生并发症，需要有新的技术使无创鉴别成为可能。随着功能磁共振成像技术的发展及广泛应用，其在肝硬化结节中的研究将越来越受到广泛关注。
３功能磁共振成像的原理及应用
３．１扩散加权成像磁共振扩散加权成像（ＤＷＩ）是利用组织间扩散系数不同产生的组织对比进行成像．是一种不同于常规ＭＲＩ的方法，可以在分子水平对生物体的组织结构和功能状态进行无创检查。目前ＤＷＩ在腹部已得到广泛应用。平面回波成
像（ＥＰＩ）技术的成像速度快．可以最大限度地减少运动所造成的误差。其表观扩散系数（ＡＤＣ）更为精确，成为ＤＷＩ的首选方法。此外。激发回波（ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ―ｅｃｈｏ
ａｃｑｕｉｓｉｔｉｏｎ
ｍｏｄｅ．ＳＴＥＡＭ）序列【７Ｊ选
用较高ｂ值时造成Ｔ２幸衰减较少。最新研究显示呼吸触发的单次激发ＥＰＩ（ＳＳ―ＥＰＩ）序列能减少ＤＷＩ成像伪影，是功能磁共振成像的重要补充ｉｓ－ｏ］。目前多数研究者采用单次激发多层ＥＰＩＳＥ
Ｔ２ＷＩ行肝脏
ＤＷＦＩｏＪｏ
有研究显示ＤＷＩ除了’能够像Ｔ２ｗＩ一样检出大鼠肝脏中非常微小（＜１ｍｍ）的结节样病变外，还能显示早期肝硬化不均质性病变．提示ＤＷＩ检测肝脏病变非常敏感。肝硬化组织的ＡＤＣ值明显低于正常肝组织．被认为是由于肝组织内纤维增生限制了水分子的活动或肝实质内血流灌注减少所致。另有研究显示ＤＷＩ检测肝内小病灶的能力优于Ｔ２ＷＩ、增强ＭＲＩ及Ｔ。ｗＩ，在ＤＷＩ上病灶与肝组织的信噪比明显高于Ｔ：ｗＩ，对检测肝内小病灶的敏感性较高。
采用ＤＷＩ对肝局灶性病灶及肝硬化的研究表
明．良恶性局灶性病变（直径＜ｌｃｍ）的ＡＤＣ值问存在显著性差异．良性结节的ＡＤＣ值明显大于恶性结节的。根据ＡＤＣ值的测定并在一个方向上采用２个ｂ值可用于良恶性结节的鉴别诊断Ｉｓ，ｎ－ｔ２］。通过选
择不同的ｂ值。观察病变ＡＤＣ或ｅＡＤＣ值衰减的规
律还有可能对实质结节性病变的性质做出判定。从而有可能成为研究ＳＨＣＣ及ＲＮ、ＤＮ癌变的一种理想手段。
３．２灌注加权成像ＭＲ灌注加权成像（ＰＷＩ）是用于反映组织的微血管分布及血流灌注的ＭＲ影像技术。目前最常用的是对比剂团注示踪法、动脉血质子自旋标记法（ＡＳＬ）和血氧水平依赖（ＢＯＬＤ）对比增强技术，后两者较少应用［７】。ＰＷＩ能直接反映组织血液灌注的情况。间接反映组织的微血管分布情况，计算出局部的血流灌注参数。准确量化组织中对比剂的量。可进行肝脏血流动力学变化评价，显示病变并有助于鉴别病变的良恶性。在恶性病变的分级、分期和病变治疗后复查及随诊中也发挥重要作用。
目前主要常用的序列包括快速梯度回波序列、
ＥＰＩ序列。评价灌注成像的主要参数包括肝动脉灌注指数、肝动脉灌注量、门静脉灌注量、门静脉灌注指数、对比剂的平均通过时间以及对比剂峰值时间
等，可以计算出如肝血流灌注图、时间一信号强度曲
里际医学放射学杂志ＩｎｔｅｍａｔｉｏｎａｌＪｏｕｍＭｏｆＭｅｄｉｅＭＲａｄｉｏｌｏｇｙ２００９Ｍａｙ；３２（３）
线、病灶增强百分率、局部组织血容量以及局部肝组织血流量等参数值。
肝硬化结节在发展成为ＳＨＣＣ的过程中，由癌前结节的门静脉供血为主逐渐转为由癌结节的肝动脉供血，其血供特征有助于影像学鉴别诊断【１３】。
ＲＮ经ＬＧＤＮ、ＨＧＤＮ向最终的ＨＣＣ转化过程中，肝
血窦的毛细血管化逐渐加重，但在癌前状态时，这些毛细血管化的血窦内未见有血细胞．到了ＨＣＣ阶段，其内可见明显的血细胞。与硬化肝相比，ＤＮ的血管减少，而ＤＮ癌变时血管明显增多。Ｘｕ等【１４】
通过对大鼠肝脏诱癌模型的ＤＮ、ＤＮ癌变进行研究
发现．与邻近肝硬化实质相比，ＤＮ的最大相关强化
信号和初始信号一时问曲线斜率明显减低；而ＤＮ癌变时最大相关强化信号、初始信号一时间曲线斜率明显增高，峰值时间缩短。Ａｎｎｅｔ等【１５］研究发现，在
肝硬化中门静脉流量减少，平均通过时间增加，而多数研究报道在肝细胞癌中．肝动脉灌注指数明显升高。门静脉灌注量及灌注指数明显减少，血液灌
注图上显示为高灌注，时间一信号强度曲线在Ｔ。ＷＩ
上表现为速升速降．在Ｔ２ＷＩ及动态Ｇｄ―Ｄ，ＩＰＡ增强成像上为速降速升．增强后２０－３０ｓ达到峰值或低
谷［１６】。Ｙｏｓｈｉｏｋａ掣仃研究报道，在检测肝细胞癌时高
分辨力灌注成像的敏感度达９１．７％。对于１ｃｍ或更
小肝细胞癌也可达７８．６％．提示高分辨力灌注成像
能提高小肝癌的检出。因此，ＭＲ灌注成像在肝硬化结节癌变的定性诊断方面具有优势。
３３磁共振波谱成像（ＭＲＳ）ＭＲＳ是指利用化学位移的微小变化采集信息。通过傅里叶变换将其转换为ＭＲＳ，测定人体物质代谢和体内化学物，并用
数值和图谱的形式来表示的影像技术。是无创性研
究活体器官组织代谢、生化变化及化学物定量分析的唯一方法。
肝脏ＭＲｓ可测定的原子核目前主要有１Ｈ、３１Ｐ、
１３ｃ、１叩及碘ａ。其中以３１Ｐ最常用．其次为１Ｈ。肝脏
中许多化合物都含有Ｐ，而且这些化合物参与细胞的能量代谢和与生物膜有关的磷脂代谢．因此３１Ｐ
谱广泛应用于肝组织能量代谢和生化改变的研究。生物组织３１Ｐ谱中通常可以检出７个不同的共振峰．从左向右依次为磷酸单酯（ＰＭＥ）、无机磷（Ｐｉ）、磷酸二酯（ＰＤＥ）、磷酸肌酸（ＰＣｒ）及三磷酸腺苷（１一ＡｒＩ．Ｐ、ｄ―Ａ１１Ｐ及Ｂ―Ａ１１Ｐ）。１Ｈ的自然丰度和感应度在所有应用核中最高．可用来检测肝内许多代谢物，如胆碱（Ｃｈｏ）、脂质（Ｕｐ）、谷氨酰胺和谷氨酸复
合物（Ｇｂ【）、糖原及葡萄糖复合物（Ｇｌｙｕ）、肌酸一磷酸肌酸（Ｃｒ－ＰＣｒ）以及乳酸（Ｌａｃ）等。根据这些代谢物量的多少，可分析肝脏的代谢改变。
描述波谱曲线的指标主要有：化学位移、波峰积分面积、峰值、半高宽等。波谱的定量分析，就是根据波形下的面积来推算组织内某一特殊代谢物的相对量，并根据各共振峰的面积之比来计算自旋核的相对浓度，峰下面积反映了化合物浓度，因此ＭＲＳ可用来做定量分析。
正常肝脏，－Ｐ的谱线图特点为ＰＣｒ峰值接近零，ＰＤＥ值、Ｂ―ＡＴＰ值、ｄ―Ａ１１Ｐ值均较高，其他化合物均形成规则曲线和明显波峰。肝硬化假小叶形成后，肝细胞常有不同程度的浊肿、变性、脂肪浸润，
脂类代谢阻滞，使得中间代谢产物磷酸单酯（ＰＭＥ）
增加．同时ＲＮ的细胞膜合成、异化作用与新陈代谢循环的改变也使肝脏ＰＭＥ、ＰＭＥ／ＰＤＥ值增高。当肝硬化结节出现升高增宽的Ｐｉ峰与降低的ＰＤＥ峰部分融合，ＰＭＥ与Ｐｃｒ峰亦增高，但较肝硬化时明显低，＾ｙ―ＡＴＰ峰明显降低时就可以考虑结节恶变。
１Ｈ谱的【丑ｃ峰位于１．３２ｐｐｍ（１ｐｐｍ表示１０西）
处。乳酸是糖酵解的产物，主要由丙酮酸代谢而来，肝脏对乳酸具有强大的转化能力．是利用乳酸的主要器官。肝硬化时乳酸盐的转运能力降低，乳酸盐堆积在肝组织内。Ｌａｃ峰值增高。大鼠肝细胞癌模型１Ｈ―ＭＲＳ的研究表明．Ｕｐ和Ｃｈｏ代谢的变化与肿瘤进展分期有关［?¨９｜。Ｆｏｌｅｙ等［加］建立了肝癌的动物模型并利用ＭＲＳ长期跟踪监测肝癌的发生发展过程．结果发现肝癌发生的不同时期。肿瘤组织内的
脂质发生特异性的变化．在肿瘤发生的早期表现为
亚甲酰基链及亚甲基氢链脂质明显高，而在肿瘤发生的晚期为乙烯基链不饱和脂肪酸明显升高。
Ｋｕｏ等【２１Ｊ用３．Ｏ
ＭＲ设备研究了１Ｈ―ＭＲＳ在
较大肝脏肿瘤（３ｃｍ以上）鉴别诊断中的作用。发现良恶性肿瘤的Ｃｈｏ／Ｌｉｐ值有显著性差异．恶性肿瘤Ｃｈｏ／Ｌｉｐ值升高，ＲＯＣ曲线下面积为０．７１。
因此，ＭＲＳ分析可以活体无创性检测肝脏中含磷或含氢化合物的浓度。通过某些化合物浓度的差异或浓度的比率可以对肝硬化结节及肝细胞癌变进行诊断和鉴别诊断，早期研究发现ＭＲｓ的诊断准确度可达８９．４７％Ｅ引。３．４其他
网状内皮细胞系统的超顺磁性氧化铁
（ＳＰＩＯ）静脉注入体内后被网状内皮系统Ｋｕｐｐ胜ｒ细胞吞噬而选择性降低７Ｉ＇２ＷＩ信号强度。其机制为磁
国际医学放射学杂志ＩｎｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ２００９
Ｍａｙ；３２（３）
性微粒所产生的磁性环境不均匀。在水分子扩散经过这些不均匀磁场时可导致质子自旋失相位和横向弛豫加速，主要缩短Ｔ２，对Ｔ１作用较小。
ＲＮ和良性ＤＮ内存在大量Ｋｕｐｐｆｆｅｒ细胞。在肝纤维化的组织中减少，ＨＣＣ中则少见。静脉注射ＳＰＩＯ对比剂时ＤＮ在Ｔ２．ⅣＩ上显示为低信号，在重Ｔ２ＷＩ则信号更低。因此ＳＰＩＯ成像可提高正常肝组织与肿瘤，纤维化组织与ＲＮ之间的对比．从而可以准确地评估肝纤维化及肝硬化结节的进程【６ｌ。运用Ｇｄ―ＤＴＰＡ与ＳＰＩＯ双对比剂检查可以明显提高诊断的准确率ｆ嚣啦】。
钆贝葡胺（ｃａ―ＢＯＰＴＡ）等利用肝内细胞的多样性和细胞膜上的各种转运通道和受体．与肝内的靶细胞特异性地结合或被细胞特异性地摄取，是一种
顺磁性Ｔ１加权阳性肝细胞性对比剂，兼有非特异性
细胞外间隙（ＥＣＳ）对比剂和肝脏特异性对比剂（Ｍｎ―ＤＰＤＰ）的双重特性，因其与血浆蛋白弱而短暂的结合作用，可增加组织Ｔ１弛豫率。Ｇｄ―ＢＯＰＴＡ注射后３％一５％的剂量被正常肝细胞摄取．由胆道排泄，当给予０．１ｍｍｏｌ／ｌ【ｇ的标准剂量时．正常肝细胞摄取Ｇｄ―ＢＯＰＴＡ后可较长时间停留．表现为Ｔ，ＷＩ上明显强化持续达１２０ｍｉｎ或更长。而病灶很快被
廓清，肝一病灶对比度明显提高。Ｍｏｒａｎａ等［斟］研究证
实通过静脉注射Ｇｄ―ＢＯＰＴＡ延迟ｌｈ后延迟成像（ｄｅｌａｙ
ｐｈａｓｅ
ｉｍａｇｅ，ＤＰＩ）仍表现为高信号的倾向于
正常肝组织．而表现为低信号的倾向于恶性病变．这是由于正常肝组织摄取Ｇｄ―ＢＯＰＴＡ．而恶性病变内正常肝细胞明显减少。Ｋｉｍ等㈣用相同的方法发现ＨＣＣ比ＤＮ更倾向于显示为低信号。而周围正常肝实质仍持续性强化，在硬化肝中鉴别ＨＣＣ与
ＤＮ，Ｇｄ―ＢＯＰＴＡ
ＤＰＩ发现ＨＣＣ的敏感度为７１。４％，
特异度为９２．３％。４展望
肝脏功能磁共振成像作为一种无创性检查方
法。能在分子水平反映活体组织的结构和功能，其对于肝内局灶性病变的诊断价值获得一定的认可，
对肝脏较大良恶性肿瘤的分析也取得了很大的进
展，但对于肝硬化结节的应用．尤其良恶性肝硬化
结节的鉴别上仍处于探索研究阶段。随着ＭＲＩ技术
的发展，以及功能成像临床应用经验的积累，将进
一步提高肝脏疾病的诊断率．并有望为肝硬化结节
自然病程的不同阶段的评价提供新的方法。
参考文献：［１］Ｐａｒｋ
ＹＮ，ＹａｎｇＣＰ，ＦｅｒｎａｎｄｅｚＧＪ，ｅｔａ１．Ｎｅｏａｎｇｉｏｇｃｏｅｓｉｓａｎｄｓｉｎｕ－
ｓｏｉｄａｌ”ｃａｐｉｌｌａｒｉｚａｔｉｏｎ“ｉｎｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄｕｌｅｓｏｆｔｈｅｌｉｖｅｒ［Ｊ］．ＡｍＪＳｕｒｇ
Ｐａｔｈ，１９９８，２２：６５６―６６２．
［２］Ｉｎａｄａ
Ｍ，Ｋｉｔａｌ（，ＫｏｎｄｏＦ，ｅｔａ１．Ｌａｒｇｅ
ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ
ｎｏｄｕｌｅｐｅｒｆｕｓｅｄ
ｂｙｔｈｅｐｏｒｔａｌ
ｖｅｉｎ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２００５，２０：１７９４－１７９８．
［３］Ｍｏｔｅｋｉ
Ｔ，ｌｓｈｉｚａｋａＨ．Ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄＥＰＩｏｆｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｉａｎｌｅ－
ｓｉｏｎｓ：ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆ
ｃｙｓｔｉｃ
ｃｏｎｔｅｎｔｓ
ｕｓｉｎｇａｐｐａｒｅｎｔ
ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ
ｃｉｅｎｔｓ［Ｊ］ｊＭａｇａｎＲｅｓｏｎＩｍａｇｉｎｇ，２０００，１２：１０１４－１０１９．
［４］ＨｕｓｓａｉｎＳＭ，Ｚｏｎｄｅｒｖａｎ
ＰＥ，ＵｚｅｒｍａｎｓＪＮ，ｅｔａ１．Ｂｅｎｉｇｎ
ｖｅｒｓｕｓ１１＂ｌａ－
ｌｉｇｎａｎｔｈｅｐａｔｉｃｎｏｄｕｌｅｓ：ＭＲ
ｉｍｇｉｎｇｆｉｎｄｉｎｇｓｗｉｔｈ
ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ
ｃｏｒｌ．ｅ－
ｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＲａｄｉｏＦａｐｈｉｃｓ，２００２，２２：１０２３－１０３６．
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ｔｈｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｃｉｒｒｈｏｔｉｃｌｉｖｅｒ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００４，２３０：．６３７－－６４４．
［６］Ｎａｓａ
ｋＫｕｒｏｋｉＹ，ＮａｗａｎｏＳ，ｅｔａ１．Ｈｅｐａｔｉｃｍｅｔａｓｔａｓｅｓ：ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ
ｗｅｉｇｈｔｅｄｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ－ｅｎｃｏｄｉｎｇ
ｖｅｒｓｏｓ
ＳＰＩＯ－ｅｎｈａｎｃｅｄＭＲｉｍａｇｉｎｇ
［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００６，２３９：１２２―１３０．［７］ＷａｎｇＪ，Ｚｈａｎｇ
Ｙ，ＷｏｌｆＲＬ
ａ１．Ａｍｐｌｉｔｕｄｅ－ｍｏｄｕｌａｔｅｄｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ
ａｒｔｅｒｉａｌｓｐｉｎ－ｌａｂｅｌｉｎｇ３．０－ＴｐｅｆｆｕｓｉｏｎＭＲｉｍａｇｉｎｇ讲ｔＩｌ
ｓｉｎｇｌｅ
ｃｏｉｌ：ｆｅａｓｉｂｉｌｉｔｙ
ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００５，２３５：２１８－２２８．
［８］Ｇｏｕｒｔｓｏｙｉａｎｎｉ
Ｓ，Ｐａｐａｎｉｋｏｌａｏｕ
Ｎ，Ｙａｒｍｅｎｉｔｉｓ
Ｓ。ｅｔａ１．Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ｇａｔｅｄ
ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｉｍａｇｉｎｇ
ｏｆｔｈｅｌｉｖｅｒ：．ｖａｌｕｅｏｆａｐｐａｒｅｎｔ
如ｓｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ
ｉｎｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｍｏｓｔ
ｃｏｍｍｏｎｌｙｅｎｃｏｕｎｔｅｒｅｄｂｅｎｉｇｎ
ａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｔｆｏｃａｌｌｉｖｅｒｌｅｓｉｏｎｓ［Ｊ］．
ＥｕｒＲａｄｉｏｌ，２００８，１８：４８６－４９２．
［９］Ｂｒｕｅｇｅｌ
Ｍ，Ｈｏｌｚａｐｆｅｌ
ｋＧａｎＪ，ｅｔａ１．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｆｏｃａｌｌｉｖｅｒ
ｌｅｓｉｏｎｓｂｙＡＤＣ
ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ
ｕｓｉｎｇ
１１．ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ｔｒｉｇｇｅｒｅｄｄｉｆｆｕ―
ｓｉｏｎ－ｗｃｌｇｈｔｅｄｓｉｎｇｌｅ－ｓｈｏｔｅｃｈｏ－ｐｌａｎａｒＭＲｉｍａｇｉｎｇ
ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ［Ｊ］．
ＥｕｒＲａｄｉｏｌ，２００８，１８：４７７－４８５．
［１０］Ｃｈｅｎ
Ｊ，ＴｓｕｉＥ，ＬｕｋＳ，ｅｔ
ａ１．Ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｉｍａｇｉｎｇｏｆｔｈｅ
ｌｉｖｅｒ：．ｄｉｓｔｉｎｇｕｉｓｈｉｎｇｈｅｐａｔｉｃａｂｓｃｅｓｓｆｒｏｍ
ｃｙｓｔｉｃ
ｎｅｃｒｏｔｉｃｔｕｍｏｒ
［Ｊ］．ＡｂｄｏｍＩｍａｇｉｎｇ，２００１，２６：１６１－１６５．［１１］Ｔａｏｕｌｉ
Ｂ，ＶｉｌｇｒａｉｎＶ，ＤｕｍｏｎｔＥ，ｅｔａ１．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｌｉｖｅｒ
ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ
ｉｓｏｔｍｐｙａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｆｏｃａｌｈｅｐａｔｉｃｌｅｓｉｏｎｓｗｉｔｈ
ｇｌｅ－ｓｈｏｔｅｃｈｏ－ｐｌａｎａｒＭＲｉｍａｇｉｎｇ
ｓｅｑｕｅｎｃｅｓ：ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３，２２６：７１－７８．
［１２］ＤｅｍｉｒＯｌ，ＯｂｕｚＦ，Ｓａｇｏｌｏ，ｅｔａｌ．Ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔ―
ｅｄＭＲＩ
ｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓ
ｈｅｐａｔｉｃ
ｍｓｓａ［ｊ］．Ｄｉｅ唔ｎ
ＩｎｔｅｒｖＲａｄｉｏｌ，２００７，１３：８１－８６．
［１３］ＢａｒｔｏｌｏｚｚｉＣ，ＣｒｏｅｅｔｔｉＬ，ＤｅｌｌａＰｉｒｍＭＣ．Ｈｏｗ
ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｌｉｖｅｒ
ｌｅｓｉｏｎｓｉｎ
ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＢＲ―ＢＴＲ，２００７，９０：４７５―４８１．
［１４］ｘｕ
Ｈ，ＸｉｅＪＸ，Ｌｉ】（＇ｅｔ
ａ１．Ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄＭＲｉｉｎｅｖａｌｕａｔｉｎｇｔｈｅ
ｉｎｔｒａｎｏｄｕｌａｒｈｅｍｅｄｙｎａｍｌｃｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄｕｌｅｓａｎｄ
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ
ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ
ｉｎ卸ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ｊ
ｔ，ｈｇｎ
ＲｅｓｏｎＩｎＩａ百ｎｇ＇２００８，２７：１０２－１０９．
［１５］Ａｎｎｅｔ
Ｌ’ＭａｔｅｒｎｅＫＤａｍｅＥ，ｅｔａ１．Ｈｅｐａｔｉｃ
ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ
ｍｅ．ａ－
ｓｔｔｒｅｄ
ｗｉｔｈＭＲｉｍ硒ｎｇａｎｄＤｏｐｐｌｅｒＵＳ：ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｄｅｇｒｅｅｏｆ
ｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３，２２９：．４０９－－４１４．
［１６］Ｓｈｉｍｉｚｕ
Ａ，ｈｏｋＫｏｉｋｅＳ，ｅｔａ１．Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ
ｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｇｅｖａｌｕ―
ａｔｉｏｎ
ｏｆｓｍａｌｌ（≤２ｃｍ）ｅａｒｌｙ－－ｅｎｈａｎｃｉｎｇｈｅｐａｔｉｃｌｅｓｉｏｎｓＷｉｔｌＩｓｅｒｉａｌ
国际医学放射学杂ｍ＝Ｌ－ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃａｌＲａｄｉｏｌｏｇｙ２００９Ｍａｙ；３２（３）
ｃｈｅｍｏｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎｕｓｉｎ９３．０ＴＭＲｓｃａｎｎｅｒ［Ｊ］．ＪＭａｇｎＲｅｓｏｎＩｍａｇｉｎｇ，
２００４．１９：５９８－６０４．
ｃｏｎｔｒａｓｔ－ｅｎｈａｎｃｅｄｄｙｎａｍｉｃＭＲｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３。２２６：
５５０―５５５．
［１７］ＹｅｓｈｉｎｋａＨ。ＴａｋａｈａｓｈｉＮ，ＹａｍａｇｕｃｈｉＭ。ｅｌａ１．Ｄｏｕｂｌｅ
ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ａｒｔｅｒｉａｌ
［２２］ＧｕｉｕＢ，ＬｏｆｆｒｏｙＲ。ＢｅｎＳａｌｅｍＤ，ｅｌａ１．ＣｏｍｂｉｎｅｄＳＰＩＯ－ｇａｄｏｌｉｎｉｕｍ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ
ｐｈａｓｅｄｙｎａｍｉｃＭＢｌｗｉｔｈｖａｓｃｕｌａｒｈｅｐａｔｅｃｅｌｌｕｌａｒ１６：２５９―２６６．
ｅｎｃｏｄｉｎｇ（ＳＥＮＳＥ）ｆｏｒｈｙｐｅｒ－
ｍａｇｎｅｔｉｃ
ｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃ
ｐａｔｉｅｎｔｓ：ｎｅｇａｔｉｖｅｐｒｅｄｉｃ－
ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ［Ｊ］．ＪＭａｇｕＲｅｓｏｎ
Ｉ眦ｇ吨２００乏
ｔｕｍｏｒ
ｆｉｖｅｖａｌｕｅ
ａｎｄｒｏｌｅｉｎｓｃｒｅｅｎｉｎｇ
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ
ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．
Ａ｝）ｆＩｏｍＩｍａｇｉｎｇ．２００８，３３：５２０―５２８．
［１８］ＴｏｗｅｎＲＡ＋ＦｏｌｅｙＬＭ，ＰａｉｎｔｅｒＤＭ。Ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ
ｇｒｊａｄｉｎｇｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｔｒｅｓｅｏｐｙ
［２３］ＭａｃａｒｉｎｉＬ＇ＭａｒｉｎｉＳ。ＭｉｌｉｌｌｏＰ，ｅｌａ１．Ｄｏｕｂｌｅ－ｃｏｎｔｒａｓｔＭＲ／（Ｄｃ―
ｉⅡｌａｇｅ－ｇｕｉｄｅｄ１Ｈ－ＮＭＲ
ＭＲＩ１ｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｃｉｒｒｈｏｔｉｃｌｉｖｅｒ．ｕｔｉｌｉｔｙｏｆａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｉｎｇＧｄ―ＤＴＰＡ
ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＴｏｘｉｅｏｌＡｐｐｌＰｈａｎｍａｅｏｌ，２００５，２０７（２
Ｓ，ＺｈｏｎＫＢ，ｅｌａ１．Ｉｎ
ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｔｏ
ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓｉｎ
ｗｈｉｃｈＳＰＩＯｌｉｖｅｒｕｐｔａｋｅ
ｐｒｅｓｅｎｔ
Ｓｕｐｐｌ）：２３７－２４４．
ａｎｄｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ（ＳＰＩＯ―ＬＵＤＡ）ａｒｅ
［１９］Ｚｈａｏ
ＷＤ，Ｇｕａｎ
ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃ
ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓａｔｉｏｎｏｆｆｏｃａｌ２００６，１１ｈ１０８７－１１０２．
ｌｅｓｉｏＩｌｓ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌ
ｃｈａｎｇｅｓｂｙ１Ｈ－ＭＢＳｉｎ
ｔｈｅＤＥＮ－ｉｎｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｅｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ
Ｗｉｓｔａｒｒａｔ［Ｊ］．ＪＣａｎｃｅｒ
ＬＭ，Ｔｏｗｎｅｒ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ＣｌｉｎＯｎｃｏｌ，２００５，１３：５９７－６０２．ＤＭ．Ｉｎｖｉｖｏｉｍａｇｅ－ｇｕｉｄｅｄ
？［２４］Ｍｏｒａｕａ
Ｇ，Ｇｒａｚｉｏｌｉ
Ｌ’ＳｃｈｎｅｉｄｅｒＧ，ｅｌａ１．Ｈｙｐｅｒｖａｓｃｕｌａｒｈｅｐａｔｉｃｉｅ－
［２０］Ｆｏｌｅｙ
ｎｅｌｉｃ
ＲＡ，Ｐａｉｎｔｅｒ
１Ｈ－ｍｎｇ－
ｓｉｏｎｓ：ｄｙｎａｍｉｃａｎｄｌａｔｅｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｐａｔｔｅｒｎｗｉｔｈＧｄ―ＢＯＰＴＡ［Ｊ］．
ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ
０ｆｔｈｅｓｅｒｉａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｈｅｐａｍ－
Ｒａｄｉｏｌ。２００２，９（Ｓｕｐｐｌ２）：４７６－－４７９．
Ｊｌ，ＬｅｅＪＭ，ＣｈｏｉＪＹ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｖａｌｕｅｏｆｇａｄｏｂｅｎａｔｅｄｉｍｅｇｌｕ－
ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ
ａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｉｍＢｉｏ－
［２５］Ｋｉｍ
ｐｈｙｓＡｃｔａ，２００１，１５２６：２３０－２３６．
ｍｉｎｅ―ｅｎｈａｎｃｅｄｄｅｌａｙｅｄｐｈａｓｅＭＲｉｍａｇｉｎｇｆｏｒｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆ
ｖｉｖｏｐｒｏｔｏｎ
［２ｌｊＫｕｏＹＴ，ＬｉＣＷ，ＣｈｅｎＣＹ，ｅｔａ１．Ｉｎ
ｍａｇｎｅｔｉｃ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｎｏｄｕｌｅｓｉｎｔｈｅｃｉｒｒｈｏｔｉｃ
ｌｉｖｅｒ［Ｊ］．Ｉｎｖｅｓｔ
Ｒａｄｉｏｌ，２００８，
ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙｏｆｌａｒｇｅｆｏｃａｌｈｅｐａｔｉｃｌｅｓｉｏｎｓａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｃｈａｎｇｅ０ｆ
４３：２０２－２１０．
（收稿２００８一ｉ１－１１）
ｈｅｐａｔｅｃｅｌｈｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｂｅｆｏｒｅａｎｄａｆｔｅｒｔｒａｎｓｃａｔｈｅｔｅｒａｒｔｅｒｉａｌ
（上接第２３２页）
１３］ｈｕｐ：／／ｗｗｗ．ｗｈｏ．ｉｎｔ／ｃｈｉｌｄ＿ａｄｏｌｅｓｅｅｎｔ＿ｈｅａｌｔｈ／ｄｏｅｕｍｅｎｔｓ／ｆｃｈ－
ａｇｅｍｅｎｔ
ｏｆＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ
ＶａｌｖｕｌａｒＨｅａｒｔＤｉｓｅａｓｅ）［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，
ｃａｈ蓟弼／ｅｎ／ｉｎｄｅｘ。ｈｔｍｌ．
［１３］ＣａｒａｐｅｔｉｓＪＲ，ＳｔｅｅｒＡＣ，Ｍｕｌｈｏｌｌａｎｄ
ｇｒｏｕｐＡ
１９９８。９８：１９４９－１９８４．
ＥＫ，ｅｔ
ａ１．‰ｇｌｏｂａｌ
ｂｕｒｄｅｎｏｆ
［２２］ＣｏｗｅＬｌＳＪ，ＮｅｗｂｙＤＥ，ＢｕｒｔｏｎＪ＇ｅｔａ１．Ａｏｒｔｉｃｖａｌｖｅｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ
ｓｅｖｅｒｉｔｙ
ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃａｌｄｉ∞ａ８ｅｓ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２００５，５：６８５－ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙｐｒｅｄｉｃｔｓｔｈｅ
ＣｌｉｎＢａｄｉｏｌ，２００３，５８：７１２―７１６．
０ｆａｏｒｔｉｃ
ｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．
［１４］ＢｕｔａｎｙＪ，Ｃｏｌｌｉｎｓ
ｅａｌｆｉｎｄｉｎｇｓ
ＭＪ，ＤｅｍｅｌｌａｗｙＤＥ，ｅｔａ１．Ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｅｌｉｎｉ―ｓｕｒｇｉｅａｒｌｙｅｘｃｉｓｅｄ
ｎａｔｉｖｅａｏｒｔｉｃ
［２３］ＫａｄｅｎＪＪ，ＦｒｅｙｅｒＳ，ＷｅｉｓｓｅｒＧ，ｅｌａｌ．Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｄｅｇｒｅｅｏｆａｏｒｔｉｃ
ｖａｌｖｅ
ｓｔｅｎｏｓｉｓ
ｖａｌｖｅｓ［Ｊ］．ＣａｎＪｂｙＤｏｐｐｌｅｒｅｃｈｏｅａｒｄｉｏｇｒａｍ
ｑｕａｎｔｉｔｙ
ｃａｌｃｉｕｍｉｎ
Ｃａｒｄｉｏｌ，２００５。２１：７４７－７５５．
ｔｈｅｖａｌｖｅｂｙ５５４―５５７．
ｅｌｅｃｔｒｏｎｂｅａｍ
ｔｏｍｎｇｒａｐｈｙ［Ｊ］．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，２００２。９０：
ａ１．Ｅｌｅｃｔｒｏｅａｒｄｉｎｇｒａｐｈｉ－
ｏｆｖａｌｖｕｌａｒ
ｉＥｔｏｒ－
［１５］Ｎｋｏｍｏ［１６］ｌｕｎｇ
ＶＴ，ＧａｒｄｉｎＪＭ，ＳｋｅｌｔｏｎＴＮ，ｅｔａ１．Ｂｕｒｄｅｎ０ｆｖａｌｖｕｌａｒｈｅａｒｔ
ｄｉｓｅａｓｅｓ：ａｐｏｐｕｌａｔｉｏｕｂａｓｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００６，３６８：１００５－１０１１．
Ｂ，ＶａｈａｎｉａｎＡ．Ｖａｌｖｕｌａｒｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｅｌｄｅｄｙ
［２４］Ｗｉｌｌｍａｎｎ
ＪＫ，ＷｅｉｓｈａｕｐｔＤ，ＬａｃｈａｔＭ，ｅｔ
ｐｅｏｐｌｅ［Ｊ］．
ｏｕｔｃｏｍｅｉｎ
ｔａｌｌｙｇａｔｅｄｍｕｌｔｉ－－ｄｅｔｅｃｔｏｒｌｏｗＣＴｆｏｒ
ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ
Ｌ∞ｃｅｌ，２００６，３６８：９６９－９７１．
ｐｈｏｌｎｇｙａｎｄｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎａｏｒｔｉｃａｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００２，２２５：
１２０―１２８．
［１７］ＲｅｓｅｎｈｅｋＲ
６ｌｌ―６１７．
ＢｉｎｄｅｒＴ，ＰｏｒｅｎｔａＧ。ｅｔａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ０ｆ
ａｏｒｔｉｃ
ｓｅｖｅｒｅ，ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ
ｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０００，３４３：［２５］Ａｌｋａｄｈｉ
Ｈ，ＷｉｌｄｅｒｍｕｔｈＳ，ＰｌａｓｓＡ＇ｅｔａ１．Ａｏｒｔｉｃ
ｓｔｅｎｏｓｉｓ：ｃｏｍｐａｒａ－
ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔ６－－－ｄｅｔｅｃｔｏｒＣＴａｎｄ
ｅｅｈｅｃａｒｄｉｎｇｒａｐｈｙ［ｊ］．
［１８］ＮａｓｓｉＭｉｈａＤ，ＡｒｏｎｏｗＷＳ，Ａｌａｎｃ，ｅｌａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｏｎａｒｙｒｉｓｋ
ｆａｃｔｏｒｓ
Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００６，２４０：４７－５５．
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｖａｌｖｕｌａｒａｏｒｔｉｃｓｔｅｎｏｓｉｓｉｎｏｌｄｅｒ
ｐｅｒｓｏｎｓ
［２６］ＬａｉｓｓｙＪＰ，Ｍｅｓｓｉｋａ－ＺｅｉｔｏｕｎＤ，ＳｅｒｆａｔｙＪＭ，ｄａ１．Ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｅ．
［Ｊ］．Ａｍ
ＪＣａｒｄｉｏｌ，２００１，８７：１３１３－１３１４．
Ｎ，ｅｔａ１．Ｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓ０ｆ
ｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ诵ｔｌＩａｏｒｔｉｃｖａｌＹｅｓｔｅｎｏｓｉｓ：ｕｓｅｆｕｌ?
［１９］ＳｈａｖｅｌｌｅＤＭ，Ｂｕｄｏｆｆ砌，Ｂｕｌｊｕｂａｓｉｃ
ｖａｌｖｅｃａｌｃｉｕｍ
ｅ℃ｏｒｅｓ
ａｏｒｔｉｃ
ｏｆｃａｒｄｉａｃｍｕｈｉｄｅｔｅｃｔｏｒｃｏｍｐｕｔｅｄｗｍｎｇｒａｐｂｙ［Ｊ］，Ｈｅａｒｔ，
ｂｙｅｌｅｃｔｒｏｎｂｅａｍ
ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｎｇｒａｐｈｙ
２００７．９３：ｌ１２１一ｌ１２５．
ｍｌｌｒｋｅｒｏｆａｏｒｔｉｃ
ｓｔｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，２００３。９２：３４９―３５３．
ＡＨ，ＳｉｎｈａＡＭ，ｅｔａｔ。Ａｏｒｔｉｃｖａｌｖｅｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ勰ｓｔｅｎｏｓｉｓ
［２７］ＰａｎｎｕＨＫ，ＪａｃｕｂｓＪＥ，场Ｓ，ｅｔａ１．Ｇａｔｅｄ
ｃａｒｄｉａｃｉｍａｇｉｎｇｏｆｔｈｅａｏｒ－
［２０］ＫｏｏｓＲ，Ｍａｈｎｋｅｎ
ｖａｌｖｅ
６４―越ｉｃｅｍｕｌｔｉｄｅｔｅｃｔａｒｌＯＷ
ｎｌｄｌ＇ｋｅｒｆｏｒ
ａｏｒｔｉｃ
ｓｅｖｅｒｉｔｙ：Ⅲ．ｓｓｍｅｎｔｏｎ１６－ＭＤＣＴ［Ｊ］．
ｔｈｅ嘲一
８ｕｎｌｎｌａ－
ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｎｇｒａｐｈｙ：ｐｒｅ－Ｔｏｍｎｇｒ，２００６，３０＝４４３―
ｌｉｍｉｎａｒｙ４４６．
ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＪＧｏｍｐｕｔＡｓｓｉｓｔ
ＡＪＲ２００４，１８３：１８１３－１８１８．
［２１］Ｂｏｎｏｗ
ＲＯ。Ｃａｒａｌ℃ＩｆｏＢ，ｄｅＬｅｏｎＡＣ，ｅｌａ１．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｏｆ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
［２８］ＦｅｕｃｈｔｎｅｒＧＭ，ＤｉｃｈｔｌＷ，ＳｃｈａｅｈｎｅｒＴ＇ｅｌａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｐ目ｆｏｒ－
ＩｎａＪＩｃｅ
ａｇｅｍｅｎｔ
ｗｉｔｈｖａｌｖｕｌａｒｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ：ｅｘｅｃｕｔｉｖｅ
ｏｆＭＤＣＩ＂ｆｏｒ
ｄｅｔｅｃｔｉｎｇ
８０ｒｔｉｃｖａｌｖｅ
ｒｅｇｕｒｇｉｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡＪＫ
ｒｙ．ａｒｅｐｏｒｔ
ｏｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎ
ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ－ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔ
２００６，１８６：１６７６－１６８１．
ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＴａｓｋＦｏｒｃｅｏｎＰｒａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ（Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ
（收稿２００８－０８，“修回２００８一ｌｌ一２５）
包含各类专业文献、行业资料、中学教育、幼儿教育、小学教育、高等教育、专业论文、肝硬化结节自然病程的磁共振功能成像研究进展_图文25等内容。　
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